急诊外科学-课件

急诊外科学

1ppt课件急诊外科学1ppt课件急诊外科学大纲结构

（军事医学科学出版社《急诊医学》2007年4月第一版）第二篇

危重症（重点）：CPCR、休克（感染性、创伤性、低血容量性、心源性）、脓毒症、MODS、水、电解质与酸碱平衡紊乱、监护；第三篇

常见急症（重点）：全部；创伤（重点）：

1、创伤总论：第四篇第1、2、10、11章；2、创伤各论：第四篇第3—9章、第五篇第11章section2—3、第六篇第2、3、5、8章、第八篇第2—6和9章；第九篇急救技术（全部:外科急救四大技术、呼吸机应用、电复律、临时起搏等重点）。2ppt课件急诊外科学大纲结构

（军事医学科学出版社《急诊医学》2007EMSS（emergencymedicalservicessystem）急救医疗服务体系3ppt课件EMSS3ppt课件创伤trauma/injury/wound/ravage/vulnus

/hurt身体损伤,包括由此产生的应激状态，非心理和精神创伤。4ppt课件创伤4ppt课件广义性和狭义性广义性=损伤，狭义性=机械性损伤损伤创伤：机械性损伤物理性：温度变化、核辐射…化学性：化学变化…生物性：…5ppt课件广义性和狭义性损伤创伤：机械性损伤物理性：温度变化、定义致伤因素:机械性、物理性、化学性、生物性……组织机构完整性破坏或功能障碍6ppt课件6ppt课件机械性机械力、单纯力学因素符合经典力学中的力和波动的特征服从经典力学中运动和能量转换规律是耗散系统7ppt课件机械性机械力、单纯力学因素7ppt课件多发伤多处伤复合伤8ppt课件多发伤8ppt课件创伤救治中一般性问题9ppt课件创伤救治中一般性问题9ppt课件创伤分类目的及时正确的早期诊断及时有效的早期救治提高救治工作的有效性和时效性利于以后资料分析和经验总结10ppt课件创伤分类10ppt课件致伤因素烧伤和冷伤温度、热量：↑or↓、释放or吸收、接触时间烧伤：火焰，高温固体、液体、气体，化学物质（刺激性和有毒的）

，强辐射热或电（电击伤--电接触烧伤、电流通过人体，及电弧烧伤--人体没有直接接触电源、而是由电弧光引起的皮肤烧伤）冷伤：低温（﹤10℃）、长时间1、冻结性冷伤（低于冰点）2、非冻结性冷伤（冰点以上、﹤10℃）

11ppt课件致伤因素烧伤和冷伤11ppt课件致伤因素挤压伤和刃器伤机械性损伤顿性力/锐性力挤压伤：作用力方向通过肢体或躯体中心轴线或附近，受压组织在作用力方向上受到不同程度以至极限程度压缩，其周围组织形成对称性和非对称性扩张，局部和远端肢体或器官缺血及再灌流损伤刃器伤：作用力方向上组织无扩张或轻微扩张性断裂，周围组织形变不明显12ppt课件致伤因素挤压伤和刃器伤12ppt课件致伤因素火器伤、冲击伤高速度、高能量直接性和间接性损伤同样严重面积/空间：大、小振动性/波动性损伤占主要成分复合性、损伤重火器伤：投射物动能+稳定性+结构特征冲击伤：冲击波的超压+负压+被抛掷13ppt课件致伤因素火器伤、冲击伤13ppt课件致伤因素毒剂伤、核放射和复合伤、多发伤毒剂伤：化学毒物，皮肤、粘膜、呼吸道和消化道吸收，以神经系统和肺临时性和永久性损害为主，分神经性毒剂、糜烂性毒剂、全身中毒性毒剂、窒息性毒剂和失能性毒剂五类。核放射：核爆炸形成光辐射、冲击波、早期核辐射和放射性污染4种损伤因素，其中早期核辐射和放射性污染形成核放射性损伤。复合伤：2种或以上不同性质致伤因素多发伤：同一种性质致伤因素、不同解剖部位和器官、系统损伤14ppt课件致伤因素毒剂伤、核放射和复合伤、多发伤14ppt课件创伤救治黄金时间15ppt课件创伤救治黄金时间15ppt课件黄金时间：即刻-24hr急救的目标降低第一和第二个峰的高度，降低死亡率和致残率等16ppt课件黄金时间：即刻-24hr16ppt课件创伤评分相对量化/数学-概率方法、线性代数等17ppt课件创伤评分17ppt课件创伤评分目的：1、估计损伤严重程度，2、指导合理治疗，3、评价治疗效果，4、用于创伤流行病学研究和比较治疗水平。院前评分和院内评分创伤记分(TS)、院前指数(PHI)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)及损伤严重度评分(ISS);生存概率(Ps)、损伤严重度评分(TRISSRTS)、ASCOT法、国际疾病分类损伤严重度评分(ICISS)及ISS半数致死量(LD50)预测等。18ppt课件创伤评分目的：1、估计损伤严重程度，2、指导合理治疗，3、评创伤急救程序（一）初步急救程序BTLS(Basictraumalifesupport)ATLS(Advancedtraumalifesupport)初步检查顺序：ABCDE（二）急救程序：重复ABCD全身检查：头、颈、胸、腹、骨盆、脊柱、四肢、神经系统；Freeland：CRASHPLAN19ppt课件创伤急救程序（一）初步急救程序19ppt课件常见创伤处理原则一、开放性创伤钝器伤锐器伤二、闭合性创伤主要为钝器伤20ppt课件常见创伤处理原则一、开放性创伤20ppt课件开放性创伤擦伤（abrasion）最轻伤、致伤物的粗糙面与皮肤表面发生切线方向摩擦形成浅表性损伤切割伤、砍伤和刺伤锐利物体、切开体表、创缘整齐、伤口大小深浅不一血管无收缩、出血多刃器重（大）易损及深部组织撕裂伤（laceration）顿性暴力、作用于体表、皮肤皮下组织、甚至深筋膜、肌鞘、肌束和肌群、血管神经鞘，因过度牵拉力而撕开和断裂，伤口形态各异：瓣状、线状、星状且“藕断丝连”21ppt课件开放性创伤擦伤（abrasion）21ppt课件开放性创伤：贯通伤(贯穿伤)锐器伤：深部脏器、大血管及肌腱、神经损伤，伤道周围损伤范围小、轻高速度、高能量：两种情况，伤道周围损伤范围大、重低速度：投射物滞留在创腔22ppt课件开放性创伤：贯通伤(贯穿伤)锐器伤：深部脏器、大血管及肌腱、开放性创伤：盲管伤末速度顿形物、锐形物23ppt课件开放性创伤：盲管伤末速度23ppt课件开放性创伤：切线伤无骨折24ppt课件开放性创伤：切线伤无骨折24ppt课件开放性创伤：反跳伤有骨折25ppt课件开放性创伤：反跳伤有骨折25ppt课件开放性创伤：鼻出血机械性外伤和手术等医源性损伤：粘膜血管丛破裂鼻腔内及周围组织破裂、鼻腔周围面颅骨骨折气压性损伤26ppt课件开放性创伤：鼻出血机械性外伤和手术等医源性损伤：粘膜血管丛破闭合性创伤淤血钝性伤皮下组织微血管破裂损伤轻、局限27ppt课件闭合性创伤27ppt课件闭合性创伤挫伤（contusion）顿性力、损伤程度与作用时间长短和接触面积有关小范围极度压缩、扩张/损伤层面深浅层组织相对平行牵张、滑动或旋转。主要是毛细血管、毛细淋巴管和小血管破裂液体积聚于肌肉和结缔组织之间，造成肿胀。广泛性肿胀和无知名血管破裂、无血肿或有微小局限性血肿考虑重度挫伤，也能危及生命。血肿大或广泛性血肿，应属于挫裂伤或闭合性撕裂伤。螺旋方向，为捻挫伤。内脏挫伤：可形成实质细胞坏死和功能障碍，如影像学发现有微小血肿和短时间肿胀明显，最好诊断“挫裂伤”。28ppt课件闭合性创伤28ppt课件闭合性创伤挤压伤（crushinjury）作用力方向通过肢体或躯体中心轴线或附近，受压组织在作用力方向上受到不同程度以至极限程度压缩，其周围组织形成对称性和非对称性扩张，局部和远端肢体或器官缺血及再灌流损伤受力大、接触面积大、压迫时间长挤压综合症：创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节，并促使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭，代谢性酸中毒、DIC及高血钾症可致心跳骤停。

