低磷血症专题知识专家讲座

低磷血症低磷血症专题知识专家讲座第1页磷正常代谢磷是机体主要组成成份之一。骨骼组成、细胞能量转换、细胞膜功效完整性，以及其它细胞组成都有磷参加。正常成人血磷0.87-1.78mmol/L(2.6-5.5mg/dl)低磷血症专题知识专家讲座第2页磷在体内含量与分布每千克体重含磷36.7mmol,磷在骨骼中占总量85%。60KG体重磷总量为2mmol(682g).低磷血症专题知识专家讲座第3页一、磷在血浆中组成1、非酸溶性磷脂2、酸溶性有机磷、无机磷血浆中无机磷与钙浓度有一定百分比关系、其乘积约为30-40.低磷血症专题知识专家讲座第4页二、磷在细胞内组成磷在细胞内大部分以有机磷形式存在，如焦磷酸、磷酸肌苷、磷酸腺苷等。其它有磷蛋白、磷糖、磷脂。无机磷含量即使极少，但大部分用来形成ATP，所以对细胞生理功效起到非常主要作用。低磷血症专题知识专家讲座第5页三、在骨骼中组成大部分磷在骨骼中形成骨盐，在骨骼中磷能够与细胞外液中磷进行交换，但速度较慢，而软组织中磷与细胞外液中磷交换相对较快。在病理情况下，若有大量磷从骨骼中转移到细胞外，就会发生骨盐丢失，当严重缺磷时，钙就从骨骼中转移出来，不论细胞外液钙浓度高低。低磷血症专题知识专家讲座第6页磷生理功效1、组成骨骼。血磷降低促进骨骼吸收，使病人患佝偻病、软骨病。血磷高可促进骨骼形成。血磷过高可诱发继发性甲状旁腺功效亢进性骨病。2、磷为细胞膜组成成份。细胞膜是细胞与外界环境、细胞内外液间屏障。细胞与外环境一切联络，都需经过细胞膜来完成如物质交换、代谢调整与控制、细胞识别、信息传递、免疫反应及细胞分裂与分化等。低磷血症专题知识专家讲座第7页3、参加能量代谢与储存。磷在能量代谢过程中起关键作用是ATP-ADP系统，ADP能够接收在代谢过程中形成一个磷酸基团和一部分能量而形成ATP，ATP可经水解后产生一部分能量可被用来推进合成代谢和其它生理活动。ATP形成主要场所在细胞内线粒体经过氧化磷酸化反应而形成4、为细胞组成成份，如磷脂、磷蛋白、磷糖。也是组成酶成份，如磷脂酶、磷脂磷酸酶等，并为核糖核酸、去氧核糖核酸组成成份。低磷血症专题知识专家讲座第8页磷摄入与排出1、磷摄入，正常成年人天天从食物中摄取磷月1200mg，从消化液分泌到肠道月100mg。从粪便排出400，吸收到血液中磷为900.其中800，从肾脏排出，100又分泌到肠道，在体内维持动态平衡。低磷血症专题知识专家讲座第9页2、磷吸收。主动吸收：为钠依赖吸收过程，磷在小肠内吸收为逆肠腔与粘膜细胞内磷浓度梯度进行，也就是说肠腔内浓度低而细胞内浓度高。磷吸收需经存在于肠粘膜上皮细胞钠依赖性磷转运系统。被动扩散：主要是在空肠及回肠经过肠粘膜细胞短路旁道进行。影响磷在场内吸收原因：磷摄入多少、维生素D增加磷吸收、甲状旁腺激素、钠摄入多少、糖皮质激素使肠道对磷吸收降低、血清磷高低。低磷血症专题知识专家讲座第10页维生素D可促进钠依赖性磷共同转运系统活性饮食中钙多磷吸收降低。饮食中钙含量多时，对磷吸收降低，可能是因为在肠道中形成磷酸钙而不轻易吸收，或者时因为降低了甲状腺激素分泌，使维生素D3 合成及分泌降低所致。低磷血症专题知识专家讲座第11页3、磷排出，从肾脏排出，从粪便排出。影响肾小管吸收磷原因（1）、增加重吸收原因：饮食中磷低、维生素D、生长素、血清钙。（2）降低肾小管重吸收原因：PTH、降钙素、激素类药品、利尿剂。低磷血症专题知识专家讲座第12页低磷血症概念成人血磷低于0.75mmol/l即为低磷血症。儿童低于1.4mmol/l即为低磷血症。低磷血症专题知识专家讲座第13页病因及发病机理一、磷从细胞外液转移到细胞内。1、与葡萄糖代谢关系在静脉输入葡萄糖后，可发生低磷血症。其机理为胰岛素释放，促使葡萄糖及磷进入细胞内，参加葡萄糖代谢，如在葡萄糖酵解过程中，产生6-磷酸葡萄糖、6-磷酸果糖。故胃肠外补充营养时应补充磷。低磷血症专题知识专家讲座第14页2、当输入甘油后，可使血浆中磷转移到细胞内，而使血磷降低。.3、在代谢性碱中毒是，因血中HCO3增加，可引发中度血磷降低，伴尿磷增加。在急性呼吸性碱中毒时过分呼吸10分钟，因pH值升高，磷从血浆中转移到细胞内，血磷可很快下降到0.323mmol/l,这说明磷自细胞外转移到细胞内相当快。