眼科学视网膜病

第十四章

视网膜病第1页第一节概述一、视网膜解剖构造特点为眼球后部最内层,前界为锯齿缘，后界止于视乳头

功能分层:神经感觉层色素上皮层

组织分层:分为10层神经感觉层3级神经元：视网膜光感受器（视锥细胞和视杆细胞）、双极细胞和神经节细胞，神经节细胞轴突组成神经纤维层，聚集组成视神经

第2页

1.视网膜视网膜感觉层（神经上皮层）和视网膜色素上皮（RPE）层分别由视杯内层和外层分化形成。二层间粘合不紧密，有潜在间隙，是两层易发生分离（视网膜脱离）组织学基础第3页

2.RPE有复杂生物学功能，为感觉层视网膜外层细胞提供营养、吞噬和消化光感受器细胞外节盘膜，维持新陈代谢等主要功能。

RPE与脉络膜玻璃膜（Bruch膜）及脉络膜毛细血管层共同组成RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体，对维持光感受器微环境有主要作用。很多眼底病与该复合体损害有关。

第4页

3.视网膜血液供应：内五层由视网膜中央动脉供应，外五层由脉络膜血液供应。黄斑中心凹忽视网膜毛细血管，其营养来自脉络膜血管。视网膜血管是全身唯一能直接观测到小血管第5页

4.正常视网膜有两种血-视网膜屏障（blood-retinalbarrier,BRB）使其保持干燥而透明视网膜毛细血管内皮细胞间闭合小带和壁内周细胞形成视网膜内屏障RPE和其间闭合小带组成了视网膜外屏障任一种屏障受到破坏，血浆等成份将渗入神经上皮层，引发视网膜神经上皮层水肿或脱离第6页

5.视网膜与玻璃体和脉络膜紧邻,通过视神经与大脑相通。这些组织病变均可累及视网膜第7页二、视网膜病变体现特点

（一）视网膜血管变化

1.管径变化：主要有三种：

（1）管径比变化：正常视网膜动、静脉管径比为2：3，动脉痉挛或硬化而变细，可达1：2或1：3

（2）血管迂曲扩张；

（3）局部变化：某一段动脉或静脉可粗细不均

第8页2.视网膜动脉硬化（“铜丝”、“银丝”样）变化

:

动脉硬化时，管壁增厚，血管反光带增强变宽，管壁透明性下降，动脉展现“铜丝”甚至“银丝”样变化。同步，由于动脉硬化，动静脉交叉处动脉对静脉产生压迫，出现动静脉交叉压迫征（静脉偏向、静脉呈毛笔尖样变细等）

第9页

3.血管白鞘和白线状:

血管白鞘多为管壁及管周炎性细胞浸润，血管呈白线状变化提醒管壁纤维化或闭塞。第10页

4.异常血管

:视网膜血管病变后期可出现侧支血管、动静脉短路（交通）、脉络膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生血管。第11页

（二）血—视网膜屏障破坏体现

1.视网膜水肿

细胞内水肿：不是由视网膜屏障破坏所致，主要由视网膜动脉阻塞造成视网膜急性缺血缺氧引发，视网膜内层细胞吸取水分而肿胀，呈白色雾状混浊第12页细胞外水肿：为血—视网膜内屏障破坏造成血管内血浆渗漏到神经上皮层内，视网膜灰白水肿，黄斑区常比较显著。严重者液体积聚于中心凹周围辐射状排列Henle纤维间，形成多数积液小囊，称为黄斑囊样水肿。眼底荧光血管造影可见视网膜毛细血管荧光素渗漏第13页

2.视网膜渗出硬性渗出：血浆内脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，近似圆形，边界清楚，可融合。在黄斑区可沿Henle纤维排列成星芒状或扇形，也可形成较厚板块沉积。第14页“软性渗出”：呈形态不规则、大小不一、边界不清棉絮状灰白色斑片，故称之为棉絮斑（cotton-woolspots）。病变并非渗出，而是微动脉阻塞造成神经纤维层轴浆运输阻断而形成第15页

3.视网膜出血（1）深层出血：来自视网膜深层毛细血管，出血位于外丛状层与内核层之间,呈暗红色小圆点状多见于静脉性损害，如糖尿病性视网膜病变等

第16页（2）浅层出血：为视网膜浅层毛细血管出血，位于神经纤维层。血液沿神经纤维走向排列，多呈线状、条状及火焰状，色较鲜红。多见于动脉性损害，如高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞等。

第17页（3）视网膜前出血：出血聚集于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间，多位于眼底后极部。受重力作用，血细胞下沉，多展现为半月形或半球形，上方可见一水平液面第18页（4）玻璃体积血：来自视网膜新生血管出血，或视网膜前出血突破内界膜与玻璃体后界膜进入玻璃体。少许积血引发玻璃体片状或团块状混浊，大量积血可完全遮蔽眼底。

