中枢神经系统常见疾病影像学表现

中枢神经系统常见疾病影像学体现第1页视、触、叩、听作用不大第2页影像检查技术X线检查：基本不用DSA：评定血管病变超声：婴幼儿常用CT：首先（急诊及外伤）MRI：主要检查技术。第3页一、检查办法1、Ｘ线平片

办法简单，价格便宜，只能提醒某些病变，不能确诊。正常骨髓瘤第4页X线片CT后处理第5页2、DSA颈动脉造影椎动脉造影

评定脑血管疾病，显示血管性病变如动脉瘤、Ａ-Ｖ-Ｍ、肿瘤血供等。

为CTA及MRA补充。第6页第7页CTA

MRA第8页3、CT扫描平扫:常规检查办法。急性外伤、脑出血、肿瘤、梗塞、感染、畸形。第9页颅脑CT基本参数层厚、层间距：5mm窗宽/窗位：脑窗（90/40），骨窗（2023/350）脑窗观测脑实质，骨窗观测颅骨第10页窗宽/窗位1000-1000第11页3、CT扫描增强：显示平扫不能显示等密度病变。确定病变性质。显示病变大小、形态、数目。确定病变部位及解剖关系。辨别肿瘤与水肿。第12页转移瘤第13页3、CT扫描图像后处理技术：MPRMIPVRSSD第14页3、CT扫描CTA:脑血管疾病检查，部分取代DSA功能。长处：质量可无创伤安全性高缺陷：碘过敏有辐射第15页胼胝体周围动脉瘤第16页4、MR扫描

平扫：显示肿瘤、出血、梗塞、感染、畸形。常规检查T1WI：显示解剖构造好T2WI：显示病灶好特殊检查水抑制FLAIR：显示病灶更敏感（无水干扰）脂肪抑制：理解病灶内是示具有脂肪磁敏感成像SWI：微出血敏感第17页T1WIT2WIFLAIR

SWI第18页4、MR扫描

增强(同CT)：显示平扫不能显示等信号病变。深入明确病变性质。精确显示病变大小、形态、数目。辨别肿瘤与水肿。显示病变部位及解剖关系。第19页脑结核第20页4、MR扫描

MRA:脑血管疾病检查，部分取代DSA功能。长处质量可安全性高TOF无需造影剂无辐射缺陷禁忌症多伪影多第21页4、MR扫描1H波谱成像检查。功能性检查扩散加权成像(DWI)及扩散张量成像(DTI)灌注成像(PWI)功能成像（BOLD）增强第22页Case1:发病二十四小时NAANAANAANAALacLacLac/Lip脑梗死23第23页DTI立体融合图像24第24页25对比剂团注示踪法取得脑灌注成像（a）注射对比剂后某一时刻脑灌注图像；（b）病变区和对侧正常区时间-信号强度曲线

第25页第26页影像学检查技术X线－－－－－－－－－CT－－－－－－－－－－MRI第27页二、正常影像体现第28页脑细胞，主要包括神经元神经胶质细胞第29页脑皮质--------神经元细胞---------水脑髓质--------纤维束------

--------脂肪第30页骨---软组织---水---肪脂肪-----空气1、脑白质：密度稍低于灰质,CT值20-30Hu。2、脑灰质：密度稍高于白质,CT值30-40Hu。3、脑室脑池：呈低密度,CT值0-10Hu。4、颅骨：呈高密度,CT值>250Hu。5、生理钙化：点片状致密影。CT值>60Hu。CT体现第31页正常颅脑CT体现第32页MR信号体现脑白质脑灰质脑脊液脂肪颅板脑膜血管钙化T1WI高稍低低高低低低低T2WI低稍高高中低低低低T1WIT2WI水-------------低信号-----------高信号肪脂肪---------高信号----------稍高信号空气、钙化-----低信号-----------低信号第33页第34页第35页MR形态体现：MR矢状位、冠状位、横断位可清楚显示脑部与脊髓形态构造，如灰白质、脑室、脑裂、脑干、脑血管、脑垂体等。其效果可与大体标本媲美。第36页第37页三、基本病变影像体现第38页CT体现

①密度变化高密度：脑出血、钙化、富血管肿瘤低密度：肿瘤、炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等等密度混杂密度