29ppt课件闭合性创伤29ppt课件闭合性创伤扭伤（sprain）关节处损伤旋转、牵拉或肌肉猛烈而不协调的收缩等间接暴力，使关节突然围绕其轴线转动、超出生理范围时，引起张力侧关节周围的肌肉、肌腱、韧带、筋膜、关节囊等组织产生不同程度牵张、撕裂、断裂或移位，被压缩侧因过度挤压形成关节内滑漠和软骨损伤，继续加重形成关节脱位或半脱位，或内外侧骨折；高能量损伤情况下合并另两个平面中任一平面内的旋转往往形成爆裂性、粉碎性骨折；30ppt课件闭合性创伤30ppt课件闭合性创伤震荡伤（concussion），主要是脑震荡伤主要指脑、心轻微伤有相应症状和体征宏观上，无可检查的形态学变化微观上，无明显或仅有很轻微的组织形态学改变有报道，存在膜电位、微环境电流及生物膜上通道异常和短暂性功能障碍MRIorfMRI、PET-CT可能测得信号或代谢改变31ppt课件31ppt课件闭合性创伤气胸（主要是张力性气胸）创伤性血胸关节脱位和半脱位闭合性骨折和内脏伤32ppt课件闭合性创伤32ppt课件常见创伤处理原则三、合并损伤四、处理目的五、处理措施（见“外伤急救技术”）33ppt课件常见创伤处理原则33ppt课件交通伤的特点高速度、高能量、钝性损伤为主；多发伤、多处伤为主，常合并复合伤；符合创伤死亡分布一般规律：三个高峰；每年7、8月份事故高峰,发生于2月者较少；男性机动车(包括摩托车)伤员的构成比明显大于女性,女性非机动车伤员的构成比明显大于男性；伤员年龄愈趋于两极(年龄愈大或愈小),其中行人交通事故致伤方式所占比例愈高；伤后早期(7d以内)主要死亡原因是脑疝、原发性脑干损伤和休克,伤后晚期(7d以后)主要死亡原因是感染和多脏器功能障碍综合征。(AnalysisofCharacteristicsofRoadTrafficTraumainBeijing，ZHANGYa-donget.al，OrthopJChin,Vol.11,No.21November2003.)34ppt课件交通伤的特点高速度、高能量、钝性损伤为主；34ppt课件急性多发性创伤及复合伤定义：病因：战伤、交通伤、高坠伤、爆炸伤病理：临床表现：诊断：急救处理：1、现场急救；2、生命支持；3、进一步处理；4、多发伤手术分类；5、防止感染和营养支持35ppt课件急性多发性创伤及复合伤35ppt课件创伤综合症创伤性窒息形成机制36ppt课件创伤综合症创伤性窒息36ppt课件创伤综合症创伤性窒息基本诊断：1、有胸部挤压伤病史；2、上胸部，颈面部皮肤青紫，皮下出血点；3、眼结膜明显充血及出血；4、严重者可因脑缺氧而发生昏迷。治疗方法：1、对单纯创伤性窒息者仅需在严密观察下给予对症治疗，半卧位休息、保持呼吸道通畅、吸氧、适当止痛和镇静、以及应用抗菌素预防感染等。2、一般应限制静脉输液量和速度。对皮肤粘膜的出血点或淤血斑，无须特殊处理，2～3周可自行吸收消退。3、对于合并损伤应采取相应的急救和治疗措施，包括防治休克、血气脑的处理、及时的开颅或剖腹手术等。4、创伤性窒息本身并不引起严重后果，其预后取决于胸内、颅脑及其他脏器损伤的严重程度。37ppt课件创伤综合症创伤性窒息37ppt课件创伤综合症肺挫伤（与肺爆震伤相似）38ppt课件创伤综合症肺挫伤（与肺爆震伤相似）38ppt课件创伤综合症肺爆震伤冲击波的连续超压－负压，作用于人体，使胸腹部急剧的压缩和扩张，发生一系列血液动力学变化，造成心、肺和血管损伤；体内气体在超压－负压作用下产生内爆效应，使含气组织（如肺泡）发生损伤；压力波透过不同密度组织时在界面上发生反射引起碎裂效应，造成损伤；以及密度不同组织受相同的压力波作用后，因惯性作用不同而速度发生差异，在连接部位发生撕裂和出血。冲击波本身直接作用于人体所造成的损伤称为爆震伤。同时，冲击波的动压（高速气流冲击力）将人体抛掷和撞击以及作用于其他物体后再对人体造成间接损伤。冲击波的高温可引起体表或呼吸道烧伤。冲击波可使人体所有组织器官损伤，其中含气器官尤易损伤。组织器官损伤的程度取决于压力峰值的大小、正压作用时间长短以及压力上升速度快慢。肺爆震伤的受伤机制是，爆炸产生的高压气浪冲击胸部使胸壁撞击肺组织，紧随高压后的负压波使肺脏碰撞胸壁而产生肺挫伤，肺毛细血管出血，小支气管和肺泡破裂，肺组织广泛性渗出、肺水肿，严重者可有血气胸，危及生命。因此，伤后患者迅速出现呼吸困难和低氧血症，火药爆炸等原因所致的肺爆震伤多数复合重度烧伤、骨折等，构成严重的复合伤。39ppt课件创伤综合症肺爆震伤39ppt课件肺爆震伤检查