第19页

（5）视网膜下出血：来自脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管。出血位于RPE下时，呈黑灰或黑红色边界清楚隆起灶，易被误诊为脉络膜肿瘤。

第20页

4.渗出性（浆液性）视网膜脱离：视网膜外屏障受到破坏，来自脉络膜血浆经RPE损害处渗漏入视网膜神经上皮下，液体积聚于神经上皮与RPE层之间，形成不足边界清楚扁平盘状视网膜脱离。如RPE屏障受到广泛破坏，则可引发显著渗出性（浆液性）视网膜脱离。第21页（三）视网膜色素变化

RPE在受到多种损害（变性、炎症、缺血、外伤等）后会发生萎缩、变性、死亡及增生，使眼底出现色素脱失、色素紊乱、色素沉着等

第22页

（四）视网膜增生性病变

1.视网膜新生血管膜：因视网膜严重缺血（氧）、炎症或肿物诱发，多来自于视盘表面或视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，与玻璃体后界膜机化粘连。也可长入玻璃体内。

新生血管周围伴有纤维组织增生，其收缩或受到牵拉易发生大量视网膜前出血或玻璃体积血。第23页

2.视网膜增生膜：由于出血、外伤、炎症及视网膜裂孔形成，在不一样细胞介导和多种增生性细胞因子参与下，在视网膜前表面、视网膜下发生增生性病变，形成视网膜前膜、视网膜下膜等。第24页（五）视网膜变性变化

1.视网膜色素变性：为遗传性视网膜变性，见第四节。

2.周围视网膜变性：变性区视网膜萎缩变薄，变性区容易出现裂孔。视网膜裂孔形成是造成孔源性视网膜脱离主要原因。周围视网膜变性常为双眼，主要有两种类型：视网膜内变性和视网膜玻璃体变性

第25页

视网膜内变性包括周围视网膜囊样变性和视网膜劈裂，后者指神经上皮层视网膜分为两层，劈裂可发生在外丛状层（见于取得性视网膜劈裂症），也可发生于神经纤维层（见于先天性视网膜劈裂症）。

第26页

视网膜玻璃体变性多见于近视眼，主要包括格子样变性、蜗牛迹样变性及非压迫变白区。格子样变性多位于赤道部，颞侧多于鼻侧，上方多于下方。变性区长轴多平行于赤道，变性区内视网膜小血管闭塞呈白线样，互相交叉呈网格状。格子样变性区内玻璃体液化，而玻璃体与变性区边缘黏连和牵拉。格子样变性区内易发生圆形萎缩孔，变性区边缘和两端因受玻璃体牵拉易发生马蹄形裂孔。

第27页

蜗牛迹样变性区可形成圆形萎缩孔。非压迫变白区与玻璃体牵拉有关，一般很少形成视网膜裂孔。第28页第二节视网膜血管病一、视网膜动脉阻塞

分类:

视网膜动脉急性阻塞视网膜中央动脉阻塞（CRAO）视网膜分支动脉阻塞（BRAO）视网膜睫状动脉阻塞视网膜小动脉阻塞

视网膜中央动脉慢性供血不足(眼缺血综合征)第29页（一）视网膜中央动脉阻塞

（centralretinalarteryocclusionCRAO）

[病因]（1）CRA粥样硬化：常为筛板水平硬化栓塞（2）CRA痉挛：见于血管舒缩不稳定青年人，早期高血压患者，也可发生于有动脉硬化老年人。（3）CRA周围炎：与全身性血管炎有关。

（4）CRA外部压迫：如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、眼眶创伤、球后肿瘤或出血压迫、眼科手术等

第30页（一）视网膜中央动脉阻塞[病因]

（5）凝血病：如S蛋白或C蛋白缺乏、抗凝血酶III缺乏、黏性血小板综合征、妊娠、口服避孕药等。（6）栓塞：约20%～40%CRAO眼视网膜动脉系统内可查见栓子。根据栓子起源可分为心源性栓子（钙化栓子、赘生物、血栓、心脏黏液瘤脱落物）、颈动脉或积极脉源性栓子（胆固醇栓子、纤维素性栓子及钙化栓子）和其他起源栓子，如下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药品偶可形成药品性栓子。第31页[临床体现]

