缺血性脑卒中影像诊断新进展

缺血性脑卒中影像诊断新进展1精选ppt脑血管病的研究意义脑血管病目前是危害人类健康的三大疾病之一具有高发病率、高死亡率和高致残率的三高特点。中国流行病学调查结果显示，中国北方脑血管病的发病率高于南方新疆的脑血管病伴随高血压的高发病率应当引起足够的重视

2精选ppt十余年来卒中诊断和治疗重要进展急性缺血性卒中的治疗神经影像学的发展

3精选ppt神经影像学方面的进展PWI和DWI技术的使用，使急性缺血卒中的重要病理生理学变化过程——缺血半暗带可以在临床上被确定，PWI/DWI失匹配区域被认为就是病理生理变化过程中的缺血半暗带。MRACTADSA

PWI灌注成像DWI弥散成像4精选ppt目前存在的问题

只有少部分患者得到了溶栓治疗许多溶栓的患者预后并不理想而代表先进辅助检查技术的MRI和CT灌注成像、弥散成像在实际工作中使用不够

5精选pptNINDS试验

美国国立神经疾病与卒中研究所(NationalInstituteofNeurologicalDisorders)

1995年发表，随机、双盲研究6精选pptNINDS试验part1发病24小时神经功能缺损的观察结果:r-tPA治疗组和安慰剂组之间无显著性差异？7精选pptNINDS试验part23月时随访治疗组50％显著改善，只留轻微或无残疾，而对照组有效率只有38％。症状性脑出血6.4%，对照组0.6%，(P<0.001)。两组的3月内死亡率无显著性差异(P=0.3)。如果在发病3h以后应用tPA，则会显著增加有症状脑出血的发生率。

!8精选ppt结果：对624例发病3小时患者进行溶栓治疗，观察3月时modifiedRankinScore、症状性脑出血、死亡率长期随访，r-tPA治疗组在临床转归优于对照组9精选ppt溶栓方法美国第七届胸内科医师学会推荐：总量：tPA0.9mg/kg(maximumof90mg)用法：先快速注射10％

，后将余下的药物输入，时间不少于60分钟根据NINDS试验的结果，明确患者发病时间是3小时以内。禁忌症：

病变累计超过1/3MCA

CT上已经能发现低密度改变者10精选ppt现实问题

美国只有1-7％的患者接受tPA治疗大动脉闭塞的比例约20％，静脉溶栓效果差，预后较差。血管内治疗效果相对较好，美国大约年发病率10万以上。但是每年只有不到1000例进行血管内治疗。

北京等15个城市溶栓率只有6.7%

中国血管内治疗？11精选ppt影响溶栓治疗的最主要问题是：更多的患者超过了3小时的治疗时间窗。

都在思考影响溶栓治疗的最主要障碍12精选ppt提出问题－能够延长治疗时间窗吗？13精选ppt缺血半暗带脑缺血由中央的梗死区和周围的由侧支循环供血的半暗带区构成缺血半暗带区：神经元电活动停止,侧支供血仅能维持细胞膜稳定,长期的低灌注终将导致梗死溶栓治疗的主要目的是恢复脑缺血半暗带区的血供。

14精选ppt影像学对缺血半暗带的评估

15精选pptJohnR.Hesselink,MD：急性缺血性卒中检查内容16精选ppt弥散成像弥散：用于描述分子等颗粒由高浓度向低浓度区扩散的微观运动。在弥散加权图像时,可测出一个能反映整体组织结构特征的“扩散常数”,称之为表观弥散系数(apparentdiffusioncoefficient,ADC)DWI的信号强度与ADC之间存在负指数函数关系。DWI的信号强度,除与ADC相关外,还受T2的影响,即T2透过(T2shine-through)效应。一般来讲ADC值下降,DWI呈高信号,反之,DWI上高信号不一定预示ADC值下降。17精选pptDWI不是检测脑缺血本身的血流动力学改变,而是对其继发改变—脑水肿进行成像，DWI较常规T2WI或CT的敏感性高出许多数量级。据报道它最早可在缺血后2.7min