1、体征：肺内啰音、肺实变体征和血气胸体征。2、血气：可出现轻重不等的异常结果。一般呈持续低氧血症。3、X线：肺内可见肺纹理增粗、斑片状阴影、透光度减低、以至大片状密影，亦可有肺不张和血气胸的表现。4、胸部CT：若表现为密度增高的云絮状阴影,提示肺泡及肺间质出血、血肿。40ppt课件肺爆震伤40ppt课件肺爆震伤治疗1、维护呼吸和循环功能，包括保持呼吸道通畅、给氧、必要时行气管切开和人工呼吸器辅助呼吸；2、输血补液抗休克；3、有血气胸者尽早作胸腔闭式引流；4、给予止血药物；5、应用足量的抗菌素预防感染；6、对合并其他器官损伤进行相应的处理；肺爆震伤一旦构成严重复合伤，机体便会产生强烈的应激反应，容易导致应激反应紊乱，发生消化道应激性溃疡、肠源性感染、高代谢等，从而造成全身脏器严重的病理性损害，使得患者的病情复杂多变，治疗难度大。因此，在肺爆震伤复合重度烧伤的治疗过程中，根据伤情轻重分类，个性化治疗，明确诊断后立即行气管切开，建立人工气，保持呼吸道通畅。疑有痰痂阻塞气道时应立即进行纤维支气管镜检查，去除痰痂并作冲洗。对呼吸道内的出血点给予电凝止血，呼吸困难不见改善，低氧血症持续的患者应用呼吸机辅助呼吸，以高频通气或呼吸末正压通气模式辅助呼吸，尽量使PaO2>80mmHg，SaO2>90%给予超声雾化吸入湿化气道，促进痰液排出，去除异物刺激，减少各种炎性介质的作用。呼吸机的使用应遵循“早上机、早撤机、个性化”的原则。当患者自主呼吸恢复好，咳嗽有力，监测血气分析正常且稳定即可考虑脱机，应争取早日脱机，避免呼吸机依赖。41ppt课件肺爆震伤治疗41ppt课件肌筋膜间隙综合症1、慢性退行性类型：42ppt课件肌筋膜间隙综合症1、慢性退行性类型：42ppt课件肌筋膜间隙综合症2、骨筋膜间隙综合症（急性）：43ppt课件肌筋膜间隙综合症2、骨筋膜间隙综合症（急性）：43ppt课件骨筋膜间隙综合症（急性）：44ppt课件骨筋膜间隙综合症（急性）：44ppt课件骨筋膜间隙综合症（急性）：45ppt课件骨筋膜间隙综合症（急性）：45ppt课件骨筋膜间隙综合症（急性）：46ppt课件骨筋膜间隙综合症（急性）：46ppt课件骨筋膜间隙综合症（急性）：47ppt课件骨筋膜间隙综合症（急性）：47ppt课件脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合征（fatembolismsyndrome）是严重创伤、骨折的早期危重并发症之一。系由来自骨髓与其他组织的脂肪、脂类物质在乳化能力减弱、理化性质失常的血液中聚结成较大体积，栓塞于肺、脑、皮肤等器官的血管中而引发的以呼吸窘迫及中枢神经系统障碍为主要表现的临床病象。48ppt课件脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合征（fatembolismsy脂肪栓塞综合症脂肪栓塞途径脂肪栓子，造成体内多个器官的脂肪栓塞，其中大部分脂肪栓停留在肺部，四个途径：1、右心—肺，开放的动、静脉交通支—大循环；2、Batson椎静脉丛；3、房室间隔、未闭动脉导管、右心—大循环；4、肺-支气管前毛细血管交通支进入体循环而致脑、肾、心、肝等重要脏器发生脂肪栓塞。少量经肾小球滤过排出。49ppt课件脂肪栓塞综合症脂肪栓塞途径49ppt课件脂肪栓塞综合症50ppt课件脂肪栓塞综合症50ppt课件脂肪栓塞综合症脑脂肪栓塞引起脑水肿及多数散在血管周围点状出血。51ppt课件脂肪栓塞综合症脑脂肪栓塞引起脑水肿及多数散在血管周围点状出血脂肪栓塞综合症机制：1、机械学说2、化学学说52ppt课件脂肪栓塞综合症52ppt课件脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合征（FES）诊断标准：

目前应用的诊断标准是根据Gurd和Wilson(1974)提出的标准加以修改应用于临床。主要标准：①皮下出血点,常见于头、颈及上胸部等皮肤和黏膜部位;②呼吸系统症状,表现为呼吸急促(>35次/min),胸部X线有双肺暴风雪状阴影;③非颅脑损伤所致的脑部症状。

次要标准：①血氧分压下降(<8·0kPa);②血红蛋白下降(<100g/L)。

参考标准：①脉搏增快(>120次/min);②尿中有脂肪滴;③发热(>38℃);④血沉(>70mm/h);⑤血中有游离脂肪滴;⑥血小板减少;⑦血中脂肪酶增加;⑧眼底镜检查视网膜有栓子。

在以上标准中,主要标准有2项或主要标准1项,次要或参考标准4项以上者可确定临床诊断。无主要标准,只有次要标准1项及参考标准4项者为隐性FES。53ppt课件脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合征（FES）诊断标准：

脂肪栓塞综合症治疗1、对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。2、呼吸支持疗法不完全型或部分症候群：可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道，暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。3、维持有效循环血容量。预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。4、药物治疗：①激素：主要作用是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。一般采用大剂量氢化考的松。每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。停药后副作用较小。②抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度，治疗剂量，每日抑肽酶100万单位。③高渗葡萄糖：单纯高渗葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离脂肪酸毒性均有一定效果。④白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使其毒性降低，有条件者可以应用。⑤其他药物：如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。54ppt课件脂肪栓塞综合症治疗1、对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组脂肪栓塞综合症辅助治疗

（1）脑缺氧的预防：为保护脑功能，保证减少脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。更重要的是纠正低氧血症。

