无菌术外科病人的体液失衡培训课件

基本操作规范

灭菌消毒

操作规则管理制度

灭菌——杀灭一切活的微生物，包括芽孢。消毒——杀灭病原微生物和其它有害生物，但不要求清除或杀灭所有微生物。无菌术

第一节灭菌、消毒方法

无菌术高压蒸气灭菌法物理法煮沸法干热灭菌法

电离辐射法

化学法

浸泡：2%中性戊二醛、10％甲醛液、70％乙醇等熏蒸：环氧乙烷、40％甲醛（福尔马林液）¤第二节手术人员和病人手术区域的准备

注意事项：敏感区、供皮区消毒皮肤消毒顺序先脏后净皮肤消毒范围：适当扩大、以备后用，最小＞15cm不同手术部位的皮肤消毒范围

1.颅脑手术；2.颈部手术；3.胸部手术；4.腹部手术；

5.腹股沟和阴囊手术；6.肾脏手术；7.会阴部手术；8.四肢手术无菌术

第三节手术进行中的无菌原则十条基本常识

第四节手术室的管理

空气消毒要求高更衣戴帽戴口罩特殊感染处理好六步洗手法穿手术衣的方法无菌术外科病人的体液失调第三章

第一节概述

一、正常体液总量、渗透压、成份正常体液容量、渗透压及电解质含量是维持机体正常代谢、内环境稳定和各器官功能正常进行的基本保证。

体液

（男占体重60%

女占体重50%）细胞内液男性占体重40%女性占体重35%细胞外液占体重20%血浆占体重5%组织间液占体重15%肌肉组织含水量较多（75~80%）水和电解质是体液的主要成分

细胞外液功能性细胞外液：在维持体液平衡方面

有重要作用。无功能性细胞外液：维持体液平衡作用

甚小。

（脑脊液、关节液、消化液）占体重1~2%，占组织间液的10%

成份：细胞外液细胞内液阳离子：Na+

阴离子：Cl_`、HCO3_、蛋白质阳离子：K+、Mg2+阴离子：HPO42-

、蛋白质渗透压：细胞内外液相等，正常值290~310mOsm/L二、体液平衡及渗透压的调节容量优先原则渗透压调节：下丘脑—神经垂体—抗利尿激素系统血容量调节：肾素—醛固酮系统三、酸碱平衡的维持

人体主要调节系统：体液缓冲系统：

HCO3_/H2CO324/1.2=20:1

维持此值最重要

肺呼吸：排出

CO2肾排泄：最重要的作用：Na+—H+

交换，分泌H+，HCO3_

重吸收，NH3++H+→NH4，尿的酸化，排H+。

四、水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性神经肌肉应激性∝心肌应激性∝（Na+）+（K+）（Ca2+）+（Mg2+）+（H+）（Na+）（Ca2+）（OH－）（K+）（Mg2+）（H－）第二节体液代谢的失调容量失调：等渗性体液的减少或增加，细胞内液容量无明显改变。浓度失调：细胞外液中的水分有增加或减少，伴有渗透压的变化，主要表现为Na+浓度失调。（低钠血症或高钠血症）成分失调：细胞外液中其他离子浓度的变化，对渗透压的影响较小，主要表现为成份的失调如低钾血症，高钾血症，低钙血症，高钙血症，酸中毒或碱中毒。

一、水和钠的代谢紊乱

细胞外液中，水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在。（一）等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，外科病人中最易发生。

特点：水、钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压可保持正常。细胞外液量（包括循环血量）迅速减少，细胞内液量一般不变化。病因1、消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐。2、体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染区或软组织内：腹膜后感染，肠梗阻，烧伤等。临床表现恶心、厌食、乏力、少尿。但不口渴、舌干，眼凹陷，皮肤干，松驰。失液达5%体重时出现体克代偿期表现。失液＞体重5%时出现严重休克表现。可伴有代谢性酸中毒（酸性产物增多）代谢性碱中毒（胃液丢失H+）。诊断依据病史和临床表现可得出诊断，病史非常重要如失液的内容、数量、时间。实验室检查可见血液浓缩现象：RBC、Hb、Hct↑、尿比重↑，血清Na+一般无明显降低。治疗1、原发病的治疗十分重要2、含钠等渗液输注3、见尿补钾:尿量＞1ml/kg/hr(40ml/hr)4、轻度酸碱失衡在补液后可能自行纠正。等渗含盐液：①1.86%乳酸钠溶液复方氯化钠溶液②1.25%碳酸氢钠溶液