第39页脑挫伤（出血，水肿）第40页脑膜瘤钙化第41页脑梗死第42页CT体现

②脑构造变化占位效应脑萎缩脑积水③颅骨变化颅骨本射病变：骨折、炎症、肿瘤颅内病变累及：骨质增生，和（或）破坏。第43页急性硬膜外血肿骨折脑窗骨窗第44页④一般增强体现均匀强化：脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤等非均匀强化：胶质瘤、血管瘤等环形强化：肿脓、结核、胶质瘤与转移瘤等无强化：囊肿，脑炎，水肿。⑤CTA⑥CT灌注检查

CT体现第45页第46页①信号变化肿块：水多，T1WI低，T2WI高脂肪，T1WI高，T2WI高钙化，T1WI低，T2WI低含顺磁性物质，T1WI低，T2WI低囊肿水多，T1WI低，T2WI高脂肪或蛋白质，T1WI高，T2WI高MR体现第47页①信号变化水肿：水多，T1WI低，T2WI高出血急性期亚急性期慢性期梗塞4、MR体现

第48页脑出血急性期第49页脑出血亚急性第50页②脑构造变化同CT③一般增强体现均匀强化：脑膜瘤、转移瘤、神经鞘瘤等非均匀强化：胶质瘤、血管瘤等环形强化：肿脓、结核、胶质瘤与转移瘤等无强化：囊肿，脑炎，水肿。④MRA

4、MR体现

第51页④MRA

4、MR体现

第52页1H波谱成像检查。功能性检查扩散加权成像(DWI)及扩散张量成像(DTI)灌注成像(PWI)功能成像（BOLD）增强第53页四、常见病影像诊断脑卒中颅脑损伤第54页（一）脑卒中包括：脑梗塞和脑出血。从临床症状鉴别诊断较为困难，通过影像诊断极为简单。第55页脑梗塞第56页基本概念脑血流量（CBF）单位时间内流过单位重量脑组织血液ml数，ml/100g/min脑灰质CBF80-100ml/100g/min脑白质CBF20-25ml/100g/min微血管分布密度脑灰质>脑白质

第57页脑缺血CBF

脑细胞功能和形态变化CBF急性脑缺血CBF连续少许慢性脑缺血全脑性脑缺血整个脑血供（休克）不足脑缺血部分脑血供（单侧颈内A或大脑中A）第58页脑缺血阈限

维持脑部生理和解剖构造正常和完整所需最低程度CBF电衰竭或传导衰竭阈值正常CBF30%20-25ml/100g/min，神经元冲动传导停顿第59页电衰竭或传导衰竭阈值⑴突触传导失常，神经元只丧失部分功能⑵形态学无甚变化⑶CBF恢复,神经元能够恢复正常第60页

CBF

发生脑坏死脑梗死

神经细胞发生缺血性梗死，其他脑细胞也许有不一样程度受损脑梗死第61页脑梗死坏死过程炎性反应过程，多核白C

，微血管长入坏死组织

胶质C增生空腔空腔构造周围纤维胶质增生带；腔内：液体+纤维血管网第62页脑梗死及其阈值和膜衰竭CBF阈值电衰竭

15-20%下列神经细胞膜离子泵运转受障启动神经细胞死亡第63页双重阈值意义（1）CBF下降达不一样阈值引发不一样情况和不一样程度脑细胞功能和形态变化电衰竭阈值------脑缺血膜衰竭阈值------脑梗死第64页双重阈值意义（2）脑缺血电衰竭神经细胞所发生功能性变化在CBF恢复正常之后，可恢复正常脑缺血膜衰竭神经细胞死亡，CBF恢复正常，梗死细胞也不会恢复第65页不足脑梗死第66页脑动脉供血范围大脑前动脉供血额叶下内面皮层嗅球透明隔胼胝体前2/3尾状核头部，苍白球内囊前肢，额叶深部脑白质大脑内侧皮层前2/3带状第67页第68页

