级血细胞形态特征

级血细胞形态特性第1页内容血细胞生成血细胞发育过程中形态演变一般规律血细胞正常形态学特性血细胞细胞化学染色细胞免疫分型及临床应用细胞遗传学分析和分子生物学分型骨髓细胞形态学检查临床应用常见血液病血液学特性第2页血细胞生成

目前以为，所有血细胞均起源于共同造血干细胞。其功能特点为：①具有高度自我更新能力，即可不停地进行自我复制②具有多向分化能力第3页血细胞生成

血细胞生成过程可划分为三个连续阶段造血干细胞：全能干细胞、骨髓系干细胞、淋巴系干细胞造血祖细胞各系原始幼稚细胞阶及成熟血细胞（形态学上可识别）

第4页第5页第6页第7页血细胞发育过程中形态演变一般规律1、胞体（1）大小：大→小但巨核相反，早幼粒较原粒大（2）外形：2、胞质（1）量：少→多（2）颜色：（3）颗粒：无→有第8页血细胞发育过程中形态演变一般规律3、胞核：（1）大小：大→小巨核：小→大（2）核形：幼红细胞呈圆形→无核各系原始阶段均呈圆形或椭形：粒系→凹陷→分叶；单核→不规则；淋巴细胞→不变；巨核→增大分叶。（3）核位置：红系：居中；粒单核及浆细胞偏位；淋巴细胞常一侧着边。（4）核染色质：细致→粗糙（5）核膜：不显著→显著（6）核仁：清楚→含糊→消失

4、核质百分比（N/C）：大→小第9页第10页血细胞正常形态学特性结合血细胞形态学光盘解说第11页血细胞细胞化学染色

细胞化学染色是以形态学为基础，应用特殊染色办法，以观测单个细胞内在生化特性，有助于理解这些细胞化学组成及病理生理变化，对于血液病，尤其是白血病诊断和鉴别诊断有一定价值。第12页血细胞细胞化学染色1、过氧化物酶染色（POX）2、苏丹黑染色（SB）3、中性粒细胞碱性磷酸酶染色（NAP）4、酸性磷酸酶染色（ACP）5、特异性酯酶染色（AS-DNCE又称SE）6、非特异性酯酶染色（α-NAE）7、糖原染色（PAS）8、铁染色第13页血细胞细胞化学染色过氧化物酶染色（POX）

〖临床意义〗本染色法主要用于急性白血病鉴别诊断。急性粒细胞白血病时，其白血病细胞POX染色多呈强阳性反应；急性单核细胞白血病时呈弱阳性或阴性反应；急性淋巴细胞白血病时呈阴性反应。POX染色对急性粒细胞白血病与急性淋巴细胞白血病鉴别最有价值苏丹黑B染色（SB）第14页血细胞细胞化学染色第15页血细胞细胞化学染色中性粒细胞碱性磷酸酶染色（NAP）〖临床意义〗

1、感染性疾病：化脓性感染时NAP活性显著增强，病毒性感染时活性正常或减低。

2、慢性粒细胞白血病（CML）诊断及其与类白血病反应鉴别

CML时NAP活性显著减低，积分值常为0；类白血病反应时NAP活性显著增强，积分值常>200。CML合并细菌感染或急变时，NAP活性能够增强。3、各型急性白血病急性粒细胞白血病时NAP活性显著减低；急性淋巴细胞白血病时活性增强；急性单核细胞白血病时正常或减低。4、再生障碍性贫血（AA）与阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）鉴别参照前者NAP活性增强，后者活性减低。5、其他血液病

6、激素第16页血细胞细胞化学染色第17页血细胞细胞化学染色酸性磷酸酶染色（ACP）〖临床意义〗

1、有助于毛细胞白血病诊断：

毛细胞ACP染色呈阳性或强阳性反应，且其活性不能被左旋酒石酸所抑制。2、有助于T、Ｂ细胞鉴别

T细胞呈阳性反应，Ｂ细胞呈阴性反应有助于急性淋巴细胞白血病免疫分型。

3、帮助鉴别Gaucher病与Niemann_Pick病。

前者阳性，后者阴性4、单核细胞、组织细胞、网状细胞、巨核细胞ACP染色均阴性反应第18页血细胞细胞化学染色第19页血细胞细胞化学染色特异性酯酶染色（SE）〖临床意义〗