0.9%氯化钠溶液上述两种为平衡盐溶液，其电解质含量与血浆相仿。等渗盐水含Cl－过高，不宜大量输入1：21：2（二）低渗性缺水

又称慢性缺水或继发性缺水。特点：失钠多于缺水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低液渗状态。代偿机制

①抗利尿激素分泌↓→肾小管水重吸收↓→尿排出↑→细胞外液渗透压↑，尿量↑细胞外液容量↓②“容量优先原则”，肾素—醛固酮系统兴奋→肾排钠↓，Cl－和水重吸收→尿少垂体后叶抗利尿激素分泌↑→水重吸收↑→尿少病因胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、长期胃肠减压、慢性肠梗阻。大创面的慢性渗液应用排钠利尿剂医源性补充水分过多临床表现

一般无口渴感。常见症状：恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、严重时可出现神志淡漠，肌痉挛性疼痛，腱反射减弱和昏迷。根据缺水程度，可分为三度：血清Na+尿Na+、尿量症状Ⅰ＜135mmol/L↓↓疲乏、头晕、手足麻木Ⅱ＜130mmol/L几乎Na+

不含↓恶心、呕吐、循环不稳定，脉压↓血压↓Ⅲ＜120mmol/L↓↓休克、神经系统症状（神志不清、肌痉挛、腱反射↓昏迷）诊断1、病史、临床表现2、实验室检查：血清Na+↓＜135mmol/L尿比重↓＜1.010尿Na+，尿Cl-↓RBC、Hb、Ht、BUN↑治疗1、积极治疗原发病2、静滴含盐溶液或短时控制输入高渗盐水3、加强监测4、不轻易补碱，见尿补钾。

补钠公式：

需补充Na+（mmol）=（正常值－实测值）×体重×0.6（女性0.5）

1克NaCl=17mmolNa+

累计缺失量先补给1/2，加当天正常需要4.5克，补钠不算不行，只算也不行

重症者，先补足血容量纠正休克，改善微循环，保证组织灌注，注意晶胶液体比例△高渗盐水5%Nacl，200~300ml，控制速度＜100-150ml/hr（一次性输液器1ml=12-13滴）（三）高渗性缺水又称原发性脱水特点：

缺水多于缺钠，血清Na+高于正常，细胞外液渗透压升高。细胞内液和细胞外液↓代偿机制：高渗状态→视丘下部口渴中枢→口渴饮水抗利尿激素↑→肾重吸收水↑→尿↓循环血量↓→醛固酮分泌↑→Na+、水重吸收↑病因

1、水分摄入不够

2、水分丧失过多：高热大汗、大面积烧伤、糖尿病大量排尿临床表现轻度：除口渴外、无其他症状，缺水量为体重的2%-4%.中度：极度口渴，乏力、尿少、尿比重高，唇干，皮肤无弹性，眼窝下陷，烦燥不安，缺水量占体4%-6%。重度：除上述症状外，有狂燥、幻觉、谵妄、甚至昏迷。诊断1.病史2.临床表现3.实验室：RBC、HCT，Hb↑,血Na+＞150mmol/L。治疗1、解除病因2、补液：5%GS，或0.45%Nacl补液估计：①根据临床表现，每缺水占体重的1%，补液400~500ml。②根据血Na+浓度：补水量=[血Na+（实测值－正常值]×体重分次补给，一定比例的含钠液，不忘补给当日需要量（2000ml）。尿量＞40ml/h后补钾，注意适应纠正酸碱平衡。不同类型缺水的特征缺水类型丢失成份典型病症临床表现实验室检查等渗性等比Na、H2O肠瘘舌干，不渴血浓缩，血Na正常低渗性Na>H2O慢性肠梗阻神志差，不渴血Na高渗性Na<H2O食管癌梗阻有口渴血Na总结（四）水中毒又称稀释性低血纳较少发生，摄入水＞排出水量特点：细胞外液量↑、血Na+↓、渗透压↓代偿机制：水分向细胞内转移→细胞内外液渗透压均↓液体量↑病因1、各种原因所致抗利尿激素↑2、肾功能不全，排尿能力下降3、摄入水分过多，或过多输液临床表现：急性水中毒：颅内压增高表现（头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄、甚至昏迷）脑疝（神经系统定位体征）慢性水中毒：软弱无力，恶心、呕吐、嗜睡。实验室：RBC、Hct、Hb↓血浆渗透压↓

