第七章第三节急性肾功能衰竭

肾功能衰竭第1页肾脏解剖

第2页第3页第4页肾脏大体构造第5页第6页肾脏大体构造第7页肾脏大体构造第8页肾脏生理功能排泄功能调整水电解平衡调整酸硷平衡内分泌功能第9页肾脏生理功能1、尿液生成（1）两侧肾脏每日从肾小球滤过血浆总量达150－180升。所滤过这部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管,约99％被重吸取。因此排出体外尿液即终尿仅有1500－1800ml。第10页

（2）机体在代谢过程中所产生代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及某些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。（3)肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外。肾脏生理功能第11页(4)排泄分泌同步尚有重吸取过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能所有重吸取。

肾脏生理功能第12页调整酸碱平衡

肾脏调整酸碱平衡反应迟缓，但能充足调整血浆pH变化，它途径是通过下列方式完成：

①通过肾小管细胞对NaHCO3重吸取，保存和维持体内必需碱储藏。第13页调整酸碱平衡②肾小管细胞可制造NH3，并不停扩散入肾小管腔内，与管腔内强酸盐负离子（CI－、SO42－等）结合成NH4CI或（NH4）2SO4等铵盐随尿排出体外。第14页调整酸碱平衡③肾小管所分泌H＋，可与滤液中Na2HPO4所离解Na＋进行交换，而使NaHPO4转变成NaH2PO4而排出体外，使之尿液酸化。第15页肾脏内分泌功能

肾脏能产生某些激素类生理活性物质，主要有：

肾素（球旁器）

激肽释放酶（皮质）

前列腺素（皮质、髓质）

促红细胞生成素（肾间质细胞）

1-25(OH)D3（肾间质）第16页

肾功能健康评定肾脏功能评定具有十分主要意义，它决定治疗方向和判断预后，肾脏功能分为肾小球功能和肾小管功能。第17页肾小球滤过功能监测：血肌酐测定血肌酐（creatinine,Cr）浓度是反应肾小球滤过功能常用指标。在外源性肌酐摄入量稳定情况下，血肌酐浓度取决于肾小球滤过能力。第18页肾小球滤过功能监测：研究证明，只有当肾小球滤过率下降到正常1/3以上时，血肌酐才显著上升，因此该指标并非敏感指标。血肌酐正常值：88.4~132.6μmol/L(1~1.5mg/dl)性别、肌肉容积可影响血肌酐数值第19页肾小球滤过功能监测：血尿素氮测定血尿素氮（BUN)测定是反应肾小球滤过功能另外一种常用指标。肾小球滤过率下降到正常1/2以上时，血尿素氮才会升高，故该指标亦非敏感指标。第20页肾小球滤过功能监测：正常值：3.2~7.1mmol/L(8~20mg/dl)影响血尿素氮原因很多：感染、高热、脱水、消化道出血、进食高蛋白饮食等。第21页肾小球滤过功能监测：血尿素氮/肌酐比值（BUN/Cr)该指标有益于鉴别氮质血症原因比值增高——氮质血症由肾前性原因引发比值减少——多由肾脏实质性疾病所致正常值：10第22页肾小球滤过功能监测：肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）单位时间内经肾小球滤过血浆量称为肾小球滤过率。肾小球滤过率可通过测定菊粉清除率和内生肌酐清除率等办法来测定。第23页肾小球滤过功能监测：由于菊粉清除率试验操作复杂，临床上改用较为简便内生肌酐清除率试验，也可较精确地测得肾小球滤过率。第24页肌酐清除率(clearenceofcreatinine)所谓内生肌酐，是指体内组织代谢所产生肌酐。肌酐主要经肾小球滤过而排泄，原尿中肌酐几乎不被肾小管重吸取，肾小管也不排泌。外源性肌酐对清晨空腹时血肌酐水平影响不大，因此能够反应肾小球滤过率。肾小球滤过功能监测：第25页试验前二、三日，被试者禁食肉类，以免从食物中摄入过多外来肌酐。其他饮食照常，但要避免强烈运动或体力劳动，而只从事一般工作。肾小球滤过功能监测：第26页从第三天清晨起收集二十四小时尿，合并起来计算其尿量，并测定混合尿中肌酐浓度。取少量晨起时静脉血，测定血浆中肌酐浓度，按下式可算出二十四小时肌酐清除率。肌酐清除率（Ccr)＝[尿肌酐（mg/L）×二十四小时尿量（L）/血浆肌酐（mg/L）]正常值：128L/24h。肾小球滤过功能监测：第27页肾小球滤过功能监测：血β2微球蛋白血β2微球蛋白正常值1.5mg/dl肾小球滤过率下降时，血β2微球蛋白升高，可作为反应肾小球滤过功能良好指标之一。第28页肾小管功能监测：尿量——肾功能监测最常用主要指标正常人24h尿量1000~2023ml24h尿量<400ml或每小时尿量<17ml——少尿24h尿量<100m——无尿第29页肾小管功能监测：尿比重正常人1.015~1.025尿比重连续在1.010左右，成为尿比重固定。第30页肾小管功能监测：尿渗入压，也称尿渗量反应肾浓缩稀释功能，指单位容积尿液中溶质分子总颗粒数，以毫渗量[mOsm/kg·H2O）]为单位。正常值600~1000mOsm/kg·H2O第31页肾小管功能监测：血二氧化碳结协力