急性粒细胞白血病时原粒细胞及早幼粒细胞酶活性显著增强，SE染色多呈强阳性反应；急性单核细胞时一般呈阴性反应；急性淋巴细胞白血病时均呈阴性反应。

第20页血细胞细胞化学染色第21页血细胞细胞化学染色非特异性酯酶染色（α-NAE）〖临床意义〗

鉴别急性单核细胞白血病与急性粒细胞白血病。急性单核细胞白血病时其白血病细胞染色呈强阳性反应，但酶活性能被氟化钠抑制；急性粒细胞白血病时其细胞α-NAE染色呈阴性或.弱阳性反应，但酶活性不被氟化钠抑制。第22页血细胞细胞化学染色第23页血细胞细胞化学染色糖原染色（PAS）〖临床意义〗1、红白血病诊断及鉴别幼红细胞增生性质。

红白血病时，幼红细胞PAS染色常呈强阳性反应，积分值增高。2、有助于三种急性白血病类型鉴别。急性粒细胞白血病时，原始及幼稚粒细胞常呈阴性反应；急性淋巴细胞白血病时，原始及幼稚淋巴细胞常呈阳性反应，阳性反应物呈颗粒状或块状；急性单核细胞白血病时，原始及幼稚单核细胞多呈阳性反应，阳性反应物呈弥漫性。3、其他

巨核细胞PAS染色呈阳性反应，故借助于PAS染色能够确认不典型巨核细胞，如小巨核细胞；Gaucher病与Niemann_Pick病鉴别：Gaucher细胞呈阳性反应；肿瘤细胞如：胰癌细胞呈阳性反应；

第24页血细胞细胞化学染色第25页血细胞细胞化学染色铁染色〖临床意义〗1、缺铁性贫血时，细胞外铁消失，铁粒幼细胞减少，常<15%；2、非缺铁性贫血时，如溶血性贫血、巨幼细胞性贫血及再生障碍贫血等，细胞外铁增加，常为3+-4+；3、铁粒幼细胞性贫血时，铁粒幼细胞增多，并可见到环状铁粒幼细胞，后者可占幼红细胞15%或更多，系因血红蛋白合成障碍，铁利用不良所致。故铁染色有助于铁粒幼细胞性贫血诊断；骨髓增生异常综合征（MDS-RAS）时环状铁粒幼细胞〉15%。第26页血细胞细胞化学染色第27页细胞免疫分型细胞免疫分型也称细胞免疫标识(表型)检测，它是用单克隆抗体及免疫学技术对细胞膜表面和／或细胞质存在特异性抗原进行检测，借以分析细胞所属系列，分化程度和功能状态一种办法。第28页细胞免疫分型检测办法

单克隆抗体（McAb）研究人类细胞表面标志（分化抗原即CD系列）

1、免疫荧光法

流式细胞仪2、免疫酶染色法3、ABC法第29页流式细胞仪激光透镜鞘液细胞样品前向角散射光侧向角散射光双色镜荧光检测器数据计算:信号处理信号转换数据储存显示基本构造及原理第30页流式细胞仪入射光前线角散射光检测细胞大小侧向散射光检测细胞内颗粒基本构造及原理第31页细胞免疫分型第32页细胞免疫分型临床应用

1．有助于识别不一样系列细胞2.识别不一样淋巴细胞3．用于检测T淋巴细胞亚群4．用于识别不一样分化阶段细胞5．有助于识别不一样功能状态细胞6．有助于对不一样系列和不一样分化阶段细胞进行分离和研究7．可用于多种白血病细胞免疫表型分析8．可用于白血病微小残留病检测第33页细胞免疫分型临床应用急性白血病细胞免疫分型特点