当pH值升高时，葡萄糖酵解加速，磷与葡萄糖代谢中间产物结合较多，血浆中磷进入细胞内较多，这是呼吸或代谢性碱中毒使血磷降低机理低磷血症专题知识专家讲座第15页二、肠道丢失增加或摄入降低三、肾小管重吸收磷降低1、原发性甲状旁腺功效亢进时，因磷从骨骼中移出增加，肾脏排泄增加，而发生低磷血症。2、在一部分Fanconi综合征病人，肾小管回吸收磷降低，同时伴有葡萄糖氨基酸、HCO3-重吸收降低，Fanconi综合征可单独发生低磷，也可伴有肾小管酸中毒。成人Fanconi综合征多为取得性，引发该综合征病因很多，如重金属中毒，氨基甙类抗生素中毒、抗癌药品（6-MP）。低磷血症专题知识专家讲座第16页3、快速输入糖皮质激素可增加尿磷排出，因其可降低近曲小管对磷重吸收。4、肾移植后，肾排磷增加，可能因为肾小管功效障碍。5、利尿剂，因排尿增加而排磷增加。低磷血症专题知识专家讲座第17页四、肠道正确吸收障碍，在维生素D缺乏时，发生低磷血症原因是肠道吸收磷功效障碍，伴有尿磷排出增加，是其特征。家族性抗维生素D佝偻病、维生素D依赖性佝偻病皆有低血钙及低血磷。戒酒后发生低磷血症原因尚不清楚。低磷血症专题知识专家讲座第18页临床表现磷影响能量代谢，主要有2个原因：1、严重低血磷时，因为细胞内磷缺乏，妨碍ATP、磷酸肌酐等高能磷酸键形成。2、严重低血磷时，因为细胞内磷缺乏，生成2、3-二磷酸甘油酸降低，所以影响红细胞将氧运输到组织功效。因为细胞缺氧，能量产生障碍，影响细胞功效及其完整性，造成器官功效损害。低磷血症专题知识专家讲座第19页一、血液系统全部血液中有形成份皆受低磷影响。1、红细胞血浆中磷浓度高低与红细胞内磷多少呈平行关系。血浆中磷浓度降低，红细胞中磷浓度也降低。当红细胞内缺磷时，2、3-二磷酸甘油酸及ATP生成降低，ATP功效是维持红细胞膜完整性及结构有主要作用。在中度低血磷时无显著溶血现象，但若血清磷低于0.32mmol/l时红细胞中磷降低，ATP生成降低到临界水平，可发生溶血，应及时纠正以免发生这种现象。低磷血症专题知识专家讲座第20页2、3-二磷酸甘油为存在于红细胞中浓度很高有机盐。是葡萄糖酵解旁路中间产物，对血红蛋白释放氧有调整作用。2、3-二磷酸甘油在红细胞中正常浓度为15ug/1gHb,高于此浓度氧离曲线右移，反之左移。2、白细胞在低磷时损害白细胞骨架功效，影响白细胞趋化、吞噬及杀菌功效，影响机体抵抗力。3、血小板在低磷时血小板降低，寿命缩短，血块收缩功效不良。低磷血症专题知识专家讲座第21页二、循环系统低血磷可降低心肌收缩力，使心脏搏出量降低，使左心室终末压升高。所以，在有些心力衰竭病人，纠正低磷血症后，心力衰竭轻易控制。低磷血症专题知识专家讲座第22页三、消化系统在低磷血症时，可发生食欲不振、恶心、呕吐、胃肠张力减低、肠麻痹。低磷血症专题知识专家讲座第23页四、泌尿系统低磷时，尿排磷降低，而钙及镁排出增加，因HCO3一排出增加而发生高氯性代谢性酸中毒。低磷血症专题知识专家讲座第24页五、中枢神经系统低磷时可出现肢体麻木、腱反射降低。因为红细胞内缺乏2、3-DPG，中枢神经细胞缺氧，可发生精神异常，抽搐，甚至昏迷。低磷血症专题知识专家讲座第25页六、肌肉系统低磷时骨骼肌、平滑肌皆受到影响，所以出现肌肉疼痛、肌肉萎缩、神经传导变慢、膈肌活动受限。严重者，因肌肉活动受限而发生窒息。因细胞内含磷降低，而水及钠含量增加，肌细胞膜电位减低。若长时间缺磷，则呼吸及氧化磷酸化作用减低。低磷血症专题知识专家讲座第26页七、骨骼系统低血磷可使骨细胞活动加强，骨骼吸收增加，可造成佝偻病及软骨病，也可发生纤维骨炎、假性骨折等。低磷血症专题知识专家讲座第27页试验室检验血磷低于正常即诊疗。血磷及尿磷红细胞脆性试验血小板计数、寿命及功效检验X线检验、骨密度测定、核素检验，对诊疗骨骼疾病有帮助。低磷血症专题知识专家讲座第28页诊疗及判别诊疗急性低磷血症轻易被误诊，没有特异性症状与体征，轻易被其它基础疾病临床表现掩盖。临床重视不够。慢性低磷血症，当血磷低到一定程度，才会出现临床症状。常表现为食欲不振、恶心、呕吐、乏力易激动、四肢麻木、反应迟钝、抽搐，神智障碍、精神障碍。长久饮酒、维生素D缺乏、肾脏疾病、长久输液未补充磷、长久服用氢氧化铝凝胶、碳酸铝凝胶等易出现上述症状，考虑有没有低磷血症可能。