（2）预防感染：可按常规用量，选用适当抗生素。

（3）骨折的治疗：需根据骨折的类型和患者的一般情况而定，对严重患者可作临时外固定，对病情许可者可早期行内固定。

为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对严重的创伤骨折，尤其是骨折并发休克者必须采取一系列预防措施：如对骨折患者搬运或复位过程中，强调有效的制动和轻柔的操作；做到切实的固定，防止或减少损伤局部的脂肪滴进入血流；纠正休克；早期使用抑肽酶等。55ppt课件脂肪栓塞综合症55ppt课件肺栓塞肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括：肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，占肺栓塞中的绝大多数，通常所称的肺栓塞即指肺血栓栓塞症。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。56ppt课件肺栓塞肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的肺栓塞危险因素引起肺血栓栓塞症（PTE）的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）；静脉内血栓形成的危险因素包括：（一）静脉血液淤滞（二）静脉系统内皮损伤（三）血液高凝状态深静脉血栓形成（DVT）与肺血栓栓塞症（PTE）实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。57ppt课件肺栓塞危险因素57ppt课件肺栓塞病理和病理生理（一）病理引起肺血栓栓塞症（PTE）的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%～90%）。（二）病理生理1、呼吸生理变化：通气/血流比值失调。2、血流动力学改变:肺动脉高压，急性右心衰竭。3、神经体液介质的变化：加重肺动脉高压，血管通透性增加。58ppt课件肺栓塞病理和病理生理58ppt课件肺栓塞右肺动脉和左肺动脉交叉处鞍骑形栓子59ppt课件肺栓塞右肺动脉和左肺动脉交叉处鞍骑形栓子59ppt课件肺栓塞左肺肺动脉内大血栓60ppt课件肺栓塞左肺肺动脉内大血栓60ppt课件肺栓塞远端肺动脉栓塞栓子的结构61ppt课件肺栓塞远端肺动脉栓塞栓子的结构61ppt课件肺栓塞小的外周肺动脉血栓栓子（镜下）62ppt课件肺栓塞小的外周肺动脉血栓栓子（镜下）62ppt课件肺栓塞肺动脉栓塞出血性梗死63ppt课件肺栓塞肺动脉栓塞出血性梗死63ppt课件肺栓塞中等大小血栓栓塞导致肺大面积梗死64ppt课件肺栓塞中等大小血栓栓塞导致肺大面积梗死64ppt课件肺栓塞临床表现（一）症状肺血栓栓塞症（PTE）的症状多种多样，但均缺乏特异性。症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。1、呼吸困难：活动后明显。2、胸膜型胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；3、焦虑、惊恐、濒死感；4、咳嗽（53%）；5、咯血：常为小量咯血，大咯血少见。6、出汗（27%）7、晕厥（13%），可为其唯一或首发症状。各病例可出现以上症状的不同组合，而典型“三联征”为呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20%的患者。（二）体征1、呼吸系统体征：呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音。2、循环系统体征：心动过速；急性肺动脉高压（肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂）；右心衰竭（颈静脉充盈或异常搏动三尖瓣区收缩期杂音）；左心搏出量急剧减少（可出现血压下降甚至休克）。3、深静脉血栓形成（DVT）的症状与体征：（1）血栓性静脉炎的症状和体征（32%）：下肢肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张。（2）下肢水肿（24%）：一侧大腿或小腿周径较对侧大1cm（测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处）,即有诊断意义。4、其他：可伴发热，多为低热，少数患者有38oC以上的发热。65ppt课件肺栓塞临床表现65ppt课件诊断诊断程序一般包括：疑诊、确诊、求因三个步骤。（一）疑诊：如患者出现上述临床症状、体征，应进行如下检查：1、血浆D-二聚体（D-dimer）：敏感性高而特异性差，急性肺血栓栓塞症（PTE）时升高，<0.5mg/L强烈提示无急性肺血栓栓塞症（PTE），有排除诊断的价值。2、动脉血气分析：PaCO2↓、pH值↑、伴或不伴PaO2↓；肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2↑（计算式：150-〔PaO2+（1.25×PaCO2）〕正常值：5-15mmHg）。3、心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常；最常见的改变为窦性心动过速；部分病例出现SⅠQⅢTⅢ征（即I导联S波加深、III导联出现Q/q波及T波倒置）；其它改变包括电轴右偏、完全或不完全右束支传导阻滞、肺性P波等。4、X线胸片：发病后12～36h或数天内出现，（1）肺实变或肺不张（65%）；（2）胸膜渗出（48%）；（3）区域性肺血管减少,中心肺动脉突出,右下肺动脉干增宽伴截断征；（4）肺动脉段膨隆及右心室扩大征,患侧横膈抬高。5、超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值，直接征象：右心房或中心肺动脉的栓子,右心血流动力学改变（直接提示肺动脉栓塞征象）,不能解释的右心舒张功能障碍,明显的右房室瓣反流。6、下肢深静脉超声检查：下肢为深静脉血栓形成（DVT）最多发部位，超声检查为最简便的诊断方法，若阳性可以诊断深静脉血栓形成（DVT），同时对肺血栓栓塞症（PTE）有重要提示意义。（二）确诊：在临床表现和初步检查提示（PTE）的情况下，应安排确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。1、螺旋CT：是目前最常用的PTE的确诊手段。清楚显示血栓部位、形态、与管壁关系及内腔受损状况，可同时评价肺实质的病变。采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影（CTPA），能够准确发现段以上肺动脉内的血栓（大面积肺血栓栓塞应在1小时以内，非大面积应在24小时内进行）。2、放射性核素肺通气／血流灌注扫描：是PTE的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。3、磁共振显像（MRI）：MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高，可避免注射碘造影剂。66ppt课件诊断66ppt课件肺栓塞4、肺动脉造影：为诊断PTE的经典与参比方法，特征性征象为：（1）血管腔内充盈缺损；（2）血管完全阻塞。（三）求因：1、明确有无下肢深静脉血栓形成（DVT）；2、寻找发生下肢深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）的诱发因素。67ppt课件肺栓塞4、肺动脉造影：为诊断PTE的经典与参比方法，特征性征肺栓塞治疗方案及原则（一）一般处理与呼吸循环支持治疗严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。（二）溶栓治疗1、主要适用于大面积肺血栓栓塞症（PTE）病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）。2、我国肺栓塞（PE）诊治指南将溶栓的时间窗：一般限定在l4天以内，应尽可能在确诊的前提下慎重进行。3、溶栓药物：链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。4、溶栓治疗的主要并发症：出血，最严重的是颅内出血。5、溶栓治疗的绝对禁忌证：有活动性内出血和近期自发性颅内出血。（三）抗凝治疗为肺血栓栓塞症（PTE）和深静脉血栓形成（DVT）的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。临床疑诊肺血栓栓塞症（PTE）时，即可开始使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。（四）介入治疗：包括：肺动脉取栓、局部溶栓和滤网置放等。（五）放置腔静脉滤器为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。68ppt课件肺栓塞治疗方案及原则68ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）1、深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生在下肢，血栓脱落可引起肺栓塞（pulmonaryembolism，PE），合称为静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism）。2、DVT是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和DVT后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。69ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）1、深静脉血栓形成（deep深静脉栓塞综合症（2007指南）流行病学和危险因素目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计资料。DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。其危险因素包括原发性和继发性因素。DVT多见于大手术或创伤后、长期卧床、肢体制动、晚期肿瘤患者或有明显家族史者。

70ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）流行病学和危险因素70ppt深静脉栓塞综合症（2007指南）DVT的临床表现1．症状：患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转。偶有发热、心率加快。2．体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点，皮肤多正常或轻度淤血，重症可呈表青紫色，皮温降低。如影响动脉，可出现远端动脉搏动减弱或消失。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，可出现血栓部位压痛（Homans征和Neuhof征阳性）：Homans征阳性：患肢伸直，踝关节背屈时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动牵拉而刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。Neuhof征（即腓肠肌压迫试验）阳性：刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。后期血栓机化，常遗留静脉功能不全，出现浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为DVT后综合征（postthrombosissyndrome，PTS）。血栓脱落可引起肺动脉栓塞的表现。71ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）DVT的临床表现71ppt课深静脉栓塞综合症（2007指南）DVT的诊断一、DVT的辅助检查1．阻抗体积描记测定：对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，且操作简单，费用较低。但对于无症状DVT的敏感性较差，阳性率低。2．血浆D二聚体测定：用酶联免疫吸附法（ELISA）检测，敏感性较高（＞99%）。急性DVT，D二聚体＞500?g/L有重要参考价值。由于术后短期内患者D二聚体几乎都呈阳性，因此对于DVT的诊断或者鉴别诊断价值不大，但可用于术前DVT高危患者的筛查。另外，它对静脉血栓栓塞的诊断并非特异，如肿瘤、炎症、感染、坏死等很多可产生纤维蛋白的情况，D二聚体也可＞500?g/L，故预测价值较低，不能据此诊断DVT。该检查对80岁以上的高龄患者特异性较低，不宜用于这些人群。3．彩色多普勒超声探查：其敏感性、准确性均较高，为无创检查，适用于对患者的筛选、监测。仔细的非介人性血管超声可以使敏感性保持在高达93%～97%，特异性保持在94%～99%。高度可疑者，如阴性应每日复查。结合有无血栓的好发因素，在进行超声检查前可以将患者分为高、中、低度DVT可能性。如果连续两次超声检查均为阴性，对于低可能性患者可临床观察，对于中度和高度可能性患者可给予抗凝治疗，对于高发病率组的患者，如果第二次扫描仍阴性应考虑进行静脉造影。4.放射性核索血管扫描检查：利用核素在下肢深静脉血流或血块中浓度增加，通过扫描而显象，对DVT诊断是有价值的无创检查。5.螺旋CT静脉造影(computedtomo-venography，CTV):是近年出现的新的DVT诊断方法，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。6.静脉造影：是DVT诊断的“金标准”。72ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）DVT的诊断72ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）二、DVT的临床可能性评估和诊断流程1．DVT的临床可能性评估：可参考Wells临床评分。临床可能性：低度≤0；中度，1～2分；高度，≥3。若双侧下肢均有症状，以症状严重的一侧为准。73ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）二、DVT的临床可能性评估和深静脉栓塞综合症（2007指南）2．DVT诊断流程：DVT的诊断必须有客观性辅助检查才能确诊，下列诊断流程供参考。74ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）2．DVT诊断流程：DVT的深静脉栓塞综合症（2007指南）DVT的治疗一、早期DVT的治疗抗凝治疗是静脉血栓栓塞症的标准治疗，大量临床随机对照实验已证实抗凝治疗可抑制血栓蔓延，降低肺栓塞发生率和病死率，以及复发。DVT的早期抗凝治疗可皮下注射低分子肝素和肝素（指普通肝素，下同）。

根据病情需要，在治疗的第一天可以开始联合应用维生素K拮抗剂，在INR稳定并大于2.0后，停用肝素。

75ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）DVT的治疗75ppt课件（一）普通肝素的应用肝素剂量个体差异较大，因此静脉给予肝素必须进行监测，以确保疗效和安全性。目前常用的监测是激活的部分凝血酶原时间（aPTT），肝素的治疗效果应尽快达到和维持抗凝前的1.5～2.5倍。但aPTT并不总是可靠地反映血浆肝素水平或肝素抗血栓活性。检验室可以根据相当于血浆肝素水平0.3-0.7IU/mL酰胺水解测定的抗因子X活性确定本试验室aPTT的治疗范围。有条件的医院可通过直接检测肝素水平进行调整剂量，对于要求每天需要大剂量肝素而又达不到aPTT治疗范围的肝素抵抗患者，肝素的剂量可根据抗因子Xa的测定来调整。间断静脉注射肝素比持续静脉给药有更高的出血风险。治疗DVT的肝素的用法（供参考）：肝素的起始剂量可以一次性给予6250U，随后根据aPTT结果调整肝素剂量。推荐对于有客观依据确诊为DVT的患者，推荐使用皮下注射低分子肝素或静脉、皮下注射肝素。对于临床高度怀疑DVT的患者，如无禁忌，在等待检查结果期间，可考虑抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝治疗。推荐在治疗的第一天开始联合应用维生素K拮抗剂和低分子肝素或肝素，在INR达到2.0后，停用肝素。对于急性DVT的患者皮下注射肝素可替代静脉肝素的治疗。76ppt课件（一）普通肝素的应用76ppt课件（二）低分子肝素的应用低分子肝素比肝素的药物动力学和生物效应具有更好的预测性。如果根据体重调整剂量的低分子肝素皮下注射每天一次或两次，大多数患者不需要实验室监测。肾功能不全或孕妇慎用。最近研究显示低分子肝素和普通肝素在静脉血栓形成复发、肺栓塞、大出血危险统计学差异无显著性，两者结果相同。恶性肿瘤患者使用低分子肝素生存期好于肝素。不同的低分子肝素之间的安全性和有效性无明显差异。低分子肝素疗效和风险与肝素相当。低分子肝素的主要优势是使用简便，大多无需监测。推荐对于急性DVT患者，推荐12小时一次的皮下注射低分子肝素；对于严重肾功能衰竭的患者，建议使用静脉肝素，谨慎考虑低分子肝素。77ppt课件（二）低分子肝素的应用77ppt课件（三）溶栓治疗理论上使用溶栓药溶解静脉血栓，迅速减轻血管阻塞可作为DVT患者的治疔措施之一。早期溶栓治疗有效，但是溶栓治疗可能增加出血的风险。溶栓药治疗早期DVT可减少PTS的发生尚不确定。推荐治疗急性期的严重髂股静脉血栓在适当的抗凝治疗下，可考虑使用溶栓治疗。（四）导管溶栓导管溶栓与全身溶栓相比具有一定的优势，但有报道导管溶栓与局部和全身出血有关系，并且需要在与常规抗凝比较，对效益/风险进行仔细的评估后，方可适用于患者。国内有全身和导管溶栓的临床对照研究认为置管溶栓术与常规的药物治疗相比，显效率高，治疗时间短，并发症少。有小样本支持局部应用溶栓药的病例报道。鉴于国内尚无充分的循证医学证据，目前对导管溶栓仍需严格掌握适应证。推荐建议导管溶栓的使用应限定于某些选择性患者，如较严重的髂股静脉血栓患者。78ppt课件（三）溶栓治疗78ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）（五）手术取栓手术静脉取栓主要用于早期近端DVT，手术取栓通常的并发症是血栓复发。但其远期疗效如PTS、通畅率等仍不确定。因此对于严重患者，如某些严重的髂股静脉血栓形成，股青肿患者可考虑应用。国内尚无手术与非手术临床随机对照试验。有临床对照试验显示手术有利于减少血栓形成后综合征的发生率。国外只有极少数的小样本的随机临床对照试验结果证实手术可减少肺栓塞和早期血栓形成的复发以及瓣膜功能远期疗效好。对于远期疗效，目前决大多数为观察性病例分析。推荐对于某些选择性患者，如较严重的髂股静脉血栓形成，可考虑便用取栓术。79ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）（五）手术取栓79ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）（六）下腔静脉滤器下腔静脉滤器可以预防和减少肺栓塞的发生。放置下腔静脉滤器的适应证是抗凝治疗有禁忌或有并发症的近段DVT患者，充分抗凝治疗的情况下反复发作的血栓栓塞，肝素诱发性血小板减少综合征，反复肺栓塞发作合并肺动脉高压，行肺动脉手术取栓和内膜剥脱术时同时应用。置入滤器后，应该立即行抗凝治疗在抗凝治疗基础上置入下腔静脉滤器虽然可减少肺栓塞的发生，但不能提高初患VTE患者的早期和晚期生存率。但随着时间的延长，放置滤器患者有更高的深静脉血栓复发的趋势。国外资料显示在充分抗凝治疗后，致死性肺栓塞发生率可以在1%以下。因此下腔静脉滤器适用于肺栓塞的高信患者。推荐对于大多数DVT患者，推荐不常规应用腔静脉滤器；对于抗凝治疗有禁忌或有并发症，或者充分抗凝治疗的情况下反复发作血栓栓塞症的患者，建议放置下腔静脉滤器。80ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）（六）下腔静脉滤器80ppt深静脉栓塞综合症（2007指南）（七）体位治疗早期DVT患者在进行抗凝治疗的同时推荐进行一段时间严格的卧床休息、防止血栓脱落造成肺栓塞。但对慢性DVT患者，运动和腿部加压的患者比卧床休息的患者其疼痛和肿胀的消除速率显著要快。因此并不严格要求患者卧床休息。推荐早期深静脉血栓患者建议卧床休息为主，抬高患肢。81ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）（七）体位治疗81ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）二、DVT的长期冶疗DVT患者需长期抗凝治疗以防止出现有症状的血栓发展和（或）复发性静脉血栓事件。通常应用长期抗凝治疗的患者的最佳疗程根据观察可以分为5个等级。分级如下：（1）继发于一过性危险因素的首次发作的DVT；（2）伴有癌症并首次发作的DVT；（3）首次发作的自发性DVT（定义为无已知的危险因素下发生的DVT）；（4）首次发作的DVT，具有与血栓栓塞复发危险性增高有关的凝血酶原基因和预后标志（包括抗凝血因子Ⅲ，蛋白C或蛋白S缺乏，凝血酶原基因突变，如因子VLeiden或凝rm酶原20210基因突变），带有抗磷脂抗体，高半胱氨酸血症，或者因子VIII的水平高于正常90%，或经反复检查的B超证实持续性残留血栓的患者；（5）反复多次发作的DVT（两次或更多次的VTE发作）。82ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）二、DVT的长期冶疗82pp深静脉栓塞综合症（2007指南）（一）