视力突然减退，瞳孔散大，间接对光反射存在。眼底体现贫血，血管变细，视网膜水肿浑浊，呈苍白色或乳白色，黄斑区樱桃红斑数周后R水肿消退，樱桃红斑消失，仅留视盘苍和R动脉变细（一）视网膜中央动脉阻塞第32页约有25%急性CRAO眼有一支或多支睫状视网膜动脉供养部分或整个乳斑束，供血区视网膜呈一舌形桔红色区有睫状视网膜动脉患者中心凹可免于受累，维持部分中心视力第33页（一）视网膜中央动脉阻塞[临床体现]FFA：动脉充盈延迟，充盈前锋，动脉内荧光素流变细，呈节段性，捕动性。部分病黄斑周围荧光素突然中断，呈无灌注区。数周后FFA恢复正常。第34页表14-1、CRAO与眼动脉阻塞鉴别重点————————————————————————体征CRAO眼动脉阻塞————————————————————————视力指数～手动常无光感视盘无异常，FFA晚期不一样程度着染水肿，弱荧光黄斑樱桃红斑无樱桃红斑视网膜后极部视网膜苍白水肿水肿重，向周围延伸脉络膜FFA一般正常FFA弱荧光，晚期RPE变化ERGb波下降a波和b波均下降或消失————————————————————————————

第35页[治疗]

本病为眼科急症，完全性视网膜中央动脉阻塞90分钟后，视力难以恢复，对不完全阻塞及分支阻塞治疗效果取决于早期及时治疗和治疗措施是否得当。高压氧吸入；应用强有力血管扩张剂，如亚硝酸已戊酯吸入、三硝酸甘油舌下含化；妥拉苏林、氨茶碱；前房穿刺、按摩眼球等。晚期行全视网膜光凝术。（一）视网膜中央动脉阻塞第36页（二）视网膜分支动脉阻塞

（branchretinalarteryocclusion,BRAO）

[治疗]

应查找全身病因，对因治疗。其他治疗同CRAO[病因]

同CRAO，以栓子栓塞及炎症为主要原因[临床体现]

视力可有不一样程度下降，视野某一区域有固定暗影。眼底镜下体现为阻塞支动脉变细，受累动脉供血区视网膜灰白水肿。沿阻塞血管后极部视网膜灰白水肿最显著第37页（三）睫状视网膜动脉阻塞

（cilioretinalarteryocclusion）

睫状视网膜动脉一般从视盘颞侧进入视网膜，独立于CRA，在眼底荧光素血管造影中可见睫状视网膜动脉者约占32%。睫状视网膜动脉阻塞患者主诉眼前一小片暗影，眼底体现为视盘颞侧一舌形或矩形乳白色水肿区，范围较小。如包括黄斑则有视力减退和视野缺损。一般预后较好。第38页（三）睫状视网膜动脉阻塞

在临床上有三种型：（1）孤立性睫网动脉阻塞（很少见）；（2）伴CRVO者；（3）伴前部缺血性视神经病变者（查找病因时应排查有没有巨细胞动脉炎）第39页（四）视网膜毛细血管前微动脉阻塞—棉絮斑体现为视网膜表层黄白色斑点状病灶，一般不大于四分之一视盘面积大多在5～7周内消退，但糖尿病病人则会连续较长时间

第40页病理上是视网膜微动脉阻塞造成视网膜神经纤维层缺血性梗死。多见于糖尿病性视网膜病变、高血压、肾病性视网膜病变、系统性红斑狼疮、白血病、AIDS等。眼底如发觉棉絮斑，应查找系统性病因。

第41页（五）视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）

[病因]主要由颈动脉粥样硬化或炎症造成慢性阻塞、或大动脉炎（高安氏病）所致供血不足引发。一般动脉管腔阻塞达90%以上才出现临床体现

[临床体现]早期有一过性黑矇，随后出现间歇性眼痛，严重者出现视力下降。眼底检查：视网膜动脉变细，静脉轻度迂曲。视网膜散在暗红色斑点状出血和微动脉瘤，多分布在周围视网膜。第42页（五）视网膜中央动脉慢性供血不足（眼缺血综合征）FFA检查显示脉络膜充盈迟缓，臂视网膜循环时间显著延长，视网膜循环时间延长。周围视网膜小静脉和毛细血管渗漏。未及时治疗，多数病例会出现虹膜新生血管青光眼，患眼会逐渐失明。颈部彩色超声多普勒、MRI、64排CT检查可发觉颈动脉内膜、粥样斑块、管腔狭窄等

[治疗]针对病因治疗，如颈动脉内膜切除术或颈动脉支架。眼局部可行全视网膜光凝。第43页二、视网膜静脉阻塞分中央静脉和分支静脉阻塞（一）视网膜中央静脉阻塞（centralretinalveinocclusion,CRVO）

[病因]

视神经经筛板区变得显著狭窄，神经纤维拥挤，对CRV产生压力。筛板处CRA和CRV位置最接近。故阻塞多在筛板或紧邻其后部位视网膜中央静脉内，多为血栓形成。

第44页

促使血栓形成原因有：

（1）血管壁变化：高血压和CRA硬化造成对CRV压迫为最常见危险原因，其次为CRV炎症，管壁水肿、内膜受损、内皮细胞增殖等使管腔变窄，血流受阻。血管炎症主要见于45岁下列患者。