(carbondioxidecombiningpower,CO2CP)血中碳酸氢根浓度是以温度为0℃、大气压为101kPa(760mmHg)时，每100ml血浆中碳酸氢根所含二氧化碳毫升数，一般用二氧化碳结协力表达。正常值：22~31mmol/L(50~70vol%)第32页肾小管功能监测：肾功能损害时，肾小管排泌氢离子和吸取碳酸氢根功能发生障碍，CO2CP减少，体内酸性代谢产物储留而形成酸中毒。临床上用该指标反应碳酸氢钠含量，作为判断有没有代谢性酸碱平衡失调及其程度根据。第33页肾功能评定肾小球功能下降以滤过率减少和代谢产物潴留为主要体现，肾小管功能下降以水盐代谢紊乱为主要体现。但二者往往同步存在，不能绝然分开，目前多以肾小球功能来判断肾功能程度。根据肾功能损害程度可分为四期：第34页肾功能评定分期Cr(mol/L)Ccr(ml/min)临床体现肾功能代偿期133-17650_80无氮质血症期177－44550~25轻度贫血、夜尿增多肾衰竭期445－70725~10尿毒症症状尿毒症晚期＞708＜10尿毒症症状显著第35页急性肾功能衰竭第36页概念

急性肾功能衰竭是多种原因使肾功能在短期内（数小时至数天）发生急剧减退，造成水钠潴留、氮质血症、电解质和酸碱平衡失常等急性尿毒症综合征。第37页

发病率与死亡率

第二次世界大战战伤统计，ARF发病率为40%，死亡率69%

朝鲜战争期间，美军伤员ARF发病率35%，死亡率53%

越南战争期间，美军伤员ARF死亡率为63-69%

1976Minuth报告ARF死亡率57%

目前美国ARF年发病数是5000-10000人，平均死亡率>50%第38页急性肾功能衰竭（0.5-1万人次/年）

单纯肾功能衰竭（死亡率25%）

—肾病科

多器官功能衰竭（死亡率50%）

—ICU

第39页

分类

按致病原因分为：肾前性

肾实质性

肾后性

第40页病因——肾前性急性肾衰竭

肾脏损害继发于全身性疾患，如休克、失血、循环衰竭、严重创伤、严重感染、严重脱水及过敏反应等，引发肾脏血流量急剧减少，肾脏严重缺血而造成急性肾衰竭。

急性低血容量

心排血量减少

周围血管扩张第41页病因——肾性急性肾衰竭

肾脏器质性病变所引发急性肾功能衰竭称为肾性急性肾功能衰竭。主要包括：急性肾间质病变急性肾小管坏死急性肾小球和肾小管病变第42页病因——肾性急性肾衰竭急性肾间质病变

感染性原因：金黄色葡萄球菌、真菌、巨细胞病毒。过敏性原因：主要由药品引发。代谢性原因：高尿钙引发钙质沉积于肾间质。急性肾小球和肾小管疾病肾病综合征、肾小球肾炎、急进性肾炎。第43页病因——肾性急性肾衰竭急性肾小管坏死

急性肾小管坏死是肾性急性肾衰竭最常见原因，占75%—80%。常见于肾缺血和肾毒性原因所致。第44页病因——肾性急性肾衰竭由下列原因所致肾缺血、缺氧：感染性疾病大面积创伤严重水电解质平衡紊乱多种类型休克急性血管内溶血、凝血发生第45页病因——肾性急性肾衰竭多种原因所致肾中毒：