发现病灶，几乎与脑组织发生细胞水肿的时间同步。已成为脑缺血、脑梗塞超早期诊断的常规序列。DWI信号强度的改变是新发梗塞的标志。但是，如果梗塞很小，如腔梗、低灌注不严重、或者缺血非常早期，DWI也正常。DWI的异常代表是不可逆损害。如果没有治疗，缺血的异常很少会恢复。溶栓后再灌注时，部分DWI异常也可以恢复。弥散成像18精选ppt影像学半暗带PWI-DWI＝半暗带没有治疗的患者，梗塞灶的大小最后将大于原来的弥散异常范围病灶，可以到达半暗带的范围。如果没有PWI和DWI失匹配，治疗可能失败。

19精选ppt影像学指导治疗存在的问题选择那种检查？（1）是否有出血？（2）是否是大动脉闭塞？（3）脑部那些组织是可逆性损害？（4）是否有半暗带？

20精选ppt是否有出血？CT优越。两种方法都可以发现脑实质出血。CT发现蛛网膜下腔出血优越。MRI不太敏感，因为脑脊液中氧含量高，红细胞含有接近正常水平的氧合血红蛋白。21精选ppt是否有大动脉闭塞CTA优越。临床判断ICA、MCA（M1、M2）或基底动脉是否闭塞十分重要，MRA的效果接近CTA。但是急性卒中的患者很少获得理想效果，因为MRA的时间更长，运动伪差可能使MRA不准确，相比之下CTA更可信，2分钟内就可以获得头和颈部血管的图像。

CBV(脑血容量)CBF(脑血流速度)MTT(平均通过时间)22精选pptCTA显示左MCA闭塞23精选ppt脑部那些组织是可逆性损害？DWI+PWI优越。CTA和CBV可以提供不可逆损害的信息，但是不如DWI敏感。

24精选ppt是否有半暗带？MRI灌注成像优越，MRI可以观察大部分脑组织，PWI和DWI失匹配即临床所说的半暗带。

检查时间的差别：CT、CTA、CTP时间不到10分钟，MRI需要约20-25分钟，患者需配合良好。

大部分患者的半暗带会持续数小时，但是早期判断有助于提高疗效。

25精选ppt灌注成像灌注(perfusion)：表示血流通过毛细血管网，将携带的氧及其他营养物质输送给周围组织的重要功能。脑灌注：指血液输送氧及营养物质至脑组织并利用的过程,目前一般等同于血流过程。灌注为一种容量测定，单位为ml/100g·min，即每百克组织1min的血流量，由通过组织的正常流速×组织量表示。脑动脉阻塞后,血流灌注改变早于组织学改变。灌注成像观察血流灌注状态可早期发现缺血灶，判断缺血引起脑损伤的程度。26精选pptCT灌注成像（CTP）是指在静脉注射对比剂同时，对选定层面通过连续多次同层扫描，以获得该层面每一像素的时间－密度（time-densitycurve，TDC）曲线，其曲线反映的是对比剂在该器官中浓度的变化，间接反织器官灌注量的变化。

根据该曲线利用不同的数学模型计算出血流量(bloodflow,BF)、血容量(bloodvolume,BV)、对比剂平均通过时间(meantransittime,MTT)、对比剂达峰时间（Transittimetothepeak，TTP），对以上参数进行图像重建和伪彩染色处理得到上述各参数图。27精选pptCTP参数定义:

CBV(脑血容量)：每100g脑组织内含血量[ml/100g]

CBF(脑血流量)：每100g脑组织每分钟的血流毫升数[ml/（100g.min）]

TTP（达峰时间）：自造影剂到达成像脑区的主要动脉开始，至造影剂达到最大量的时间(s)。

MTT（平均通过时间）：造影剂从颅内的动脉侧到静脉侧所需要的时间，所有通过时间的平均值(s)。28精选pptCBF和CBV的正常值:

正常脑血流接受自动调节而在窄幅范围内波动。脑缺血时，CBV下降或升高，取决于脑的自动调节的能力。CBF：灰质约为：80ml/（100g.min）；白质为：20ml/（100g.min）；皮层区总的CBF和平均CBF，即灰白质各占一半的脑区，约为：50ml/（100g.min）。CBV：是一定量的脑组织内的血量，约为4-5ml/100g组织。当CBF降至35ml/（100g.min）组织以下，神经元内的蛋白合成停止；降至20ml/（100g.min）组织，神经元功能丧失。29精选pptCTP数据解读:CBF：与相应非缺血侧脑区的CBF值相比，CBF下降大于60%正常对应区可准确诊断脑缺血区。CBV：CBV＜2.5ml/100g提示脑梗死；CBV下降超过60%，可确诊脑缺血。MTT：在缺血脑区，MTT延长（灌注下降区被定义为MTT＞6s，正常MCA平均MTT为3.6s）。TTP：正常组织，TTP＜8s；在缺血区，TTP延长，反映侧支灌注；灌注不良区TTP＞8s，提示可疑缺血；TTP图可有假阳性结果。MTT和TTP图都可以用于确诊脑缺血。MTT图优于CBF图和CBV图。

30精选ppt脑缺血的分期

从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血液动力学异常改变；其次是脑局部CCR（脑循环储备力cerebralcirculationreserve）失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；最后，由于CBF下降超过脑代谢储备力发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。31精选ppt前2个时期称为脑梗死前期。在脑梗死前期的I期，由于CCR发挥作用，患者几乎没有明显的临床症状；在II期，局部脑血流量（rCBF）下降，CCR失代偿。这一状态甚至可以持续数年，临床上出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现短暂性脑缺血发作（TIA）。32精选ppt梗死前分期根据脑局部微循环的变化程度及动态CT灌注成像表现，将脑梗死前期分为2期4个亚型:

Ⅰ期：脑血液动力学发生异常变化，脑血流灌注压在一定的范围内波动，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对稳定。

Ⅰ1期：脑血流速度发生变化，脑局部微血管尚无代偿性扩张。灌注成像见达蜂时间（TTP）延长，平均通过时间（MTT）、rCBF和局部脑血容量（rCBV）正常。

Ⅰ2期：脑局部微血管代偿性扩张。灌注成像见TTP和MTT延长，rCBF轻度下降，rCBV升高。33精选pptⅡ期：脑循环储备力失代偿，神经元的功能出现异常，机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。

Ⅱ1期：CBF下降，由于缺血造成局部脑细胞肿胀，并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT延长以及rCBF下降，rCBV基本正常或轻度下降。

Ⅱ2期：脑细胞明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降。34精选ppt临床应用灌注不足：MTT、TTP延长，rCBF减少，rCBV减少。

侧支循环形成：MTT、TTP延长，rCBF增加或者尚可。

血流再灌注：MTT、TTP缩短或正常，rCBF正常或轻度增加，rCBV增加。

过度灌注：rCBF、rCBV均明显增加。35精选pptCT平扫出现低密度区——可以诊断灌注成像CBV↓、CBF↓、MTT↑、TTP0，说明局部血流灌注明显减少——肯定诊断诊断脑梗死36精选ppt37精选ppt左额颞叶病灶aCBV↓(兰黑)bCBF↓(兰黑)cMTT延长(红)d无TTP(黑)CBV↓ aCBF↓bMTT↑ cTTP0 d灌注成像病变血流灌注明显减少，其位置与CT平扫一致38精选pptCT平扫阴性——不能诊断灌注成像CBV正常、CBF↓、MTT↑、TTP↑或0说明局部血流灌注减少，较轻——能诊断早期诊断脑缺血39精选pptCT平扫未见异常CT增强未见病灶，左额叶血管影略少2小时CT平扫与增强40精选ppt左额叶病灶aCBV正常bCBF↓(兰)cMTT延长(红绿)dTTP延长(绿)或无(黑)abcCBV-CBF↓MTT↑TTP↑d灌注成像该区有血流减少的缺血表现（IIa期）41精选ppt评价一、早期发现缺血灶2小时内，文献30分钟二、反映CBF下降程度CBF下降是影响脑损伤的重要因素CT灌注成像同PET、SPECT、PWI、氙CT相比，评价CBF具有省时（3分钟）、经济、准确的优势42精选ppt三、判断缺血脑组织能否恢复相对灌注参数rCBF＞0.49或rCBV＞0.85—提示缺血脑组织可恢