利用白血病细胞免疫标志可辨别大部分ALL。CD19和HLA-DR可识别所有Ｂ细胞；CD7可识别所有T细胞，而与B细胞无反应，故可用于辨别B-ALL与T-ALL。末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）在除部分B-ALL外所有ALL中均呈阳性，而大部分AML均呈阴性；CD33可体现在85%AML，而ALL为阴性，故有助于辨别AML与ALL。第34页细胞免疫分型临床应用ALL与AML细胞免疫表型特点第35页

急性淋巴细胞白血病（ALL）免疫表型特点细胞免疫分型临床应用第36页细胞免疫分型临床应用急性髓细胞白血病（AML）免疫表型特点第37页细胞免疫分型临床应用免疫学分类对于双表型白血病、慢性淋巴细胞白血病(CLL)、毛细胞白血病、慢性粒细胞白血病急变期细胞分类和诊断也具有主要作用第38页细胞遗传学分析和分子生物学分型染色体分带技术出现，尤其是高辨别显带技术应用，细胞遗传学研究在血液学领域内才得以迅速发展。恶性血液病：某些染色体异常与疾病发生、发展、诊断、治疗及预后有密切关系。染色体断裂点：癌基因或抑癌基因标志。血细胞染色体检查与分析对遗传性血液病和恶性血液诊断、分型及病因和发病机制研究有主要价值，也为遗传咨询、优生优育提供根据。第39页细胞遗传学分析和分子生物学分型与白血病密切有关染色体异常（主要是互相易位和倒位）及有关基因能够用于白血病诊断及预测临床预后。其中某些染色体异常具有白血病亚型特异性，受累一般为癌基因。白血病染色体异常，在分子水平上，体现为基因重组及多种融合基因形成。第40页细胞遗传学分析和分子生物学分型细胞遗传学与分子生物学检测技术传统细胞遗传学技术-染色体分带技术分子遗传学技术FISH(荧光原位杂交)CGH(比较基因组杂交)M-FISH(多重-FISH）分子生物学技术-PCR/RT-PCR-定量PCR（Q-PCR）-基因芯片技术(DNAMicroarrays)第41页细胞遗传学分析和分子生物学分型第42页AML-M2(t(8;21)(q22;q22)染色体异位)常发生于AML-M2,偶尔也发生在

M1或

M4年轻患者有缓和率较高原始细胞内具有单个细

Auer小体RT-PCR:AML1/ETO融合基因第43页细胞遗传学分析和分子生物学分型AML-M3可见到t(15;17)(q22;q12)特异性染色体异常，17q上维甲酸受（RAAR）与15q早幼粒细胞白血病基因（PML）发生易位，形成PML-RAAR和RAAR-PML两种融合基因，是M3型急性白血病特异分子标志。第44页血型判定与交叉配血红细胞血型系统Rh血型系统其他血型系统

白细胞血型系统血小板抗原及抗体第45页骨髓细胞形态学检查骨髓细胞形态学检查临床应用1、确定诊断某些造血系统或非造血系统疾病。2、帮助诊断某些造血系统疾病。3、作为鉴别诊断应用

骨髓穿刺术时有显著出血倾向者为避免流血不止，不宜做此项检查。第46页骨髓细胞形态学检查内容和办法骨髓涂片检查按下列步骤进行：低倍镜检查

1、观测骨髓标本取材和涂片及染色是否满意，选择满意涂片进行检查。2、确定骨髓增生程度3、观测计数巨核细胞正常人于1.5×3cm2范围内可见巨核细胞7-35个。4、观测有没有异常细胞第47页骨髓细胞形态学检查内容和办法第48页骨髓细胞形态学检查内容和办法第49页骨髓增生程度分级

骨髓增生程度有核细胞：成熟红细胞有核细胞%常见原因增生极度活跃1：150%以上各类型白血病增生显著活跃1：1010%以上各类型白血液，增生性贫血增生活跃1：205%左右正常骨髓或某些贫血增生减低1：501%下列再障（慢性型）增生极度减低1：2000.5%下列再障（急性型）第50页骨髓细胞形态学检查内容和办法第51页骨髓细胞形态学检查内容和办法油浸镜检查选择满意片膜段