大脑中动脉供血区75%额、顶、颞叶前部绝大部分半球突面皮层构造及深部脑白质枕叶外侧面豆纹A

基底节、尾状核和内囊脑动脉供血范围第69页脑动脉供血范围大脑后动脉供血区丘脑、膝状体、内囊后肢、视束大脑脚颞叶后下面、大脑半球内侧面后部枕叶第70页基底动脉供血区基底动脉穿支动脉至桥脑、中脑、延髓锥体、呼吸中枢内侧丘系、红核、丘脑下部第Ⅲ、Ⅴ、VI、Ⅶ、Ⅻ脑神经核团脑动脉供血范围第71页基底尖综合症（基底动脉末端阻塞）体现为丘脑、内囊后肢、中脑、桥脑、颞后、枕叶脑梗死第72页第73页不足脑梗死分期超急性期≤6H急性期6—72H亚急性期3—10D早期慢性11D—30D晚期慢性>1M第74页原因：血栓、粥样斑块、肿瘤栓子及脂肪等引发狭窄或闭塞，对应脑组织供血不足。分类：缺血性出血性腔隙性梗塞位置较深，多位于双侧基底节、脑干及双侧侧脑室旁部位，直径不大于1或1.5cm）。第75页超急性期脑梗死第76页超急性期脑梗死6小时之内脑梗死位于梗死关键周围半影区内,缺血组织有机会得到急救CT首选

在早期诊断脑梗塞方面，MRI优于CT，尤其是显示后颅窝病变，MRI弥补了CT易受颅骨伪影影响不足第77页超急性期、急性期脑梗死病理生理第78页第79页MRI体现T1WI、T2WI、FLAIR(-)脑动脉流空现象消失PWI：MTT↑，rCBF、rCBV↓DWI：高信号，ADC↓MRS出现乳酸峰，NAA↓CT体现平扫多为阴性第80页T1WI+C脑实质增强轻度信号增高,边界含糊--(血管充血早期BBB开放)MRA血流中断,较大分支阻塞第81页左侧血管内和脑实质增强第82页脑缺血Na+、Ca2+、

H2O进入细胞内细胞毒性水肿细胞肿胀细胞外间隙变小,即细胞外水分子减少梗死区水分子Brown运动减低,ADC变小,DWI显示为高信号，ADC显示暗区弥散加权成像第83页趋急性期DWI高信号灶,意味着梗死已经存在,很也许代表不可回逆性梗死灶关键DWI高信号，缺血性连续1~3周等或低信号出血灶DWI高信号连续时间长可达100天以上第84页85第85页86第86页灌注加权成像PWI办法:SEEPIT2WI序列,团注5ml/sec第一次通过脑血管组织血液灌注造影剂先到脑皮质脑白质,故T2WI脑皮质信号先减少,继之脑白质再减少。造影剂通过后，整个脑部信号又恢复造影剂达到脑部此前第87页根据造影剂首过局部脑组织所引发信号强度变化与时间关系，能够绘制--信号强度时间曲线,转换成浓度--时间曲线推算出一系列血液动力学指标脑血容量(rCBV)、脑血流量(rCBF)、平均通过时间（MMT），达到峰值时间（PTT）第88页89正常脑灌注第89页PWI+DWI体现临床意义DWI«PWIDWIPWI

关键关键区+半影区DWI=PWI救治时间窗口缺血区能量供应不足侧支限制发展DWI(+)PWI(-)梗死自发性溶栓DWI(-)PWI(+)一过性没有脑梗死脑缺血第90页鉴别诊断一过性脑缺血颅内占位病变第91页急性期脑梗死第92页急性期脑梗死定义6~72h

超急性期发展而来24~48h,细胞毒性水肿血管源性水肿第93页CT体现脑动脉高密度征局部脑组织肿胀脑实质密度减少

2天内，边界含糊

2天后，边界清楚增强CT少数梗死区增强第94页MR体现T1W低信号T2W+Flair高信号灰白质分界不清脑沟含糊脑回变平第95页急性脑梗塞第96页第97页98第98页左图：发病8小时，左颞叶小片状边界不清稍低密度区；

右图：发病26小时，左颞叶大片状低密度区，密度不均，同步累及皮质及髓质，边界较前清楚

8h26h第99页大脑中动脉梗死

左顶叶小片状低密度区，边界不清；

大脑中动脉梗死10天后见左顶叶大片状低密度区；

第100页右侧额颞顶叶大面积脑梗塞二十四小时内为正常第101页梗塞后８小时T1WIT2WIFLAIRDWI第102页脑梗死MRI体现第103页鉴别诊断肿瘤炎症第104页105星形细胞瘤