RBC平均容积↑平均血红蛋白浓度治疗1、立即停止水分摄入2、重者利尿3、静滴高渗透盐水5%Nacl，200ml限制滴速。

二、

体内钾异常

K+生理功能：1、参与并维持细胞的正常代谢2、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡3、维持神经肌肉的兴奋性4、维持心肌正常功能（膜电位自律性、传导性）正常血K+浓度：3.5~5.5mmol/L（一）低K+血症（Hypokalemia）血K+＜3.5mmol/L

病因：1、摄入不足2、排出过多（利尿剂、额外丢失）3、细胞内转移常有碱中毒或低血糖临床表现：1、神经系统：肌无力、腱反射↓或消失2、消化系统：腹胀、厌食、恶心、呕吐，肠麻痹3、心脏：传导阻滞节律异常：心率加快、各类期前收缩。EKG：T波降低，平坦、倒置、ST段压低QT间期延长，U波。4、酸碱平衡失调：低钾性碱中毒（反常酸性尿）

诊断：病史临床表现血清K+＜3.5mmol/L

治疗：1、病因治疗2、补钾1克氯化钾=13.4mmol/K+常规补钾浓度0.3%（kcl）严重低钾时0.6%~4%原则：1.分次补给，随时监测，连续治疗2.每日需要量3~6g，血清钾＜3.5mmol/L3.经中心静脉输液泵控制输入高浓度含钾液，

每小时输入＜1~1.5克（13.4~20mmol/L）4.血清钾＞3.5mmol/L，尿量＞40ml/h，正常浓度补钾5.细胞内外液平衡需3-5天，严重时需＞10-20天，顽固性低血K+，应警惕存在机体缺镁。（二）高钾血症（Hyperkalemia）

血清钾＞5.5mmol/L

病因：1、进入量太多a.口服或静脉输入

b.含钾药物：PG钾盐（100万μ含K+1.5mmol）c.大量库存血：二周以上的库存血K+增加4~5倍

2、肾排钾减少a.肾衰b.长期应用药者钾类利尿剂，安体舒通，氨苯喋啶肾素转拉酶抑制剂c.盐皮质激素↓：Addison’s病，双侧肾上腺切除术后3、细胞内K+移出：溶血、组织损伤-挤压综合征、酸中毒

临床表现：1、神经肌肉症状：神志模糊、感觉异常、疲乏肢体软弱无力2、微循环障碍：高血钾引起血管收缩，皮肤青紫、苍白、湿冷、低血压3、心脏症状：心动过缓、心律不齐、严重者心跳骤停。EKG：血K+＞7mmol/L，T波高尖，QT间期延长，QRS增宽，EKG改变与血K+浓度有关。诊断：1、病因2、临床表现3、血K+＞5.5mmol/L治疗：1、停用一切含钾药物或溶液2、降低血清K+

①应急措施：a、钙盐的应用，10%葡萄糖酸钙20-30mliv.能缓解高K+对心肌的毒性作用或20-40mlVD。使用洋地黄制剂者应谨慎。b.

输注葡萄糖、胰岛素

25%100~200ml5:1普通胰岛素（或3-4:1）

②促进K+转移，胞外→胞内a.

5%NaHCO3

60~100mliv,需要时15-30’可重复一次，or.100~200mlVD（1~3ml/min）

机制：高渗→血容量↑→血液稀释血清K+↓碱中毒→细胞内外H+—K+交换，合并酸中毒时效果更明显。钠（Na+）拮抗作用→增加兴奋性心率↑抗迷走神经作用→心率↑Na+→肾远曲小管Na+、K+交换↑

K+排出↑

b.

输注葡萄糖、胰岛素25%100~200ml5:1普通胰岛素（或3-4:1）

③阳离子交换树脂：阻止K+在消化道吸收

④透析疗法：腹膜透析、血液透析3、抗心律失常：阿托品临时人工心脏起搏三、体内钙的异常体内钙的分布及储存形式99%为碳酸、磷酸钙→骨0.1%细胞外液钙蛋白结合钙有机酸结合钙离子化钙PH↓↑的影响正常血钙浓度2.25~2.75mmol/L血清钙非离子化钙45%为离子化钙

（一）低Ca2+血症（hypocalcemia）病因：1、维生素D代谢障碍2、甲状旁腺机能减退3、慢性肾衰4、急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎5、肿瘤：分泌降钙素成骨细胞病变或转移6、某些药物

坏死组织释放脂肪酸+Ca2+血Ca2+↓临床表现：血清Ca2+＜2.2mmol/L（正常2.25~2.75mmol/L）神经肌肉兴奋性增强表现：易激动，手足抽搐，chvostek’ssign（symptom）:

击面神经，面肌痉挛Trousseau’ssign（symptom）：

肢体神经受压时，其所属肌肉出现痉挛收缩1/3的病人可能上述两征阴性治疗：1、病因治疗2、补充钙剂（1克葡萄糖酸钙=Ca2+90mg，2.25mmol1克Cacl2

=Ca2+360mg，9mmol）3、维生素D（二）高钙血症（Hypercalcemia）病因：1、甲状旁腺机能亢进2、恶性肿瘤：骨转移瘤70%血液病20%无转移瘤10%临床表现：早期症状：疲乏、软弱、厌食、呕吐、体重下降后期症状：严重头痛、背、四肢疼痛、口渴、多尿、病理性骨折血清Ca2+＞4~5mmol/L，可能有生命危险。治疗：1、病因治疗甲状旁腺功能亢进者手术治疗2、低钙饮食3、注意补充水分四、体内镁的异常分布：半数存在于骨骼，其余在细胞内，1%存在于细胞外液。

生理功能：神经活动的控制，神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩，心脏激动性、血管张力维持正常血清Mg2+

浓度0.70~1.10mmol/L，大部分经粪便排出，其余经肾排出。

（一）镁缺乏病因：1、摄入不足2、额外丢失3、某些疾病：急性胰腺炎等。

临床表现：神经、肌肉中枢神经功能亢进的症状，面色苍白、肌震颤、手足抽搐、chvostek’sign阳性，记忆减退、精神紧张、易激动、烦燥不安、谵妄、惊厥、常与低K+、低Ca2+伴发。诊断：镁负荷试验：静注硫酸镁，0.25mmol/kg后，注入量的90%从尿中排出为正常，若40%~80%被保留在体内则提示镁缺乏。治疗：补充镁制剂：氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg/d1ml25%硫酸镁含镁1mmol,肾功能正常，严重缺镁时1mmol/kg/d肠外营养液每天补镁6-7mmol症状消除后应持续补镁1-3周（25%MgSo45~10ml/d/VD）（二）镁过多病因：主要见于肾功能不全，烧伤早期，广泛性外伤，外科应激反应、严重细胞外液不足，严重酸中毒时可升高，血Mg2+

＞3mmol/L

临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失、血压↓心脏传导功能障碍，EKG与高血钾相似晚期：呼吸抑制、嗜睡、昏迷、心跳骤停治疗：1、立即停止给镁2、静注10%葡萄糖酸钙（10~20ml）3、积极纠正酸中毒4、透析治疗

五、体内磷异常

思考题1：女性，46岁，间歇腹胀、停止排便、排气伴腹痛2个月，加重5天急诊入院。

患者2个多月来，无明显诱因间歇发作腹胀腹痛、停止排便，每次发作持续一周左右，经服药和对症治疗或输液后尚可缓解。5天前起，再次发作，上述症状加重，服药无效，且较前加重，近日不排便，不排气，反复呕吐，呕吐为胃内容物，不能进食。发病以来，乏力，消瘦，无明显发热。既往无结核及手术史。

查体：T

37.4℃，P

70次／分，R

20次／分，BP

140／90mmHg，慢性病容，神清，皮肤稍松弛，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染。心肺检查未见异常，全腹明显膨隆，未见胃肠型，叩鼓，肝脾未触及，全腹部轻度压痛，无肌紧张。左下腹深部隐约可及包块，约5cm直径大小，实性感，包块轻度压痛。移动性浊音(—),肠鸣音活跃。

辅助检查：Hb

150g／L，WBC

5.7×109/L

，Na+125mmol/L，x线腹平片：右上腹可见液气平面。思考题2：1.男性，63岁，进行性吞咽困难2月余入院。

3天前性食管癌根治术，术后当日鲜红色引流800ml，第2日24小时引流淡红色1500ml，第3日引流淡红色引流1800ml。查体：T

36.4℃，P

110次／分，R

25次／分，BP

100／60mmHg，急性病容，神清，全皮肤稍松弛，眼部凹陷，左侧呼吸音低，伤口干燥，引流管固定通畅。

辅助检查：Hb

100g／L，WBC

3.8×109/L

，Na+137mmol/L，中心静脉压4cmH2O，胸水乳糜定性（+），胸片：左侧肺术后改变，左侧肋膈角钝。第三章

酸碱平衡失调一、酸碱平衡1、酸与碱H2CO3H++HCO3-2、Henderson-Hassalbach方程pH=Pk+lg[HCO3-][H2CO3]pH和H+浓度对照表pH7.457.437.417.407.397.377.35[H+](nmoL/L)35373940414345二、酸碱平衡的生理调节重碳酸盐缓冲系统（50%）磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统(35%)NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4Na-prH-prK-HbO2H-HbO21、血液缓冲系统