1、有核细胞分类计数分数200个或500个有核细胞，按细胞不一样系列和不一样发育阶段分别计数。并计算它各自百分率。2、计算粒、红比值（G：E）正常人约2-4：13、观测细胞形态有没有异常4、观测有没有其他特殊细胞及寄生虫。第52页骨髓细胞形态学检查内容和办法第53页正常骨髓象粒细胞系统:约占有核细胞50%-60%。一般原始细胞<1%，早幼粒细胞<5%，中幼粒、晚幼粒细胞约<15%，而杆状核粒细胞高于分叶核粒细胞，在粒细胞系中所占百分比为最高。嗜酸性粒细胞<5%，嗜碱性粒细胞<1%，这两类细胞在骨髓中所见大多为成熟型者。红细胞系统：幼红细胞约占有核细胞20%，其中原红细胞<1%，早幼红细胞<5%，以中、晚幼红细胞为主，平均各约为10%左右。粒红百分比（G/E）：以粒细胞系百分数除以红细胞系百分数即为粒红百分比。参照值为2.76±0.87:1(2-4:1）淋巴细胞系统：约占有核细胞20%，幼儿偏高，可达40%。以成熟淋巴细胞为主，原淋和幼淋巴细胞罕见。单核细胞系统：一般<4%，系成熟型单核细胞。浆细胞系统：一般<2%，以成熟阶段浆细胞为主。巨核细胞系统：以1.5×3cm2单位面积骨髓涂片中有7-35个为正常值；其他细胞：可见到很少许网状细胞、内皮细胞、组织嗜碱细胞等非造血细胞成份。第54页骨髓细胞形态学检查内容和办法报告形式1、明确诊断：如各型白血病，巨幼细胞性贫血、多发性骨髓瘤等2、支持临床诊断：如支持溶血性贫血等3、排除某些疾病4、不能诊断：只做形态描述第55页骨髓细胞形态学检查内容和办法血涂片观测填写检查报告单报告内容和形式

1、取材情况：增生情况，粒红百分比2、各系统，各阶段细胞百分比，形态、主要形态变化特点3、巨核细胞数，分类、血小板数量和形态4、细胞化学染色5、其他异常细胞及有没有寄生虫等第56页常见血液病血液学特性贫血白血病骨髓增生异常综合征多发性骨髓瘤原发性血小板减少性紫癜第57页贫血贫血（anemia）是指在单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量及（或）血细胞比容（Hct）低于参照值低限。贫血不是一种独立疾病，而是各系统许多不一样性质疾病一种共同症状。故诊断贫血时，首要是确定贫血发生原因。贫血可按多种办法分类，常根据病因和发病机制、红细胞形态学特点分类。另外，也有根据骨髓象特点分类，按骨髓增生情况分为增生性贫血和增生不良性贫血。临床上常见几个贫血血液学特点第58页贫血——缺铁性贫血

缺铁性贫血（irondeficiencyanemia）是因体内贮存缺乏而使血红蛋白合成不所致。其典型血液学特性是呈小细胞低色素性贫血，为国内贫血中最常见一种。[血象]（1）红细胞、血红蛋白均减少，以血蛋白减少更为显著。（2）轻度贫血时成熟红细胞形态无显著异常。中度以上贫血才显示细胞低色素性特性，红细胞体积减少，淡染，中央苍白区扩大。（3）网织红细胞轻度增多或正常。（4）白细胞计数和分类计数，以及血小板计数一般正常。第59页贫血——缺铁性贫血第60页贫血——缺铁性贫血[骨髓象]（1）骨髓增生显著活跃。（2）红细胞系统增生活跃，幼红细胞百分率常在30%以上，使粒红细胞百分比（G：E）下降。红系以中幼及晚幼红细胞为主。（3）中幼及晚幼红细胞体积减少，胞质量少，着色偏嗜碱性。成熟红细胞形态变化同血象。（4）粒细胞系相对减少，但各阶段细胞百分比及形态大体正常。（5）巨核细胞系正常。第61页贫血——缺铁性贫血第62页贫血——溶血性贫血溶血性贫血（hemolyticanemia）是由于多种原因使红细胞寿命缩短，破坏增加，而骨髓代偿造血功能不足以赔偿其损耗时所引发一组贫血。其血液学变化特性主要体现为红细胞系显著代偿性生。