1—2级第105页第106页107病毒性

脑炎17F第107页108第108页亚急性期脑梗死第109页亚急性期脑梗死急性期延续72h~10天病理:修复开始,小胶质细胞增生。内皮细胞增生形成新毛细血管，吸取和修复中心发展第110页CT体现低密度MR体现T1WI低信号T2WI+Flair高信号增强脑回状、斑片状、线状、地图状楔形、半球凸面,条带状易继发出血第111页脑实质强化“3”字规律梗死3天达高峰连续3周3个月消退水肿及占位效应,2-3天高峰,2周消退第112页大脑中动脉梗死

左顶叶小片状低密度区，边界不清；10天后见左顶叶大片状低密度区；

13天后增强扫描见低密度区内有脑回样强化

第113页左颞脑梗塞脑回样强化第114页115第115页116第116页第117页118亚急期脑梗

塞7天第118页第119页120第120页鉴别诊断占位效应显著+不典型出血征象易误诊胶质瘤类圆形,不规则片状,指状白质水肿,白质通路浸润生长,不均匀强化,壁结节,血管内流空效应消失,血管内强化第121页脑干胶质瘤脑干增粗,周围脑池变窄脑干梗塞无占位效应脑脓肿脑白质指样、不规则片状水肿，厚薄均匀，环状强化第122页脑干脑炎均匀增粗,环池变窄脑内转移瘤脑囊虫病第123页124胶质瘤误诊

脑梗塞第124页125第125页肺腺Ca

脑Ca栓梗塞第126页第127页慢性期脑梗死脑梗死引发脑组织不可逆性损害,11天进入此期,可数月数年11天~30天为早期慢性梗死1个月后为晚期慢性梗死坏死脑组织液化，清除液性囊性部分增多囊腔周围胶质疤痕脑室,脑池,脑沟扩大皮质萎缩第128页CT体现低密度灶边界清脑软化区,囊变区、胶质增生灰质外层血供丰富,具有较强抗缺血能力保持原形态,下方呈脑软化变化第129页脑沟、脑室扩大萎缩显著中线构造患侧移位少数营养性钙化早期慢性脑梗塞可继发出血第130页MRI体现T1W低信号,T2W呈高信号,边界清楚Flair早期呈高信号蛋白和细胞成份低信号增强MRI脑实质强化(4~6月),无血管内和脑膜强化第131页陈旧性脑梗死

左额顶叶大片低密度区，边界清楚，密度与脑脊液相同，左侧脑室扩大，中线构造无移位第132页左额顶慢性脑梗塞69M第133页第134页梗塞后各种检查方法所需时间：CT>二十四小时T1WI>12小时T2WI>8小时DWI>2小时梗塞后6小时内溶栓治疗功能恢复佳第135页第136页腔隙性梗死灶三种情况所致(<1~1.5cm)空腔灶

(1)小梗死灶即腔隙性梗死灶

(2)小出血灶即腔隙性出血

(3)血管周围间隙扩大第137页腔隙性脑梗死定义:脑深部小穿通动脉供血区域小缺血性梗死灶(<1.5cm),动脉本身疾病或栓塞等原因所致第138页单发或多发,直径为5~15mm卵园形或圆柱状,坏死组织清除后成为囊性残腔较小腔隙灶因胶质细胞增生和疤痕形成变小或消失第139页CT体现急性期平扫(-)圆形,卵圆形,小条状低密度灶,边界欠清梗死3~4周后形成囊性脑软化灶直径5~15mm无占位效应BBB破坏,增强后为斑点状,环状强化第140页MRI体现优于CT,超急性期、急性期为(-)T1W低信号,T2W呈高信号Flair早期高信号,慢性期低信号提醒坏死囊腔小囊腔不完全脑梗死,Flair始终为高信号增强MRI，圆形、椭圆形环状增强第141页腔隙性脑梗死第142页腔隙性脑梗塞MRI第143页鉴别诊断出现脑部MRIT2W点状或小片状高信号多种正常变异和疾病血管周围间隙扩大内囊后部MRI异常信号灶小梗死灶局部性脱髓鞘和/或胶质增生第144页

小囊肿小侧脑室憩室系统性红斑狼疮高血压性脑病水痘病毒性脑炎弓形属病鉴别诊断第145页血管周围间隙(V-R)扩大

Flair低信号,V-R间隙周围变性呈高信号DWI为等信号壳核、外囊下部好发,离侧脑室较远部位、中央半卵圆形较高部位，胼胝体外四分之一长轴断面线条状信号变化区第146页血管周围间