（2）血液流变学变化：某些全身性疾病尤其是糖尿病，能够引发血液黏度增高、血小板数量增多和凝集性增高、血栓素B2含量增高等。

（3）血流动力学变化：心脏功能代偿功能不全、颈动脉狭窄或阻塞、大动脉炎等均可使视网膜灌注压过低或静脉回流受阻。

（4）眼局部原因如高眼压、视乳头玻璃疣等压迫可使CRV内血液回流受阻。

CRVO病因复杂，常为多原因共同致病。

第45页

[临床体现]

可见于不一样年纪。多为单眼，视力不一样程度下降。眼底可见各象限视网膜静脉迂张，视网膜内出血呈火焰状，沿视网膜静脉分布。视盘和视网膜水肿，黄斑区更显著，多发展成黄斑囊样水肿（cystoidmacularedema,CME）。分为非缺血型和缺血型第46页47CRVO引发黄斑囊样水肿黄斑区神经上皮层间多种大小不一低反射囊腔，中心凹下神经上皮脱离，提醒黄斑囊样水肿第47页CRVO分型特点——————————————————————————鉴别点非缺血型缺血型——————————————————————————视力轻中度下降显著下降，多低于0.1眼底出血和水肿较轻大量融合性出血、视盘和视网膜重度水肿，棉絮斑瞳孔无相对传入瞳孔缺陷相对传入瞳孔缺陷FFA无或少许无灌注区大面积无灌注区视野周围正常，中心有或周围异常，常有中心暗点无相对暗点ERGb波振幅正常，b/a值b波振幅减少，b/a值减少正常或轻度减少新生血管无有—————————————————————————

第48页

缺血型CRVO多伴有黄斑囊样水肿，发病3～4个月内易发生虹膜新生血管和新生血管性青光眼，视力预后不良。

[治疗]目前尚无有效治疗药品。不宜用止血剂、抗凝剂及血管扩张剂。应查找全身病因，治疗系统性疾病。存在血管炎时，可口服糖皮质激素；

玻璃体腔内注射曲安奈德和抗VEGF（血管内皮生长因子）药品（Lucentis)治疗黄斑水肿有显著疗效，但部分患者易复发。对于缺血型CRVO，应行全视网膜光凝口服活血化瘀中成药第49页（二）视网膜分支静脉阻塞（branchretinalveinocclusion,BRVO）

[病因]视网膜动静脉交叉处，增厚硬化动脉壁对静脉压迫为主要原因。其次为局部和全身炎症诱发。

[临床体现]患眼视力不一样程度下降。阻塞支静脉迂张，受阻静脉引流区视网膜浅层出血、视网膜水肿及棉絮斑第50页

FFA检查，BRVO也可分为：（1）非缺血型：阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静脉近端与远端之间侧支形成，半侧静脉阻塞眼侧支位于视盘。无显著毛细血管无灌注区。（2）缺血型：有大片毛细血管无灌注区（>5个盘径），甚至累及黄斑区，视力预后差。该型BRVO发病六个月后来易出现视网膜新生血管，进而引发玻璃体积血，甚至牵拉性/孔源性视网膜脱离。

第51页

[治疗]首先应针对全身病进行病因治疗。如有血管炎症，可使用糖皮质激素治疗。黄斑水肿和视网膜新生血管出血是BRVO眼视力丧失两个主要原因。玻璃体腔内注射曲安奈德和抗VEGF（血管内皮生长因子）药品（Lucentis)治疗黄斑水肿有显著疗效。视网膜出血吸取后，如FFA显示非缺血性水肿，则可采取格栅样光凝或微脉冲光凝。视网膜存在大面积无灌注区或新生血管时，应行全视网膜光凝。发生大量非吸取性玻璃体积血和/或视网膜脱离时，宜行玻璃体切除术和眼内光凝。第52页三、视网膜静脉周围炎

又名Eales病(伊耳斯病)，是造成青年人视力丧失主要视网膜血管病。

[病因]不明。过去以为与结核菌素过敏有关，但发病时查不到结核病灶。也许是血管本身免疫性疾病。

[临床体现]

患者多为青年男性，双眼多先后发病。早期体现为视物含糊和眼前漂浮物。

第53页

眼底检查可见病变主要位于周围部，视网膜小静脉迂曲扩张，管周白鞘，伴视网膜浅层出血，出血可进入玻璃体，造成程度不等出血性混浊。反复出血者，可见机化膜或条索，严重者有牵拉性视网膜脱离

第54页

FFA：受累小静脉管壁着色，毛细血管扩张，染料渗漏。周围有大片毛细血管无灌注区和新生血管膜。

[治疗]