[血象]（1）红细胞、血红蛋白减少，二者呈平行性下降。（2）红细胞大小不均，易见大红细胞、嗜多色性红细胞及有核红细胞（以晚幼红或中幼红细胞为主），以及可见Howell-Jolly小体、Cabot环、点彩红细胞等。在不一样原因所致溶血性贫血中，有时出现特殊异形红细胞增多，如球形细胞、靶形细胞、裂细胞等，对病因诊断具有一定意义。（3）网织红细胞增多，尤其是急性溶血时常显著增多。（4）急性溶血时白细胞和血小板计数常增多。中性粒细胞百分比增高，并有中性粒细胞核左移现象。第63页贫血——溶血性贫血第64页贫血——溶血性贫血

[骨髓象]（1）骨髓增生显著活跃。（2）红细胞系显著增生，幼红细胞常>30%，急性溶血时甚至>50%，使粒红百分比减少或倒置。各阶段幼红细胞均增多，但以中幼及晚幼红细胞增多为主。核分裂型幼红细胞多见。成熟红细胞形态也可见到与血象相同变化。（3）粒细胞系相对减少，各阶段细胞百分比及形态大体正常。（4）巨核细胞系一般正常。第65页贫血——溶血性贫血第66页贫血——巨幼细胞贫血巨幼细胞贫血（megaloblasticanemia）是由于叶酸及（或）维生素B12缺乏使DNA合成障碍所引发一组贫血。其血液学变化典型特性是除出现巨幼红细胞外，粒细胞系也出现巨幼特性及分叶过多。严重时巨核细胞和其他系统血细胞也可发生变化。[血象]（1）红细胞、血红蛋白均减少。（2）红细胞呈大小不均，易见椭圆形巨红细胞，并可见嗜多色性红细胞、点彩红细胞、Howell-Jolly小体及Cabot环。有时可出现中、晚巨幼红细胞。（3）网织红细胞正常或轻度增多。（4）白细胞计数正常或轻度减少。中性分叶核粒细胞呈分叶过多现象，分叶在4-5叶以上，甚至有分叶在10叶以上者。偶可见少数幼稚巨粒细胞。（5）血小板计数减少，可见巨大血小板。第67页贫血——巨幼细胞贫血第68页贫血——巨幼细胞贫血[骨髓象]（1）骨髓增生显著活跃。（2）红细胞系统显著增生，幼红细胞百分率常在40-50%以上，并出现巨幼红细胞系列，与正幼红细胞系列并存。巨幼红细胞系列形态特性为胞体及胞核均增大，核染质纤细疏板呈细网状，胞质量丰富，呈核质发育不平衡，细胞核发育落后于胞质。分裂型细胞多见。易见Howell-Jolly小体及点彩红细胞等。（3）粒细胞系相对减少。但本病早期巨粒细胞先于巨幼红细胞出现，以巨晚幼粒细胞及巨杆状核粒细胞为多见，分叶核粒细胞有分叶过多现象，具有早期诊断意义。（4）巨核细胞数大体正常或增多，也可出现胞体巨大，核分叶过多，核质发育不平衡现象。巨幼细胞贫血病例经叶酸治疗后48-72小时，骨髓中巨幼红细胞系列可迅速转化为正常幼红细胞系列，但巨粒细胞常需连续数周后才逐渐消失。第69页贫血——巨幼细胞贫血第70页贫血——再生障碍性贫血