重金属类化合物中毒：贡、铅、砷等。有机化合物中毒：甲醇、酚、甲苯等。生物毒素中毒：蛇毒、细菌毒素。肾毒性药品：抗生素中氨基糖甙类。

第46页病因——肾后性急性肾衰竭从肾盏到尿道口任何部位梗阻都可引起肾后性急性肾衰竭。常见于尿路结石、狭窄、畸形，输尿管周围炎，前列腺增生、肿瘤等。第47页发病机制第48页临床体现急性肾小管坏死所致急性肾衰竭最多见根据尿量可将其分少尿-无尿型：此型最为多见非少尿型：占20%第49页临床体现少尿-无尿型急性肾衰竭可分为三个阶段少尿期：连续10-14天，短者仅为2-4天，长者可3个月以上。多尿期：此期一般连续1-3周。恢复期：自发病后2-3个月进入恢复期。第50页临床体现——少尿期

少尿进行性氮质血症水、电解质和酸碱平衡失常心血管系统体现血液系统体现消化道症状第51页少尿期——尿量尿量少于400-500ml/天，或无尿。尿沉渣含红细胞、白细胞、小管上皮细胞或型。蛋白量不定。尿比重多固定在1.010，渗入压为300mmol/L。

第52页少尿期——尿量功能性肾功能衰竭急性肾小管坏死尿比重＞1.020＜1.015尿渗入压（mmol/L）＞700＜350尿钠含量（mmol/L）＜20＞40尿/血肌酐比值＞40：1＜10:1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞功能性急性肾衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化比较第53页少尿期——进行性氮质血症氮质血症由于体内蛋白质代谢产物不能由肾脏充足排出，血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量可大幅度增高，称为氮质血症（azotemia）。氮质血症在临床上引发厌食、恶心、呕吐、腹泻、皮肤瘙痒，口内尿味等症状，严重时病人出现昏睡，甚至昏迷。第54页少尿期——水、电解质及酸碱平衡失常血容量增多高钾血症低钠血症低氯血症高磷血症低钙血症高镁血症代谢性酸中毒

急性肾衰竭时常伴有

第55页少尿期——水中毒

轻者可体现体重增加、双肺底湿性罗音、颈静脉充盈和下垂部位水肿；严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。血流动力学指标体现为：心脏前负荷增加，肺动脉嵌压（PAWP）和肺循环阻力（PVP）增高，心脏指数（CI）显著低于正常。第56页少尿期——高钾血症

急性肾衰时细胞外钾含量增加原因：远端肾小管排钾功能锐减；发热、感染、营养不足等使内生蛋白分解代谢加速；酸中毒时钾从细胞内移向细胞外；组织损伤释放出钾；血管内、外溶血等。第57页少尿期——高钾血症

高血钾在临床上产生最严重后果是心肌中毒体现：心率失常、血压下降、心率下降、心跳骤停。心电图变化：T波高尖，QRS增宽，P-R间期延长，P波消失。第58页少尿期——低钠、低氯血症

其原因也许为：分解代谢进行较快，内生水产量增多，稀释了血钠，体内总钠量并不减少。由于大面积烧伤，严重呕吐、腹泻等丢失大量钠。酸中毒时，钠从细胞外移入细胞内。钾-钠泵功能受损，细胞膜除极运动时内流钠离子不能通过泵作用外移。第59页少尿期——低钠、低氯血症

严重低钠血症可致血渗入压减少，造成细胞水肿，体现为急性水中毒症状。低氯血症者可出现腹胀、呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒体现。第60页少尿期——高磷、低钙血症

急性肾衰时肾脏不能产生正常量1,25­—二羟胆骨化醇；使肠道吸取钙减少，血钙减少。肾小管回吸取磷增加，使血磷升高。临床上虽然游离钙减少可致手足抽搐，但由于酸中毒能够使细胞外液钙离子增多，因此急性肾衰时低钙症状并不突出。第61页少尿期——高镁血症正常人摄入镁40%由尿排出，急性肾衰竭时镁排出发生障碍，可出现高镁血症。严重高镁血症可出现呼吸抑制，呼吸频率减慢。第62页少尿期——代谢性酸中毒原因：蛋白分解加速，使酸性代谢产物增多，但他排出却因肾小球滤过率减少而减少。肾小管H+—Na+交换和NH3生成能力受损，H+排泄减少，体内酸性物质积储增加。酸中毒时，病人常有恶心、呕吐、乏力、冷淡、嗜睡、血压减少、心率减慢、甚至发生心室颤动。第63页少尿期——心血管系统体现由于肾缺血、肾素分泌及水过多等因素引发血压升高。水过多等原因可引发心力衰竭。电解质和酸碱平衡失常易诱发多种心律失常。严重氮质血症可造成心包炎。第64页少尿期——血液系统体现部分急性肾衰竭病人早期可出现轻或中度贫血。