2、肾脏的调节

泌酸、Na+-H+交换泌氨、HCO3-再吸收3、细胞内外离子交换H+-K+交换HCO3--Cl-交换（氯移动）

(红细胞表面可双向交换)4、肺的调节

通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出。三、血气分析

血气分析就是从人体中抽取一定量的血液标本，来检测血液中含有的氧气分压、二氧化碳分压和血液的pH，还可以计算出氧饱和度、碳酸氢根含量、电解质、代谢产物以及氧合指数等众多参数。常用动脉穿刺部位足背动脉肱动脉股动脉桡动脉 1、呼吸衰竭

动脉血气分析是判断外呼吸功能衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型；

标准为海平面平静呼吸空气条件下

①Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2正常或下降

②Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg③吸O2条件下判断有无呼吸衰竭例1：若PaCO2＞50mmHg，PaO2>60mmHg

可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭例2：若PaCO2＜50mmHg，PaO2>60mmHg

可计算氧合指数，其公式为

氧合指数=PaO2/FiO2＜300

提示呼吸衰竭

例3：某患者鼻导管吸O2流量3L/min，查血气分析提示PaO280mmHg，计算：

FiO2＝0.21＋0.04×3＝0.33

氧合指数=PaO2/FiO2

=80/0.33＝242＜300

提示呼吸衰竭2、酸碱失衡①

单纯性酸碱失衡呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒

②

传统混合型酸碱失衡呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱③

新的混合性酸碱失衡类型混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)代碱并代酸

代碱并高AG代酸

代碱并高Cl-性代酸三重酸碱失衡

呼酸型三重酸碱失衡（呼酸＋代碱＋高AG代酸）

呼碱型三重酸碱失衡（呼碱＋代碱＋高AG代酸）㈠

、酸碱度（pH）

定义：pH为氢离子活性的负对数，是表明血液酸碱度的指标。

正常值：7.34～7.45，静脉血气比动脉血气低0.05。

临床意义：

（1）pH＜7.35失代偿性酸中毒；pH＞7.45失代偿性碱中毒。

（2）体温对pH的影响：

以37℃为基数，体温每升高1℃，pH下降0.0147；体温每下降1℃，pH升高0.0147。

3、常用的考核酸碱失衡的指标（二）、动脉血氧分压（PaO2）

（1）定义：PO2为血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2为反映机体氧合状态的重要指标，对缺氧的诊断和程度的判断有重要意义。（2）正常值：PaO2为80～100mmHg。（3）PaO2正常值随着年龄增加而下降

预计PaO2值（mmHg）

＝102－0.33×年龄（岁）±10.0举例：90岁的老人预计PaO2

＝102－0.33×90±10.0＝62.3～82.3（三）、二氧化碳分压（PCO2）（1）定义：血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2

（2）正常值

动脉血35～45mmHg平均值40mmHg

静脉血较动脉血高5～7mmHg（3）临床意义：PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标

●PCO2＞45mmHg时,为呼酸或代碱的呼吸代偿

●PCO2＜35mmHg时,为呼碱或代酸的呼吸代偿(四)、碳酸氢根（HCO3-

）

（1）定义：标准碳酸氢盐(SB)是指血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3-浓度。实际碳酸氢盐(AB）是在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度。

(2)正常值：22～27mmol／L，均值24mmol／L

(3)意义：受呼吸和代谢两方面的影响

当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素；

AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素；AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素

肾脏：最重要的调节器官

（五）、血氧饱和度（SO2）

指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率

动脉血氧饱和度以SaO2表示

正常范围为95％～99％

SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲

SaO2可直接测定所得

血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得

SaO290％PaO260mmHg

（六）、剩余碱（BE）（1）定义：是指在标准条件下：血温37℃、PaCO240mmHg、SpO2100%情况下，将血浆或全血用酸或碱滴定到pH为7.40时所需的酸或碱的量（分别用“＋”和“－”表示） （2）参考值：正常值±3mmol/L（3）临床意义：由于是在标准条件下测量，已排除了呼吸因素的影响，故BE值为反映代谢性酸碱平衡的指标。（七）、肺泡动脉血氧分压差（A-aDO2