隙(V-R)扩大

第147页多发性硬化起病于年轻垂直于侧脑室点状强化第148页多发性硬化慢性期30M第149页内囊后部MRI异常信号正常人群50%内囊后肢与豆状核交界处3~5mm大小,两侧对称分布T2W、Flair高信号灶,PDWI为等信号正常神经束影像,生理性髓鞘稀少所致第150页第151页梗塞后出血第152页梗塞后出血第153页脑出血第154页脑出血原因：

多见于高血压病（常见）、血管畸形、动脉瘤、外伤及肿瘤等。部位分类：（高血压病患者）

1、基底节区、丘脑、脑桥及小脑2、易破入脑室3、引发脑组织水肿。第155页高血压性脑出血CT体现脑出血CT分期：

a急性期

b慢性期

c亚急性期第156页急性期：边界清楚，密度均匀高密度区，CT值为60～80Hu。血肿周围由低密度水肿带围绕。血肿与脑水肿引发脑室、脑沟受压和中线构造移位等占位体现。约有55％高血压性脑出血发生在基底节区。急性期脑出血可破入脑室或蛛网膜下腔体现为对应部位高密度区，大量出血可形成脑室或脑池铸型。第157页第158页亚急性期：发病3～7天后，血肿边缘开始溶解、吸取，边缘变含糊，体现为低密度区增宽，高密度区缩小。第159页两周后6小时候急诊脑出血第160页脑出血吸取期A．左顶叶不规则形高密度血肿，周围有低密度水肿带，脑沟消失；B．12天后CT复查，高密度灶向心性缩小，密度减少，边缘变含糊，周围低密度区增宽第161页慢性期：1个月后血肿成为等密度或低密度；2个月后血肿基本完全吸取，形成低密度囊腔，并具有负占位效应。后遗变化：病灶消失、软化灶形成、脑萎缩变化。第162页MR体现第163页第164页第165页

急性期MRI体现：超急性：T2稍高，T1等信号急性：T2低，T1等信号。第166页超急性期MRI体现第167页急性期脑挫伤血肿第168页亚急性期（3－14天）早期T2低，T1高信号晚期：T2高，T1等信号。第169页第170页第171页慢性期（15天以上）T1、T2加权像为高信号，范围扩大。T2周围可见低信号环（含铁血黄素再一次引此磁化率差异，缩短T2）。最后血肿液化吸取，软化灶形成呈长T1长T2信号。第172页含铁血黄环（低信号）第173页（二）颅脑损伤第174页脑挫裂伤（cerebralcontusion）脑内血肿（intracerebralhematoma）硬膜外血肿（epiduralhematoma）硬膜下血肿（subduralhematoma）蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage）CT体现第175页第176页1、脑挫裂伤（cerebralcontusion）

脑挫伤：脑内散在出血灶脑裂伤：脑膜、脑及血管撕裂出血与水肿并存，呈高低混杂密度影第177页脑挫伤（出血，水肿）第178页2、脑内血肿（intracerebralhematoma）

圆形或不规则形高密度影。常位于受力点部位或对冲部位第179页对冲部位第180页3、硬膜外血肿（epiduralhematoma）

颅骨内板下不足梭形高密度影。第181页第182页特点较局限，呈梭形不跨越颅缝多有骨折第183页硬膜外血肿第184页

急性硬膜外血肿A．左顶部颅骨内板下方梭形高密度区，边缘光滑，其前方见有少许硬膜下积液，左侧脑室受压，右侧脑室体部外方见一小梗死灶；B．血肿前缘有一圆形小气影第185页左颞顶区急性硬膜外血肿并颅骨骨折第186页4、硬膜下血肿（subduralhematoma）

颅骨内板下广泛性弯月形高密度影。第187页第188页特点血肿范围常较广，可超越颅缝，甚至覆盖整个大脑半球患者年纪常较大，只有轻微外伤史，主要体现为慢性颅内压增高、神经功能障碍及精神症状。第189页

急性硬膜下血肿左额颞部颅骨内板下方新月形高密度区，血肿范围较广，左侧脑室受压变形，中线构造向右侧移位

第190页

亚急性硬膜下血肿两侧额顶部颅骨内板下方无脑沟、脑回构造新月形等密度区，脑白质变窄内陷第191页

慢性硬膜下血肿右额顶部颅骨内板下方新月形低密度区，右侧脑室受压变小，中线构造向左侧移位第192页5、蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage）大脑纵裂及脑池高密度第193页第194页特点