首先应查找病因，伴有其他炎症疾病时应予治疗。药品可给予糖皮质激素口服或球后注射(或TA球内注射）。新鲜出血时，对症治疗。在玻璃体积血基本吸取后，在FFA指导下，对病变区光凝治疗，消除无灌注区，促进新生血管消退，减少出血。对严重玻璃体积血，观测3个月无吸取好转，或发生牵拉性视网膜脱离，应行玻璃体切除术。第55页四、Coats病又名视网膜毛细血管扩张症，多见于男性小朋友，常为单眼。病因不明。多在10岁此前发病。

[临床体现]“白瞳”或眼斜。眼底检查和FFA显示毛细血管扩张扭曲，静脉扩张，微动脉瘤，视网膜大片状黄白色脂质沉着、硬性渗出等。第56页四、Coats病[鉴别诊断]Rb、早产儿视网膜病变和先天性白内障等。[治疗]

对血管扩张区进行激光光凝或冷凝，封闭异常血管，制止病情进展。RD时作视网膜复位术。第57页五、糖尿病性视网膜病变

(diabeticretinopathy,DR)

最常见视网膜血管病，是50岁以上人群主要致盲眼病之一。早期无自觉症状，病变发展到黄斑后始出现不一样程度视力减退。视网膜微血管病变是DR基本病理过程：第58页1.临床分期或分级：按DR发展阶段和严重程度，临床分为：非增殖性（nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR）（单纯型或背景型）增殖性(proliferativediabeticretinopathy,PDR）第59页我国1984年全国眼底病学术会议制定了DR分期标准（表14-3）。但该分期标准存在未能包括黄斑病变缺陷。2023年16个国家有关学者在悉尼召开国际眼科学术会议上确定了新临床分级标准（表14-4）。该标准以散瞳眼底镜检查所见为基础，便于推广、利于普查和不一样层次和科室医师之间交流。第60页表14-3糖尿病性视网膜病变临床分期————————————————————————病变严重程度眼底体现非增殖性I后来极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点（单纯性）II出现黄白色硬性渗出及出血斑

III出现白色棉絮斑和出血斑增殖性

IV眼底有新生血管或并有玻璃体积血

V眼底新生血管和纤维增殖

VI眼底新生血管和纤维增殖，并发牵拉性RD—————————————————————————

第61页表14-4糖尿病性视网膜病变新国际临床分级标准

病变严重程度散瞳眼底检查所见

无显著视网膜病变无异常轻度NPDR仅有微动脉瘤中度NPDR微动脉瘤，存在轻于重度NPDR体现重度NPDR出现下列任一变化，但无PDR体现

1、任一象限中有多于20处视网膜内出血

2、在2个以上象限有静脉串珠样变化

3、在1个以上象限有显著视网膜内微血管异常PDR出现下列一种或多种变化：

新生血管形成、玻璃体出血或视网膜前出血第62页病变严重程度散瞳眼底检查所见糖尿病性黄斑水肿分级

无显著糖尿病性黄斑后极部无显著视网膜增厚或硬性渗出轻度糖尿病性黄斑后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心中度糖尿病性黄斑视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未包括黄斑中心重度糖尿病性黄斑视网膜增厚或硬性渗出包括黄斑中心

第63页[治疗]应严格控制血糖，治疗高血压，定期眼底检查，根据DR所处阶段采取合适治疗。对于重度NPDR和PDR，采取全视网膜光凝（panretinalphotocoagulation,PRP）治疗，以避免或抑制新生血管形成，促使已形成新生血管消退，制止病变继续恶化。如有黄斑水肿，可行玻璃体腔TA或lucentis注射,然后黄斑格栅样光凝或PRP对已发生玻璃体积血(不能等候吸取，不也许完全吸取，长时间观测，虽有部分吸取，但多形成PVR，影响手术效果)、牵拉性视网膜脱离，尤其是黄斑受累时，应行玻璃体切除术，术中行PRP。

第64页第65页第三节黄斑病

黄斑病最新检查办法介绍

光学相干断层成像（Opticalcoherencetomography，OCT）：是20世纪90年代早期发展起来一种新型非接触性无创光学影像诊断技术，是利用眼内不一样组织对光（用830nm近红外光）反射性不一样，通过低相干性光干涉测量仪比较反射光波和参照光波来测定反射光波延迟时间和反射强度，分析出不一样组织构造及其距离，经计算机处理成像，并以伪彩形式显示组织断面构造。它对黄斑部疾病诊断有主要应用价值

第66页早期OCT通过往复纵向A扫描,通过B重建后形成图像,称为时域OCT,其扫描速度慢,分辩率低（10μm），不能成三维图像。2003研制成功，2023年投入临床OCT称为傅立叶域OCT，或频域OCT，其一次可取样一整条视网膜，扫描速度大大提升，辨别率可达5μm，并可三维立体成像。为临床诊断提供了更加好根据