）（1）定义：是判断肺换气功能的一个重要依（2）考值值：吸入空气，<2.66Kpa,

吸入纯O2,<6.65Kpa（3）A-aDO2增加原因：解剖分流通气/灌注比例失调肺泡-毛细血管屏障的弥散障碍缓冲碱（BB）：±3mmol／L

血红蛋白浓度（Thbc）11-14g/dl

乳酸浓度（Lac）0～2.3mmol/L

肺泡动脉血氧分压差（A-aDO2）

Na+，K+，Ca++，Glu，Hct（八）、其它指标（九）、阴离子隙（ＡＧ）

（1）定义：血清中未测定的阴离子与未测定阳离子之差。ＡＧ＝Ｎa+-CL--HCO-3（2）AG参考值为8～

16mmol/L均值12mmol/L（3）ＡＧ增高见于：肾功能不全，氮质血症，酮症酸中毒等；ＡＧ>20mmol/L代酸可能性大心胸外科目前使用的血气分析仪及其报告单一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱失衡。病因：1、碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘→HCO3-丢失过多2、酸性物质产生过多①组织缺血缺氧→无氧代谢形成大量酸性物质（乳酸、丙酮酸）；②脂肪分解过多，产生大量酮体，如糖尿病，长期不能进食；③酸性药物：氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸；④抽搐、心跳骤停。3、肾功能不全：酸性产物潴留、肾小管分泌H+功能障碍、肾小管细胞对HCO3-重吸收障碍远曲小管近曲小管

代偿机制：主要是肺和肾脏H+↑呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→CO2排出↑NH3+H+

NH4HCO3-重吸收增加临床表现：轻度无明显症状重度：疲乏、眩晕、嗜睡，主要表现为呼吸变化，深快、呼出气有酮味，病颊潮红，心血管变化、神经系统变化（腱反射↓神志不清、昏迷）△代酸时心肌收缩力↓对儿茶酚胺的敏感性降低，心律失常、急性肾衰

诊断：1、相关病史2、血气分析：PH、BE、HCO3-治疗：1、病因治疗轻度代酸经病因治疗可自行纠正，慎用碱剂2、严重者适当补碱治疗原则是：边治疗边观察逐步纠正酸中毒，各种计算公式供参考。首次100~250ml5%NaHCO3，根据体重病情，酌情选择，小量分次，勤查、勤分析。△过快纠正可能出现Ca2+抽搐、低血K+二、代谢碱中毒病因：1、胃液丢失过多，外科最常见的原因H+、Cl－大量丢失，肠液中的HCO3－被重吸收肾近曲小管代偿性重吸收HCO3－2、碱性物质摄入过多，碱性药物（小苏打）大量输注库血：构橼酸钠在肝脏转化成NaHCO33、缺钾

3K+2Na++H+

细胞内

细胞外反常酸性尿：当血K+降低时，肾小管细胞排泌H+的作用增强，尿仍呈酸。此为缺钾性代碱的特点。4、利尿剂的作用：低Cl－性碱中毒利尿剂H+、K+排泌和HCO3－重吸收↑，Cl－NH4Cl－排出↑代偿机制：呼吸浅慢→CO2↑排出减少→PaCO2↑（肺）碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓→肾脏泌H+↓NH3↓→HCO3－重吸收↓HCO3－/H2CO3→20:1代碱时氧离曲线左移，不利于组织供氧临床表现：1、病史2、呼吸变化：浅、慢3、精神、神经异常：嗜睡、精神错乱、谵妄4、血气分析：PH↑HCO3－↑BE↑5、伴随低血钾、低血氯。治疗：1、积极治疗原发病2、纠正低血Cl－、低血K+3、严重时，0.1mol/L或0.2mol/L，稀盐酸25~50ml/hrVD不宜过快纠正，不宜完全纠正。PH＞7.65HCO3－45~50mmol/L三、呼吸性酸中毒呼吸因素引起体内CO2潴留（通气、换气功能障碍）常见原因：1、全麻过深、镇静剂过量→呼吸抑制2、中枢神经损伤→呼吸中枢功能障碍3、气胸、液胸、呼吸道阻塞、肺不张4、急性肺水肿5、呼吸机使用不当→通气不足6、限制性通气障碍、慢阻肺（COPD）代偿机制：1、缓冲系统作用2、肾代偿：H+和NH3的生成增加，NaHCO3重吸收↑代偿过程慢，代偿能力有限。临床表现：胸闷、呼吸困难、躁动不安、血压↓、谵妄、昏迷脑缺