维生素K拮抗剂在DVT长期治疗的应用调整剂量的维生素K拮抗剂如华法令对防止复发性的VTE非常有效。检测维生素K拮抗剂抗凝效果的标准是凝血酶原时间和INR。（二）抗凝强度国外对于维生素K拮抗剂的抗凝治疗强度已由随机试验得到证实。低标准强度（INRl.5～1.9）治疗的效果差，而且并未减少并发出血的发生率。因此高强度的华法令治疗（INR3.1～4.0）并不能提供更好的抗血栓治疗效果。高强度治疗还被显示与临床高危险（20%）的严重出血有关。国内仅有小样本的观察报道，尚缺乏有力的证据。推荐推荐维生素K拮抗剂在整个治疗过程中应使INR维持在2.0～3.0，需定期监测。83ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）（一）

维生素K拮抗剂在深静脉栓塞综合症（2007指南）（三）长期治疗的疗程随机试验和前瞻性队列研究显示继发于一过性危险因素的首次发作的DVT患者进行三个月的治疗已足以减少VTE的复发。在原发性DVT患者中进行的延长抗凝治疗疗程的风险-效益比的随机试验试将疗程延至1～2年与按传统进行3～6个月治疗的控制组患者作对比，发现延长疗程能够非常有效地降低复发性VTE的发生率，但治疗期间出血的危险增加，因此对于原发性DVT的患者是否进行延长疗程的抗凝治疗应充分考虑其利弊后再作决定。

具有血栓形成倾向的患者VTE复发的冠险性较高。其中包括蛋白C、蛋白S、因子VLeiden和凝血酶原20210A突变，凝血因子Ⅷ水平上升，同型半胱氨酸水平升高和出现抗磷脂抗体阳性等。随机试验的分层分析和非随机临床试验研究证明延长华法令的疗程是有益的。推荐对于继发于一过性危险的DVT初次发作患者，推荐使用维生素K拮抗剂至少3个月。对于特发性DVT的初次发作患者，推荐使用维生素K拮抗剂至少6～12个月或更长时间的抗凝。对于有两次以上发作的DVT患者，建议长期治疗。对于长期抗凝治疗患者，应定期进行风险效益评估以决定是否继续治疗。84ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）（三）长期治疗的疗程84pp深静脉栓塞综合症（2007指南）（四）静脉血栓形成后综合征（PTS）静脉血栓形成后综合征(PTS)定义为曾患过静脉血栓形成的患者出现的一系列症状体征群，PTS发生率约为20%～50%。通常与慢性静脉功能不全有关。最主要的症状是慢性体位性肿胀，疼痛或局部不适。症状的严重程度随着时间的延长而变化，最严重的表现是踝部的静脉性溃疡。通常症状均非急性，是否需要治疗由患者的自觉程度决定。随机试验证实穿弹力袜对PTS是有效的。（五）静脉血栓形成后综合征的物理治疗目前仅有小样本的对照试验显示间歇性气压治疗和弹力袜有助于减轻症状。推荐对于因PTS导致下肢轻度水肿的患者，建议使用弹力袜。对于因PTS导致下肢严重水肿的患者，建议使用间歇性加压治疗。附：DVT的临床分期急性期：指发病后7天以内；亚急性期：指发病第8天～30天（1个月）；慢性期：发病30天以后；本指南中所指的早期，包括急性期和亚急性期。85ppt课件深静脉栓塞综合症（2007指南）（四）静脉血栓形成后综合征（颅脑损伤颅脑损伤机制（一）直接损伤1、加速性损伤：有三种损伤结果：①撞击力小，颅骨和脑同时被加速-脑震荡或轻微脑伤；②力、加速度渐增，颅骨线性骨折、无变形塌陷，受力部位脑挫裂伤；③力、加速度瞬时增加接近ƒ′（χ）→max且ƒ″（χ）→

0，颅骨和脑组织相差Δt→0不同时被加速、速度不一致-颅骨粉碎性骨折、塌陷，受力部位脑挫裂伤范围加大。86ppt课件颅脑损伤颅脑损伤机制86ppt课件颅脑损伤2、减速性损伤：两种情况：①撞击Δt越长，着力部位产生冲击伤较重，对冲伤较轻；②撞击Δt→0、接近完全弹性碰撞，冲击伤和对冲伤均严重。3、挤压伤：颅骨、颌面骨变形轻重不同。减速性损伤挤压性损伤87ppt课件颅脑损伤2、减速性损伤：两种情况：①撞击Δt越长，着力部位颅脑损伤2．间接损伤：（1）传导性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；（2）甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤。这种损伤常发生在颅颈交界处。（3）胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤。甩鞭式损伤胸部挤压伤传导性损伤88ppt课件颅脑损伤2．间接损伤：（1）传导性损伤：如坠落时以臀部或双足闭合性脑损伤的机理