再生障碍性贫血（aplasticanemia,AA）简称再障，是由于多种原因所致骨髓造血干细胞减少和（或）功能异常及造血微环境损伤，造成红细胞、粒细胞和血小板生成减少一组综合征。主要临床体现为贫血、感染和出血。根据临床体现和血液学特点可分为急性型和慢性型两型。第71页贫血——再生障碍性贫血急性型：急性型再生障碍性贫血（AAA）又称得型再障I型（SAA-I），起病急，发展迅速，常以严重出血和感染为主要体现。[血象]呈全血细胞减少。①红细胞、血红蛋白显著减少，二者平行性下降，呈正常细胞正常色素性贫血；②网织红细胞显著减少，绝对值<0.5×109/L，甚至为0；③白细胞显著减少，多数病例为（1.0-2.0）×109/L；淋巴细胞相对增高，多在60%以上，有时可高达90%以上。外周血中一般不出现幼稚细胞；④血小板显著减少，常<20×109/L，严重病例常<10×109/L。第72页第73页贫血——再生障碍性贫血[骨髓象]①骨髓增生显著减低。骨髓小粒呈粗网构造空架状，细胞稀少，造血细胞罕见，大多为非造血细胞；②粒、红两系细胞极度减少，淋巴细胞相对增高，可达80%以上；③巨核细胞显著减少，多数病例常无巨核细胞可见；④浆细胞分类比值增高。有时还可有肥大细胞（组织嗜碱细胞）、网状细胞增高。

第74页第75页第76页贫血——再生障碍性贫血（2）慢性型：慢性型再生障碍性贫血（CAA）起病和进展迟缓，以贫血和轻度皮肤、粘膜出血症状多见，严重出血和感染少见。病程多在4年以上。慢性型再障在病程中如病情恶化，临床体现及血液学变化与急性型再障相同，则称为重型再障II型（SAA-II）。[血象]体现为二系或三系细胞不一样程度减少，其发生先后也有不一样，一般血小板减少常早期出现。①红细胞、血红蛋白平行性下降，血红蛋白多为中度或重度减低，呈正常色素性贫血；②网织红细胞减少，绝对值低于正常，常不大于15×109/L,部分病例骨髓呈局灶性增生者,则可有轻度增高;③白细胞减少,多在(2.0-3.0)×109/L,分类中性粒细胞减少,但绝对值＞0.5×109/L;淋巴细胞相对增高,一般不超出50%;④血小板减少;多在(30-50)×109/L。第77页第78页贫血——再生障碍性贫血[骨髓象]慢性型再障骨髓中可出现某些局灶性代偿性造血灶，故不一样部位骨髓穿刺成果可有一定差异，有时需多部位穿刺检查及配合进行骨髓活检，才能取得较可靠诊断根据。①骨髓增生程度多为增生减低；②巨核细胞、粒细胞、红细胞三系细胞均不一样程度减少；③淋巴细胞相对增多，浆细胞、肥大细胞和网状细胞分类值也可增高，但均比急性型为少；④有时可有中性粒细胞核左移及粒细胞退行性变等现象。严重病例幼红细胞也可出现类似体现。如穿刺部位为代偿性造血灶，则骨髓象呈增生活跃，粒系百分率可呈正常或减低，红系细胞百分率常增高，但巨核细胞仍显示减少或显著减少。第79页第80页第81页缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血骨髓象第82页白血病白血病（leukemia）是造血系统一种恶性肿瘤。其特点为造血组织中白血病细胞呈过度异常增生与分化成熟障碍，并浸润其他器官和组织，而正常造血功能则受抑制。临床上出现不一样程度贫血、出血、感染和浸润症状。白血病是国内高发病率恶性肿瘤之一，是儿童及35岁下列成人发病率和死亡率最高恶性肿瘤。第83页白血病按白血病细胞分化程度和自然病程可分为：

急性白血病慢性白血病按白血病细胞起源分为：

髓细胞系淋巴细胞系特殊细胞系第84页白血病急性白血病血液学特点[血象]（1）红细胞及血红蛋白中度或重度减少，呈正常细胞正常色素性贫血。（2）白细胞计数不定：增多:（10-50)×109/L；正常或减少原始或幼稚细胞：一般占30%-90%。（3）血小板计数减少第85页白血病[骨髓象](1)骨髓增生显著活跃或极度活跃。(2)一系或二系原始细胞（包括I型或II型）显著增多，≥30%ANC。(3)其他系列血细胞均受抑制而减少。(4)涂片中分裂型细胞和退化细胞增多。急淋白血病:“篮细胞”较多见；急粒和急单白血病:Auer小体；急性红白血病:可见幼红细胞呈巨样变。第86页第87页第88页

