前列地尔联合瑞替普酶和低分子肝素治疗急性肺栓塞合并肺动脉高压患者的疗效

前列地尔联合瑞替普酶和低分子肝素治疗急性肺栓塞合并肺动脉高压患者的疗效

急性肺血栓形成是一种常见的临床致命肺疾病。肺疾病的发病率是第一位的。心血管疾病的发病率仅次于高血压和冠状动脉粥样硬化，死亡率仅次于肿瘤和心脏病。1数据和方法1.1肺栓塞患者性别、年龄分布选取2011-03-2013-02我院呼吸科收治的急性肺栓塞患者93例,其中男56例,女37例;年龄46~74岁,平均56.8岁。93例患者随机分为3组,A组30例、B组32例、C组31例。本研究通过我院伦理委员会批准。1.2参与研究前1个月的一般情况纳入标准:(1)符合中华医学会对急性肺栓塞的诊断标准《肺栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》排除标准:(1)发生不明原因或出血性的脑卒中,中枢神经系统肿瘤和(或)损伤;(2)参与研究前1个月进行过程度较大的外科手术或者脑部发生损伤;(3)在参与研究前1个月发生过胃肠道出血;(4)在参与研究前1个月未接收抗凝或溶栓治疗;(5)进行过创伤性心肺复苏;(6)未签收本研究知情同意书;(7)未能积极配合本研究。1.3b组患者的不良反应A组患者给予前列地尔联合瑞替普酶和低分子肝素治疗:将10mU的瑞替普酶在少于2min内静脉推注入患者体内,30min后再次静脉推注10ml的瑞替普酶。当活化部分凝血时间低于正常值的2倍时给予患者每12h静脉滴注0.01m1/kg的低分子肝素。同时给予前列地尔注射液20μg静脉注射,1次/d,共14d。B组患者给予瑞替普酶联合低分子肝素治疗:将10mU的瑞替普酶在少于2min内静脉推注入患者体内,30min后再次静脉推注10ml的瑞替普酶。当活化部分凝血时间低于正常值的2倍时给予患者每12h静脉滴注0.01m1/kg的低分子肝素,共14d。C组患者给予前列地尔联合低分子肝素治疗:当活化部分凝血时间低于正常值的2倍时给予患者每12h静脉滴注0.01m1/kg的低分子肝素,同时给予前列地尔注射液20μg静脉注射,1次/d,共14d。1.4离心分离检测所有患者于入院未经抗凝和溶栓治疗前和结束抗凝和溶栓治疗后的清晨空腹抽取静脉血,分别加入到含有枸橼酸的抗凝管中,离心分离获得血浆,保存于-80℃,检测血浆中的D-D、PS、PC、TM、AT-Ⅲ、PAI-1、t-PA。检测3组患者治疗前后的肺功能(FEV1及FEV1/FVC)、肺动脉平均压力。1.5动脉内栓塞消除后血管再通溶栓后血管再通判断标准:(1)休克、胸闷、胸痛和呼吸困难情况缓解;(2)气血分析指标明显改善或恢复正常;(3)肺动脉、右心室和右心房扩张现象显著的回缩或者肺动脉近端的栓塞消除;(4)肺动脉内的栓塞经过照影检查后确认消除。符合以上2点或2点以上的患者确认为溶栓后血管再通。疗效判断标准:呼吸困难和胸痛现象消除,肺栓塞经CT检查显示显著好转或痊愈,肺动脉平均压力出现显著性的下降的患者判断为显效;呼吸困难和胸痛程度较治疗前显著减轻,肺栓塞溶解<50%,肺动脉压力出现下降的患者判断为好转;呼吸困难和胸痛程度没有减轻,肺栓塞未溶解,肺动脉平均压力没有变化的患者判断为无效;呼吸困难和胸痛不但未减轻而且加重,肺栓塞程度加重,肺动脉压力升高的患者判断为恶化;患者在治疗期间因肺动脉栓塞而导致的死亡判断为死亡。总有效率为显效率与好转率之和。1.6统计处理采用SPSS18.0统计软件进行数据处理,组间计量资料比较采用方差检验,组间计数资料比较采用χ2结果2.1治疗后总有效率A、B、C3组患者治疗后的总有效率分别为90.3%、65.6%和56.7%,B组和C组治疗后的总有效率显著低于A组(P<0.05)。见表1。2.2收缩压和动脉氧分压A、B、C3组患者间治疗前的动脉收缩压、肺动脉收缩压和动脉氧分压比较差异无统计学意义;治疗后3组患者的动脉收缩压和动脉氧分压值显著高于治疗前,肺动脉收缩压显著低于治疗前(P<0.05)。见表2。2.3组治疗前后ps、pc、d-d、pat-1和tm和tm含量比较A、B、C3组间治疗前各凝血-纤溶指标比较差异无统计学意义;治疗后3组的PS、PC、D-D、PAT-1和TM含量较治疗前均显著降低(P<0.05),而AT-Ⅲ治疗前后没有显著变化;治疗后B组和C组的PS、PC、D-D、PAT-1和TM含量显著高于A组(P<0.05)。见表3。2.4治疗前后两组患者肺动脉压力的变化3组患者治疗前肺动脉平均压力比较差异无统计学意义;3组患者在接受相应的治疗后肺动脉的压力均较治疗前显著下降(P<0.05);治疗后B组和C组患者的肺动脉压力显著高于A组(P<0.05)。见表4。2.5组患者治疗前后fev1和fvc变化比较3组患者治疗前FEV1和FEV1/FVC比较差异无统计学意义;3组患者治疗后FEV1和FEV1/FVC较治疗前均显著升高(P<0.05);治疗后B组和C组的FEV1和FEV1/FVC显著低于A组(P<0.05)。见表5。3急性肺栓塞的治疗方法急性肺栓塞是由于血栓性的栓塞堵塞了肺部动脉的分枝或者主干,进而导致肺部循环发生障碍,而引起一系列的病理和临床症状,如肺泡的顺应性下降、呼吸道的阻力增加、生理死腔的面积增加、出现代偿性的低碳酸血症、心功能衰竭、猝死等肺动脉的血液再流通是急性肺栓塞患者在临床上的治疗原则。针对这一原则,临床上对急性肺栓塞的治疗方法主要是通过抗凝和溶栓急性肺栓塞的发生主要是由于机体中的凝血-纤溶平衡的紊乱造成的。由于外在或者机体内部生理功能的改变,将会使机体中的相应凝血因子和纤溶因子水平异常。D-D是纤溶蛋白降解的产物,而血栓在形成的过程中会伴有不同程度的纤溶,血栓的形成将会导致血液中的D-D水平升高。AT-Ⅲ是血管内皮细胞和肝细胞分泌的生理性抗凝物质,可以灭活多种凝血因子,而肝素的主要作用是通过加速AT-Ⅲ的抑制活性。PS和PC均是肝细胞合成的蛋白质,激活的PC可以灭活凝血因子Ⅷa和Ⅴa,抑制血小板和凝血因子Ⅹa的结合,加速纤维蛋白溶解,而PS水平的升高并且与APC结合是PC发挥抗凝活性的前提。TM是一种蛋白性辅助因子,它存在于血管内皮表面,TM水平的升高可