闭合性脑损伤的机理比较复杂，其主要致伤因素有二：（1）由于颅骨变形，骨折造成脑损伤；（2）由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。1．颅骨变形，骨折的作用：在外力直接作用于头部的瞬间，除了外力可引起凹陷骨折并同时引起脑损伤外还可导致颅骨变形即颅骨局部急速内凹和立即弹回的变化过程，使颅内压相应地急骤升高和降低，在颅骨内凹，外力冲击和颅内压增高的共同作用下造成脑损伤；当内凹的颅骨弹回时，由于颅内压突然下降而产生一种负压吸引力，使脑再次受到损伤。2．脑组织在颅腔内运动的作用：常见有直线和旋转运动两种。（1）直线运动：在加速和减速运动时，由于脑和颅骨运动的速度不一致，脑的运动常落后于颅骨的运动，产生了局限性颅内压骤升和骤降，使脑被高压冲击到受力点对侧的颅壁，接着又被负压吸引到受力点的同侧并与颅壁相撞，于是在两侧都发生脑损伤。发生在受力侧者称为冲击伤，对侧者称为对冲伤。任何方向外力作用引起的脑损伤，总易伤及额极额底、颞极和颞叶底面，这是因为脑组织移位时与凹凸不平的前颅凹、中颅凹壁、底面相撞击和磨擦所致。而对冲伤很少发生在枕极和枕叶底面。此乃枕部颅壁光滑，小脑幕既光滑且有弹性之故。冲击伤与对冲伤的严重程度不一，两侧可一轻一重或同样严重，或只有冲击伤而无对冲伤，或者相反。这与外力作用的强弱、方向、方式与受力部位等密切相关。89ppt课件闭合性脑损伤的机理

闭合性脑损伤的机理比较复杂，其主要（2）旋转运动：当外力作用的方向不通过“头的圆心”，头部则沿某一轴线作旋转运动。此时除了上述因素外，高低不平的颅底，具有锐利游离缘的大脑镰镰和小脑镰幕，将会对脑在颅腔内作旋转运动时起阻碍作用并产生应切力。使脑的有关部分受磨擦、牵扯、扭曲、碰撞、切割等缘故而损伤。头部作减速运动时的脑损伤原理粗箭头表示头部运动的方向；细箭头表示头部受到外界物体的抵抗。90ppt课件（2）旋转运动：当外力作用90ppt课件1.前额受力所致的额颞叶伤灶；2.颞部受力所致的对侧颞叶伤灶；3.枕部受力所致的额颞叶伤灶；4.枕部受力所致的额颞叶伤灶；5.顶盖部受力所致的颞枕部叶内侧伤灶闭合性颅损伤时脑挫裂伤的原理与好发部位，箭头示外力的方向和作用部位，黑区示脑伤。一般而言，加速性损伤多发生在外力直接作用的部分，极少对冲性损伤。减速性损伤既可发生冲击伤，又可发生对冲伤，且较加速性损伤更为广泛和严重。绝大多数颅脑损伤不是单一的损伤机理造成的。而常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。这些机理和因素，在开放性颅脑损伤时的情况也是一样。91ppt课件1.前额受力所致的额颞叶伤灶；91ppt课件头皮损伤分类头皮损伤头皮解剖帽状腱膜层：帽状腱膜层为覆盖于颅顶上部的大片腱膜结构，前连于额肌，后连于枕肌，且坚韧有张力。——帽状腱膜下血肿腱膜下层：由纤细而疏松的结缔组织构成。骨膜层：紧贴颅骨外板，可自颅骨表面剥离。——骨膜下血肿92ppt课件头皮损伤分类帽状腱膜层：帽状腱膜层为覆盖于颅顶上部的大片腱膜头皮损伤帽状腱膜下血肿（subgalealhematoma）

骨膜下血肿（subperiostealhematoma）

93ppt课件头皮损伤帽状腱膜下血肿（subgalealhematoma颅骨骨折

颅骨骨折(skullfracture)颅骨遭受外力时是否造成骨折，主要取决于外力大小、作用方向和致伤物与颅骨接触的面积以及颅骨的解剖结构特点。外力作用于头部瞬间，颅骨产生弯曲变形；外力作用消失后，颅骨又立即弹回。如外力较大，使颅骨的变形超过其弹性限度，即发生骨折。

颅骨骨折的性质和范围主要取决于致伤物的大小和速度：致伤物体积大，速度慢，多引起线性骨折；体积大，速度快，易造成凹陷骨折；体积小，速度快，则可导致圆锥样凹陷骨折或穿入性骨折。外力作用于头部的方向与骨折的性质和部位也有很大关系：垂直打击于颅盖部的外力常引起着力点处的凹陷或粉碎骨折；斜向外力打击于颅盖部，常引起线形骨折。此外，伤者年龄、着力点的部位、着力时头部固定与否与骨折的关系也很密切。

分类

按骨折形态分为：线形骨折、凹陷骨折、粉碎骨折、洞形（穿入）骨折。粉碎骨折多呈凹陷性，一般列入凹陷骨折内。洞形骨折多见于火器伤。按骨折部位分为：颅盖骨折、颅底骨折。按骨折是否与外界相通：闭合性骨折、开放性骨折。颅底骨折虽不与外界直接沟通，但如伴有硬脑膜破损引起脑脊液漏或颅内积气，一般视为内开放性骨折。94ppt课件颅骨骨折颅骨骨折(skullfracture)颅骨遭颅盖骨折颅盖骨折按形态可分为线形骨折（linearfracture）和凹陷骨折（depressedfracture）两种。前者包括颅缝分离，较多见，后者包括粉碎骨折。线形骨折：几乎均为颅骨全层骨折，个别仅为内板断裂。骨折线多为单一者，也可多发，呈线条状或放射状，宽度一般为数mm，偶尔可达1cm以上。凹陷骨折：绝大多数为颅骨全层凹陷，个别仅为内板内陷。陷入骨折片周边的骨折线呈环状或放射状。婴幼儿颅骨质软，着力部位可产生看不到骨折线的“乒乓球样凹陷”。婴幼儿颅骨骨折