由于白血病细胞起源、分化和生物学行为不一样，组成了白血病异质性，因此急性白血病全面、正确分型是精确、及时治疗前提。

第89页白血病由于白血病细胞起源、分化和生物学行为不一样，组成了白血病异质性，因此急性白血病全面、正确分型是精确、及时治疗前提。白血病分型基本上分三个阶段：FAB分型（1976，M）MIC分型（1986，MIC）WHO分型（2023，MICM）M形态学（morphology,M）I免疫学（immunology,I）C细胞遗传学（cytogenetics,C）M分子生物学（molecularbiology,M）第90页白血病白血病形态学分型（FAB分型）急性白血病:急性淋巴细胞白血病（Acutelymphocyticleukemia,ALL）L1、L2、L33个亚型；急性髓细胞白血病（Acutemyelogenousleukemia,AML）,又称急性非淋巴细白血病(Acutenon-lymphocyticleukemia,ANLL）。M1-M77个亚型第91页白血病形态学分型（FAB分型）

急性淋巴细胞白血病（ALL）（FAB分型）

L1L2L3ALL第92页第93页

表ALL血细胞形态学分型

分型细胞大小核染色质核型核仁胞质量胞质嗜碱性胞质空泡L1小细胞为主细而致密规则，可有裂隙或凹陷不显著，或无很少轻度很少见L2大细胞为主，大小不一致疏松不规则，可有裂隙或凹陷1或多种，显著中等轻度不定L3大细胞为主，大小较一致呈均匀细点状规则，圆或卵圆1或多种大而显著中等到丰富显著显著，呈蜂窝状第94页AML血细胞形态学分型（FAB）M0(微小分化型急性髓细胞白血病)M1（急性粒细胞白血病未分化型）

M2（急性粒细胞白血病部分分化型）

M2a,M2bM3（急性早幼粒细胞白血病，APL）M3a,M3bM4（急性粒单核细胞白血病，AMML）M4a,M4b,M4c,M4EoM5（急性单核细胞白血病，AMoL)M5a,M5bM6（急性红白血病，AEL）

M7（急性巨核细胞白血病，AMegL）

AML

第95页M0M1M2

AML血细胞形态学分型M3第96页AML血细胞形态学分型

M5aM4M6M7第97页第98页第99页第100页第101页第102页第103页第104页第105页AML-M2(t(8;21)(q22;q22)染色体异位)常发生于AML-M2,偶尔也发生在

M1或

M4年轻患者有缓和率较高原始细胞内具有单个细

Auer小体RT-PCR:AML1/ETO融合基因第106页第107页第108页慢性白血病慢性白血病包括慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞白血病，国内以慢性粒细胞白血病为多见。第109页慢性粒细胞白血病慢性粒细胞白血病（chronicmyelocyticleukemia,CML）为起源于造血干细胞克隆性增殖性病症，以粒系细胞增生为主。多见于青壮年，起病迟缓，突出临床体现为脾显著肿大和粒细胞显著增高。细胞遗传学特性为具有特异性Ph染色体和abl/bcr融合基因。病程一般为1-4年，自然临床过程为慢性期逐渐进展为加速期，以至急变期。

第110页慢性粒细胞白血病[血象]