第67页正常黄斑OCT（图片）第68页第69页正常黄斑(三维展示).wmv正常视网膜(三维展示).wmv黄斑裂孔(三维扫描).wmv黄斑牵引(三维展示).wmv第70页第三节黄斑病一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变（centralserouschorioretinopathy,CSC)

多见于健康青壮年男性（25～50岁），单眼或双眼发病，为自限性疾病，但可复发

第71页[病因与发病机制]原因不明。ICGA显示脉络膜血管为中浆原发受累部位，目前以为其发病机制为脉络膜毛细血管通透性增加引发浆液性RPE脱离，后者深入诱发RPE屏障功能破坏，造成RPE渗漏和后极部浆液性视网膜脱离。有研究证明，患者血清中儿茶酚胺浓度升高。另外还与外源性和内源性糖皮质激素有关。A型性格人易患病。该病诱发或加重原因包括情绪波动、精神压力、妊娠及大剂量全身应用糖皮质激素等第72页第73页[临床体现]

眼前有暗影，视物变形，变小,视力下降，但不低于0.5眼底黄斑有一圆形反光轮，中心凹反光消失，可有灰白色视网膜下纤维蛋白沉着FFA体现为静脉期黄斑区有一种或数个荧光渗漏点，逐渐呈喷射状或墨迹状扩大。第74页中心性浆液性脉络膜视网膜病变第75页CSC-FFA第76页第77页OCT检查:黄斑区神经上皮脱离

中浆(三维扫描).wmv第78页[治疗]

无特殊药品。激素类药品有害，扩张血管药品无益临床可给予维生素类,能量合剂,促进水肿吸取药,改善微循环中成药嘱患者注意休息，避免焦虑、感冒、饮酒、刺激性食物等假如渗漏点距黄斑中心点200μm以外，可激光凝固渗漏点近来有用PDT(光动力疗法)治疗报道抗VEGF药品眼内注射可促进视网膜下积液消退，原理不明第79页二、年纪有关性黄斑变性

age-relatedmaculardegeneration,AMD)

是发达地域50岁以上常见致盲眼病。属老年病。分为干性和湿性两型。第80页[病因]

也许与黄斑长期慢性光损伤、遗传、代谢、营养等原因有关。

[临床体现]1.干性（萎缩性、非新生血管性）AMD病变在Bruch膜和RPE。主要有玻璃膜疣（drusen)和RPE异常变化。玻璃膜疣呈圆形、黄色，位于后极外层视网膜下。RPE变性萎缩，体现为色素脱失、紊乱或呈地图状萎缩区，光感受器可有不一样程度变性、减少。第81页第82页

2.湿性（渗出性或新生血管性）AMD玻璃膜疣等引发Bruch膜损害，诱发脉络膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)长入RPE层下或感觉层视网膜下，引发渗出性或出血性脱离。患眼视力突然下降、视物变形或中央暗点

第83页眼底可见后极部感觉层视网膜下或RPE下暗红或暗黑色出血，病变区可隆起。病变区大小不一，大可超越上下血管弓。病变区内或边缘有黄白色脂性渗出及玻璃膜疣。大量出血时，产生玻璃体积血。晚期黄斑下出血机化，形成盘状瘢痕，中心视力完全丧失。第84页FFA：典型性CNV在造影早期即将出现花边状或绒球状、边界清楚血管形态，随后荧光素渗漏边界不清强荧光灶隐匿性CNV在造影中晚期才出现荧光素渗漏，呈边界不清强荧光斑点ICGA可清楚显示CNV第85页第86页OCT可显示CNV,出血等（黄斑区视网膜下出血及囊样变性(三维扫描).wmv）第87页CNV黄斑区神经上皮下局部呈突破RPE团块高反射，伴神经上皮层脱离第88页出血小面积浅层出血陈旧性出血大面积出血第89页[鉴别诊断]

应与CSC、发生CNV其他病变如高度近视、弓形虫病、血管样条纹、药品中毒等相鉴别；湿性AMD有较多出血时应与脉络膜黑色素瘤鉴别。第90页[治疗]对萎缩性病变和视力下降，可行低视力矫治。软性玻璃膜疣可行激光光凝或微脉冲激光照射，可促进吸取。对湿性ARMDCNV，对于中心凹外200um典型性CNV，可行激光光凝治疗。对中心凹下CNV近年采取光动力疗法（photodynamictherapy,PDT）、810nm红外激光经瞳孔温热疗法（transpupillarytherapy,TTT），但均不能处理复发问题。第91页玻璃体腔注射抗血管生成药品和糖皮质激素类（曲安奈德，TA）药品。但这些药品仍未能处理复发问题。国内目前同意使用2种抗血管生成药品：（1）Ranibizumab（雷株单抗）,商品名lucentis；有效，较贵