另外，血小板减少、因子VIII功能异常、毛细血管脆性增加等常可造成皮下、粘膜、牙龈和消化道出血。第65页少尿期——消化系统体现急性肾小管坏死早期体现食欲减低、恶心、呕吐、腹胀或腹泻等。10—30%病例出现消化道出血。第66页临床体现——多尿期产生多尿机制为：肾小球滤过功能逐渐恢复正常；间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚不完善，故重吸取钠、水功能仍然低下，原尿不能被充足浓缩；少尿期中潴留在血中尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿渗入压，引发渗入性利尿。第67页临床体现——多尿期

病人尿量大于400ml/d时提醒已脱离少尿期。进行性尿量增多是肾功能开始恢复标志，此期尿量可达每日3000ml以上。多尿期中患者尿量虽已增多，但在早期肾功能并不能很快改善。在多尿期间，钠、钾和水丢失相称严重，若不及时补充，则可发生脱水、低钾血症和低钠血症。大约有25%急性肾衰死亡病例发生在多尿期。第68页临床体现——恢复期

经较长时间体内环境紊乱，在多尿期后，病人体力衰弱。体现为消瘦、疲劳、肌无力现象。此期尿量逐渐恢复正常，精神状态好转、食欲改善、皮肤脱屑、气短、苍白或末梢神经炎等。肾功能仍可留有不一样程度损害，尤以肾小管功能损害为显著，可长期得不到改善。少数病人发展为慢性肾功能不全。第69页辅助检查试验室检查：血液生化

血清电解质和酸碱平衡

尿液分析：心电图检查X线检查超声检查第70页诊断标准1有诱发原因2急性发病无尿（100ml/24h）或少尿（400ml/24h下列）3下列4项试验中2项异常：尿/血肌酐<15

尿钠>40mEq/L

尿比重<1.014

尿/血渗入压<1.1推荐标准：血肌酐>2mg/dl,无论尿量多少。第71页急性肾衰竭严重程度评价

Liano建立急性肾衰竭严重程度和预后评价系统（ATN-ISS），计算公式为：AT-N-ISS=0.032×(年纪/10)—0.086×(男性)—0.109×(肾毒性损害)+0.109×(少尿)+0.116×(低血压)+0.122×(黄疸)+0.150×(昏迷)—0.154×(意识清醒)+0.182×(机械通气)+0.210确定分值办法：低血压指收缩压<100mmHg，黄疸为血胆红素浓度高于2mg/100ml，各影响原因符合为1，不符合为0，计算成果为急性肾衰竭患者严重程度和估计死亡率。第72页急性肾功能衰竭简化严重程度和预后评分系统有关原因加分值有关原因减分值常数21单纯肾毒性损害11年纪3×年纪/10意识清醒15女性9少尿11低血压12黄疸12昏迷15机械通气18估计死亡率=（加分值—减分值）%第73页治疗——预防性治疗

纠正可逆性病因，积极清除诱因，控制疾病进展，避免急性肾衰竭。由于许多药品及毒性物质能损害肾小管，因此应合理用药，以避免毒性物质对肾脏损害作用。纠正血容量不足，恢复有效循环血量。肾脏保护：应用药品可解除肾血管痉挛或肾小管阻塞，缩短急性肾衰竭病程或加快肾功能恢复。常用药品有：多巴胺：多巴胺2—5ug/（kg•min），可扩张肾小动脉，增加肾血流。利尿药：包括速尿和甘露醇。第74页治疗——综合性治疗液体平衡电解质平衡（防治高血钾）控制氮质血症纠正酸中毒积极抗感染血液净化第75页综合治疗——液体平衡补液公式：补液量/d=显形失水+非显形失水

=显形失水+400ml非显形失水经验计算值，约为10ml/kg左右，显著水肿者，应视临床体现减少非显形失水。非显形失水=基础入量。第76页综合治疗——液体平衡非显形失水影响原因：①室温大于30℃，每升高1℃，丢失水增加13%。②体温每升高1℃，丢失水分每千克每小时增加0.1ml。③深呼吸丢失水分增加，浅呼吸丢失水分减少。深快呼吸丢失水分最为显著。④气管切开，每日增加丢水量约为800ml。第77页综合治疗——高钾血症治疗标准是：①促进细胞外钾进入细胞内，如静脉内滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，从而促使细胞外液中钾进入细胞内；②静脉内注入葡萄糖酸钙，反抗高钾血症对心脏毒性作用；③应用钠型阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠口服或灌肠，使钠和钾在肠内进行交换，钾即可随树脂排出体外；④严重高钾血症时，应用透析疗法。第78页防治高血钾1.避免摄入含钾食物、药品、库存血2.静脉推注10%葡萄糖酸钙10-20ml3.静脉注射SB125—1