白细胞显著增高为突出体现。早期可在（20-50）×109/L，随后显著升高，多数在（100-300）×109/L，高者可达500×109/L以上。分类计数粒细胞百分比增高，可见各阶段粒细胞，以中性中幼粒细胞下列阶段为主，尤以中性晚幼粒细胞为多见，原粒细胞和早幼粒细胞＜10%。嗜碱性粒细胞增高为慢粒特性之一，嗜酸性粒细胞也可增高；第111页第112页慢性粒细胞白血病[骨髓象]（1）骨髓增生极度活跃；（2）粒细胞系显著增生，常在90%以上，粒红百分比显著增高。各阶段粒细胞均见增多，以中性中幼粒细胞下列阶段为主，中性中幼粒和晚幼粒细胞居多，原粒和早幼粒细胞＜10%。嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞也增多；（3）幼红细胞增生受抑制，成熟红细胞形态无显著异常；（4）巨核细胞早期增多，晚期减少。第113页第114页第115页慢性粒细胞白血病中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性显著减低或呈阴性反应。Ph染色体90%-95%以上病例可出现典型核型为t（9；22）（q34;q11）。abl/bcr融合基因：基因分析发觉，其9号染色体3区4带癌基因c-abl易位至22号染色体断裂点集簇区组成abl/bcr融合基因，与慢粒发病机制有关。这些检测也用本病诊断。第116页第117页慢性粒细胞白血病慢性粒细胞白血病病程晚期可发生急性（慢粒急变）又称原始细胞危象。急性变时临床体现和血液学变化均与急性白血病相同。第118页第119页第120页慢性淋巴细胞白血病慢性淋巴细胞白血病（chroniclymphocyticleukemia,CLL）是B淋巴细胞（占95%）恶性增生性疾病。在欧美各国较常见，我国及亚洲地域少见。多发生于老年男性，90%病人在50岁以上发病。起病迟缓，以全身淋巴结进行性肿大为主要体现，脾轻度至中度肿大，常合并皮肤病变及免疫功能缺陷，约10%-20%病人可并发本身免疫性溶血性贫血。病程长短不一，有长达10余年，甚至23年者。第121页慢性淋巴细胞白血病[血象]

（1）红细胞及血红蛋白早期减少不显著；（2）白红胞数增高，多在（15-100）×109/L之间，少数＞100×109/L。淋巴细胞≥60%-75%，晚期可达90%以上，以小淋巴细胞增多为主，其形态与正常小淋巴细胞难以区分。有时可见少许幼淋和原淋巴细胞，易见篮细胞；（3）中性粒细胞比值减少；血小板减少者为晚期体现。[骨髓象]

（1）骨髓增生显著活跃或极度活跃；（2）淋巴细胞系显著增多，占50%以上，以小淋巴细胞为主，原淋及幼幼淋巴细胞少见。篮细胞显著增多。至疾病后期，骨髓中几乎可全为淋巴细胞，原始和幼稚淋巴细胞占5%-10%；（3）粒细胞系和红细胞系均减少。并发溶血时，幼红细胞可显著增生；（4）晚期巨核细胞减少。第122页第123页第124页骨髓增生异常综合征骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndrome,MDS）是一组造血干细胞克隆生性疾病，骨髓出现病态造血。主要体现为外周血中血细胞减少，而骨髓细胞增生增多，成熟和幼稚细胞都有形态异常。临床上出现贫血、感染或出血症状，部分病人可进展为急性白血病。1982年FAB协作组提议定名为MDS，并将其分为5种类型。第125页骨髓增生异常综合征[MDS分类]1.难治性贫血（refractoryanemia,RA）。2.难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多（refrectoryanemiawithsideroblastosis,RA-S）。3.难治性贫血伴原始细胞增多（refractoryanemiawithexcessofblasts,RAEB）。4.慢性粒单核细胞白血病（chromicmyelomonocyticleukemia,CMML）。5.难治性贫血伴原始细胞增多转化型（refractoryanemiawithexcessofblastsintransformation,RAEB-T）。第126页骨髓增生异常综合征[血象]1、红细胞及血红蛋白不一样程度减少，多为正常细胞正常色素性贫血，也可体现为小细胞性或大细性变化。红细胞大小不均及异形，可见椭圆形大红细胞、嗜多色性红细胞、点彩红细胞及有核红细胞。网织红细胞减少。2、白细胞计数正常或减少，粒细胞可有形态异常，可见核分叶过