（2）康柏西普，国产药黄斑手术治疗包括清除视网膜下出血、清除CNV及黄斑转位术，但术后视力总体不抱负第92页Anti-VEGF治疗wAMD第93页三、黄斑囊样水肿

（cystoidmacularedema,

CME）

并非独立一种眼病，多继发于下列眼病：

（1）视网膜血管病：如视网膜静脉阻塞、DR等。

（2）炎症：如葡萄膜炎、视网膜血管炎等。

（3）内眼手术后：如青光眼、白内障、视网膜脱离手术后

（4）原发性视网膜色素变性。后极部毛细血管受多种原因影响发生管壁损害渗漏，液体积聚黄斑视网膜外丛状层，该层放射状排列Henle纤维将积液分隔成众多小液腔第94页

临床体现：

自觉视力下降，视物变形。

眼底检查可见黄斑水肿，反光增强，典型者可见囊样变化。

FFA

静脉期黄斑区毛细血管渗漏，造影晚期（10～30分钟）荧光素在囊腔内积存，展现放射状排列花瓣状强荧光第95页光学相干断层扫描（opticalcoherencetomography,OCT）可更精确地检查出CME及其严重程度。治疗根据病因采取不一样办法炎症所致者行TA眼内注射抗VEGF眼内注射视网膜血管病所致采取黄斑格栅样激光光凝治疗玻璃体牵拉引发黄斑水肿，可考虑玻璃体手术第96页四、近视性黄斑变性

见于高度近视眼。高度近视眼患者随年纪增加眼轴进行性变长，眼球后极部向后扩张，产生后巩膜葡萄肿，产生下列眼底变化：

视盘颞侧出现脉络膜萎缩弧（即近视弧），严重者萎缩弧围绕视盘一周；

黄斑区RPE和脉络膜毛细血管层萎缩。黄斑区RPE和脉络膜萎缩可有大小不等数片，互相可连接。萎缩区内可见裸露脉络膜大血管及不规则色素；

第97页由于后极部向后扩张，黄斑部玻璃膜线样破裂产生漆样裂纹（黄白色条纹）、中心凹下出血、Fuchs斑（黑色类圆形微隆起斑）及脉络膜新生血管膜（CNV）；视网膜和脉络膜萎缩变性变化和玻璃体液化及劈裂，易诱发黄斑裂孔，继之发生视网膜脱离。高度近视眼黄斑下出血和CNV可行lucentis玻璃体腔注射或PDT治疗。第98页第99页五、黄斑裂孔

（macularhole）

指黄斑神经上皮层不足全层缺损。按发病原因分为继发性和特发性黄斑裂孔。继发性黄斑裂孔可由眼外伤、黄斑变性、长期CME、高度近视眼等引发。特发性黄斑裂孔发生在老年人无其他诱发眼病相对健康眼，多见于女性，病因不清，目前以为玻璃体后皮质收缩对黄斑切线向牵拉力起到主要作用。

第100页

根据发病机制，Gass将特发性黄斑裂孔分为4期

I期为裂孔形成前期，仅中心凹脱离，视力轻度下降，中心凹可见黄色斑点或黄色小环，约二分之一数病例会自发缓和；II期～IV期为全层裂孔，II期裂孔<400um，呈偏心半月形、马蹄形或椭圆形；III期为>400um圆孔（图14-16），II～III期时玻璃体后皮质仍与黄斑粘连；IV期为已发生玻璃体后脱离较大裂孔，可见Weiss环。

第101页黄斑全层裂孔者视力显著下降（多在0.5下列），中央注视点为暗点；裂隙灯前置镜检查可见裂孔处光带中断现象；OCT（黄斑裂孔(三维扫描).wmv）可直观显示玻璃体后皮质与黄斑裂孔关系，及黄斑裂孔处组织病变情况，对黄斑裂孔诊断和鉴别诊断提供了金标准。继发于高度近视黄斑裂孔发生RD危险很大，需行玻切。特发性黄斑裂孔一般不发生RD，早期患眼视力多在0.5以上，手术治疗风险较高。对裂孔进行性发展，视力低于0.3者，可行玻切（内界膜剥除）第102页黄斑裂孔OCT

玻璃体后界膜在视网膜前呈中等反射信号，与黄斑中心凹处粘连并牵拉视网膜隆起直至裂孔形成第103页六、黄斑部视网膜前膜

视网膜前膜

（epiretinalmembrane）是由多种原因引发视网膜胶质细胞及RPE细胞迁徙至玻璃体视网膜交界面，并增殖形成纤维细胞膜。视网膜前膜可在视网膜任何部位发生，发生在黄斑及其附近纤维细胞膜称为黄斑部视网膜前膜（macularepiretinalmembrane），简称黄斑前膜

