糖尿病神经病变侯新国

1糖尿病神经病变发生率报道不一15%~95%（诊疗标准、检验伎俩、病程）普通认为病程10年者，发病率达50%以上神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降最常见原因。

糖尿病神经病变侯新国第1页2讨论内容病因与发病机理病理临床表现及类型诊疗治疗糖尿病神经病变侯新国第2页3－、病因与发病机制

糖尿病神经病变病因和发病机制尚不能清楚必定。相关原因包含：连续高血糖高血压肥胖高脂血症遗传易感原因糖尿病神经病变侯新国第3页4发病机理1.代谢学说2.山梨醇（或多元醇）通路学说3.肌醇降低学说4.组织蛋白糖基化学说5.血管性缺血缺氧学说6.轴突病变学说

糖尿病神经病变侯新国第4页5代谢学说能量供给不足葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能降低神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化供但糖尿病患者经常缺乏FFA细胞内载体---L-肉碱和乙酰肉碱糖尿病神经病变侯新国第5页6多元醇通路学说葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶作用下转化为山梨醇和果糖山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿胀、变性、坏死山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性糖尿病神经病变侯新国第6页7肌醇降低学说未控制糖尿病患者和鼠肌醇代谢显著异常，肌醇降低造成运动神经传导速度损害。同时Na-KATP酶活力减低，这影响依赖Na肌醇摄入，使肌醇含量深入降低。供给试验动物足量肌醇能纠正Na-KATP酶活性，改进神经功效。糖尿病神经病变侯新国第7页8组织蛋白糖基化学说非酶性组织蛋白糖化造成蛋白功效及代谢异常鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失糖尿病神经病变侯新国第8页9血管性缺血缺氧学说微血管病损，引发神经营养障碍和变性

神经营养血管，尤其是小动脉和毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。糖尿病神经病变侯新国第9页10轴突病变学说髓鞘及其脂质合成和成份异常

神经蛋白合成和轴浆转运障碍糖尿病神经病变侯新国第10页11二、病理（1）神经纤维发生节段性脱髓鞘。严重时伴有轴索变性。有些纤维发生髓鞘再生现象。神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞周围神经及自主神经系统糖尿病神经病变侯新国第11页12病理（2）脊髓病变以后索损害为主，含有髓鞘和轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血管和脑动脉，尤其是基底动脉环易发生动脉硬化。糖尿病神经病变侯新国第12页13三、临床分类及表现（一）周围神经病变（1）对称性多发性周围神经病变感觉性多发性神经病变麻木型疼痛型麻木—疼痛型

感觉运动性多发性神经病变急性或亚急性运动性多发性神经病变糖尿病神经病变侯新国第13页14（2）非对称性单一或多根周围神经病

肢体或躯干单神经病颅神经病神经根病近端运动神经病

（二）自主神经病变糖尿病神经病变侯新国第14页15（三）中枢神经病变

（1）糖尿病性脊髓病糖尿病性脊髓性共济失调脊髓性肌萎缩肌萎缩侧索硬化症综合征后侧束硬化综合征脊髓软化糖尿病神经病变侯新国第15页16（三）中枢神经病变（2）脑部病变低血糖引发脑病糖尿病性昏迷（酮症、高渗性）出血性或缺血性脑血管病其它糖尿病神经病变侯新国第16页17临床表现麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对称（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍受。夜间往往疼痛加剧。感觉性多发性神经病变糖尿病神经病变侯新国第17页18感觉运动性多发性神经病患者四肢远端有感觉异常，同时合并有四肢远端肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或显著减退、四肢远端震动觉和位置觉障碍。糖尿病神经病变侯新国第18页19非对称性单一或多根周围神经病

单神经病普通起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退。大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症。这与糖尿病性多发性神经病不一样，后者极难恢复，甚至病情逐步进展或恶化。糖尿病神经病变侯新国第19页20糖尿病自主神经病瞳孔反射和泪腺分泌障碍心血管功效障碍：体位性低血压、心率↑胃肠道功效紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED汗液分泌障碍糖尿病神经病变侯新国第20页21脊髓病变糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、阳痿等。糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长糖尿病史、上肢远端肌萎缩，可对称分布，多见于成年人。有显著全身“肉跳”、腱反射亢进。临床进展十分迟缓。肌电图示有肌纤维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。糖尿病神经病变侯新国第21页22脑部病变低血糖引发脑病、糖尿病性昏迷。脑血管意外： 糖尿病性脑梗死部位，以基底节区多见，其次为枕叶、桥脑区。 腔隙性梗死多见脑萎缩和老年性痴呆发生早于正常人

糖尿病神经病变侯新国第22页23四、诊疗（一）糖尿病病史（二）临床症状（三）电生理检验

1.肌电图及神经传导速度

2.体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位

3.定量感觉检验（四）病理检验

1.腓肠神经活检

2.皮肤感觉神经活检

3.肌肉活组织检验（五）X线、CT、MRI、CET等检验

糖尿病神经病变侯新国第23页24糖尿病多发性神经病变诊疗确诊有糖尿病；四肢（最少双下肢）有连续性疼痛和（或）感觉障碍；双拇指或最少一拇指震动觉异常------用分度音叉在拇指末测3次震动觉均值；双踝反射消失；主侧（按利手侧算）SSNC（腓总神经感觉传导速度）低于同一年纪组正常均值1标准差。糖尿病神经病变侯新国第24页25

五、治疗（一）病因治疗：糖尿病治疗

1.严格控制血糖 近年来UKPDS研究已证实，严 格控制血糖后可控制糖尿病神经病变 发生及进展。

2.降压、调脂、减重等治疗糖尿病神经病变侯新国第25页26（二）减轻对神经损伤药品1．醛糖还原酶抑制剂（ARI） 糖尿病早期预防性使用可有很好效果，一些 欧洲国家当前已上市应用于临床。2．神经营养药品： 维生素B1、弥可保（甲基B12）， 神经节苷酯，肌醇3．抗自由基制剂: VitE、VitC、人参、黄芪等4．改进微循环药品:

培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。糖尿病神经病变侯新国第26页27西洛它唑（培达）前列地尔（前列腺素E1、凯时）使血管扩张，提升血流量，改进微循环灌流，抑制血小板聚集和血栓素A2合成，并有一定促纤溶和溶栓作用使用方法用量：因制剂不一样剂量各异。脂微球载体制剂：10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴，100-200ug，每日一次。

2-4周一疗程。糖尿病神经病变侯新国第27页28（三）对症治疗疼痛性神经病变神经性膀胱糖尿病性ED（ErectileDisfunction）胃肠神经系统病变体位性低血压糖尿病神经病变侯新国第28页29疼痛性神经病变可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠(0.1g，tid)等镇痛药治疗。阿米替林（50～75mg/日）等三环类抗抑郁药品镇痛泵辣椒素霜剂局部涂用疗效很好糖尿病神经病变侯新国第29页30神经性膀胱１）勉励病人定时排尿；２）按摩下腹局部帮助排尿；３）胆碱能类药品如氨甲酰甲胆碱（10～20mg，tid），能够加强排尿肌功效；４）抗生素预防泌尿系感染

5）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘糖尿病神经病变侯新国第30页31糖尿病性ED口服药品：血管扩张剂，补充下降激素心理治疗其它糖尿病神经病变侯新国第31页32胃肠神经系统病变胃轻瘫少食多餐，可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药；改进胃排空和结肠运动功效。腹泻或便秘能够对症治疗可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小量应用。糖尿病神经病变侯新国第32