第104页特发性黄斑前膜见于无其他眼病老年人，多有玻璃体后脱离。推测是由于玻璃体后皮质与黄斑分离时，造成内界膜裂口，胶质细胞经由裂口移行至视网膜内表面，进而增生。黄斑前膜与下列原因有关：（1）内眼手术：视网膜脱离术、玻璃体手术、视网膜光凝或冷凝术后；（2）某些炎症性眼病：眼内炎、视网膜血管炎等；（3）出血性视网膜血管疾病；（4）眼外伤等。第105页

玻璃纸样黄斑病变较常见，一般为特发性，黄斑视网膜表面仅有一层透明薄膜，患眼视力正常或仅有轻微视物变形。眼底检查黄斑区呈不规则反光或强光泽，似覆盖一层玻璃纸。伴随膜增厚和收缩，可出现视网膜表面条纹和小血管扭曲。该病根据发展阶段与临床体现，可分为：玻璃纸样黄斑病变（cellophanemaculopathy）与黄斑皱褶(macularpucker)第106页黄斑皱褶是由前膜增厚和收缩所致，可为特发性或继发性。患眼视力显著减退（≤0.5）、视物变形。眼底可见后极部灰白纤维膜，边界不清，视网膜皱纹，黄斑区视网膜血管严重扭曲，可向中央牵拉移位。可伴有黄斑水肿、异位或浅脱离。FFA,OCT检查有助于诊断。

黄斑前膜(三维扫描).wmv

第107页视网膜前膜OCT能够观测黄斑前膜分布情况，定位与视网膜粘连较弱部位，评价剥膜术后手术效果第108页目前尚无有效治疗药品，如患眼视力轻度下降，无需处理。如视力进行性下降，显著视物变形，可行玻璃体切除黄斑前膜剥除术，视物变形可得到改善，约50%病例视力提升。

第109页第四节视网膜脱离视网膜脱离(retinaldetachment,RD)

可分为裂孔性（原发性）、牵拉性及渗出性（继发性）三类。第110页一、孔源性视网膜脱离

（rhegmatogenousretinaldetachment,RRD)发生在视网膜裂孔形成基础上。液化玻璃体经裂孔进入视网膜神经上皮层与RPE之间，形成视网膜脱离。[病因与发病机制]

裂孔性RD发生两大要素：（1）视网膜裂孔形成；（2）玻璃体牵拉与液化。裂孔形成原因有视网膜变性萎缩、玻璃体后脱离及牵拉。第111页视网膜变性多位于周围部，可形成裂孔最常见变性有格子样变性、蜗牛迹样变性、囊样变性、视网膜劈裂等，变性区内可形成较小萎缩圆孔，如无玻璃体牵拉可不引发RD；玻璃体液化与后脱离对附着部位视网膜反复牵拉，易形成马蹄形裂孔眼球钝挫伤后，由于玻璃体牵拉易形成锯齿缘离断老年人、高度近视、无晶状体眼、人工晶状体眼、眼外伤等易发生RRD

第112页[临床体现]（1）初发时有眼前漂浮物，闪光感及幕样黑影遮挡（与RD区对应），并逐渐变大。累及黄斑时视力显著减退第113页（2）眼底检查见脱离视网膜呈灰白色隆起，脱离范围可由限局性脱离至视网膜全脱离。大范围视网膜脱离区呈波浪状起伏不平。严重者，视网膜表面增殖，可见固定皱褶。第114页（3）散瞳后间接检眼镜或三面镜认真检查，大多数可找到裂孔，必要时可在巩膜压迫下寻找赤道之前远周围裂孔。裂孔最多见于颞上象限，其次为鼻上、颞下象限。裂孔在脱离视网膜灰白色背景下呈红色。无晶状体眼、人工晶状体眼或慢性下方RD眼视网膜裂孔不易发觉。先天性脉络膜缺损患眼裂孔多在缺损区边缘。

第115页第116页

[治疗]

标准是手术封闭裂孔。重点是术前术中查清所有裂孔，并进行精确定位。手术办法有巩膜外垫压术、巩膜环扎术，复杂病例选择玻璃体切除手术

裂孔封闭办法可采取激光光凝、电凝、冷凝裂孔周围，产生炎症反应使裂孔处视网膜神经上皮与色素上皮粘连封闭裂孔。手术成功率达90%以上，预后视力取决于黄斑是否脱离及脱离时间长短，黄斑未脱离及脱离时间短（<1周）者，视力预后良好。第117页二、牵拉性视网膜脱离（tractionalretinaldetachment，TRD）由增殖性糖尿病性视网膜病变、早产儿视网膜病变、视