“乒乓球样凹陷”颅骨凹陷性骨折

骨折部位切线位X线片，显示骨折陷入颅内的深度95ppt课件颅盖骨折颅盖骨折按形态可分为线形骨折（linearfrac颅盖骨折手术操作：（1）骨折片较完整，边缘无重叠者，可在骨折片附近钻孔，伸入骨撬自凹陷中心部将骨片撬起复位。婴幼儿的乒乓球样凹陷骨折，可试用胎头吸引器复位。（2）凹陷骨折呈碎片，无法复位时，可将其摘除，视情况行颅骨成形术，或将其修整后当即放回整复。（3）骨折片刺入脑内者，应切开硬脑膜探查，以免遗漏硬脑膜下或脑内血肿，同时将硬脑膜缝合。（1）围绕凹陷骨折作骨瓣（2）准备整个骨瓣取下整复（1）骨片无重叠处钻孔（2）咬除重叠处的骨（3）用骨膜起子整复（4）复位后96ppt课件颅盖骨折手术操作：（1）骨折片较完整，边缘无重叠者，可在骨折颅底骨折（skullbasefracture）颅底骨折大多由颅盖骨折延伸而来，少数可因头部挤压伤或着力部位于颅底水平的外伤所造成。颅底骨折绝大多数是线形骨折，个别为凹陷骨折，按其发生部位分为：1、颅前窝骨折常累及额骨眶板和筛骨，引起的出血经前鼻孔流出；或流进眶内，眶周皮下及球结合膜下形成瘀血斑，称之“熊猫”眼征。骨折处脑膜破裂时，脑脊液可经额窦或筛窦由前鼻孔流出，成为脑脊液鼻漏，空气也可经此逆行进入颅腔内形成颅内积气。筛板及视神经管骨折可引起嗅神经和视神经损伤。2、颅中窝骨折常累及颞骨岩部，脑膜和骨膜均破裂时，脑脊液经中耳由鼓膜裂孔流出形成脑脊液耳漏；如鼓膜完好，脑脊液则经咽鼓管流往鼻咽部，常合并第Ⅶ或Ⅷ颅神经损伤。如骨折累及蝶骨和颞骨内侧可伤及脑垂体和第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ颅神经。如果伤及颈内动脉海绵窦段可形成颈内动脉海绵窦瘘而出现搏动性突眼；颈内动脉如在破裂孔或在颈内动脉管处破裂，则可发生致命性鼻出血或耳出血。3、颅后窝骨折骨折累及颞骨岩部后外侧时，多在伤后2～3日出现乳突部皮下瘀血（Battle征）。骨折累及枕骨基底部时可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下瘀血；骨折累及枕大孔或岩骨尖后缘，尚可出现个别或全部后组颅神经（即Ⅸ～Ⅻ颅神经）受累的症状，如声音嘶哑，吞咽困难。颅底骨折着力点与常见的骨折线位置97ppt课件颅底骨折（skullbasefracture）颅底骨折大闭合性脑损伤1、脑震荡是最轻的脑损伤。（1）明确的头部外伤史；（2）短暂的意识障碍（＜30分钟）；（3）逆行性健忘（近事健忘）；（4）头痛、头晕、恶心、呕吐；（5）神经系统检查正常；（6）CT或MRI检查与轻度脑挫伤鉴别。

2、脑挫裂伤

CT检查：挫裂伤区呈点、片状高密度区98ppt课件闭合性脑损伤1、脑震荡是最轻的脑损伤。2、脑挫裂伤

98pp颅内血肿1、硬脑膜外血肿（epiduralhematoma）约占外伤性颅内血肿的30%，大多属于急性型。可发生于任何年龄，但小儿少见。硬脑膜外血肿位于颅骨内板之下和硬膜之间。多为急性。2、硬脑膜下血肿（subduralhematoma）约占外伤性颅内血肿的40%，多属急性或亚急性型。急性和亚急性硬脑膜下血肿的出血来源主要是脑皮质血管，大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面，可视为脑挫裂伤的一种并发症，称为复合型硬脑膜下血肿。另一种较少见的血肿是由于大脑表面回流到静脉窦的桥静脉或静脉窦本身撕裂所致，范围较广，可不伴有脑挫裂伤，称为单纯性硬脑膜下血肿。慢性硬脑膜下血肿的出血来源和发病机理尚不完全清楚。好发于老年人，多有轻微头部外伤史。部分病人无外伤，可能与营养不良、维生素C缺乏、硬脑膜出血性或血管性疾病等相关。此类血肿常有厚薄不一的包膜。

99ppt课件颅内血肿1、硬脑膜外血肿（epiduralhematoma颅内血肿100ppt课件颅内血肿100ppt课件颅内血肿硬脑膜外血肿出血来源：1．脑膜中动脉主干及其附近；2．脑膜中动脉前支；3．脑膜中动脉后支；4．上矢状窦；5．横窦；6．脑膜中静脉；7．板障静脉；8．脑膜前动脉。硬脑膜外血肿颅骨内板与脑表面（硬脑膜）之间的双凸镜形、梭形或弓形高密度影101ppt课件颅内血肿硬脑膜外血肿出血来源：1．脑膜中动脉主干及其附近；颅内血肿小脑幕上硬脑膜外血肿的发展后果箭头示脑移位和脑疝的方向及部位，两长线示锥体束。102ppt课件颅内血肿小脑幕上硬脑膜外血肿的发展后果箭头示脑移位102pp颅内血肿硬膜下血肿

CT显示脑表面新月形或半月形低密度或等密度影两种硬脑膜下血肿左为急性型右为慢性型103ppt课件颅内血肿硬膜下血肿

两种硬脑膜下血肿左为急性型右为慢颅内血肿脑内血肿（intracerebralhematoma）比较少见，在闭合性颅脑损伤中，发生率约为0.5%～1.0%。常与枕部着力时的额、颞对冲性脑挫裂伤同时存在，少数位于着力部位。发生机理:脑内血肿有两种类型：浅部血肿多由于挫裂的脑皮质血管破裂所致，常与硬膜下血肿同时存在，多位于额极、颞极及其底面；深部血肿系脑深部血管破裂所引起，脑表面无明显挫裂伤，很少见。特点:脑实质内出血；出血多继发脑挫裂伤、凹陷骨折、脑贯通伤；血肿位于伤灶的附近或伤灶裂口中。

脑内血肿与伴有脑挫裂伤的复合性硬脑膜下血肿的症状很相似，而且事实上两者常同时存在。临床特点：1、以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿相似；2、意识障碍发生过程：受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响；3、由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期；4、有局灶性脑功能障碍；5、颅内压增高症状。颅内血肿的手术指征：

意识障碍逐渐加重；

有局灶性脑功能障碍体征；

尚无出现明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大（幕上＞40ml，幕下＞10ml）；

104ppt课件颅内血肿脑内血肿（intracerebralhematom颅内血肿脑室内出血与血肿；外伤性硬脑膜下积液：1、又称“硬脑膜下水瘤”、与慢性硬脑膜下血肿相似；2、急性和慢性进展性两种；105ppt课件颅内血肿脑室内出血与血肿；105ppt课件手术治疗：目的在于清除颅内血肿等占位病变，以解除颅内压增高，防止脑疝形成或解除脑疝。手术包括：①颅内钻孔探查，血肿清除术应注意：1，确诊后迅速手术。正确选择钻孔部位，常用的钻孔部位（图1）据损伤机理，瞳孔散大侧，可能发生的血肿类型等安排钻孔先后顺序。2，钻孔前应作好骨瓣开颅设计（图2），以便血肿清除和止血（图3）。3，注意多发血肿存在的可能，力求勿遗留血肿。②清创、减压术：对脑挫伤、脑水肿严重者应进行清创、减压术（图4）。图1常用的钻孔探查位置图2骨瓣开颅切口设计图3硬脑膜外血肿清除术图4脑内减压术106ppt课件手术治疗：目的在于清除颅内血肿等占位病变，以解除颅内压增高，开放性脑损伤

分火器伤与非火器伤两类火器性颅脑损伤的分类：1．非穿透伤：占火器伤总数的70％，其包括头皮软组织损伤、开放性颅骨骨折，但硬脑膜完整，少数亦可合并脑挫伤或颅内血肿。2．穿透性：占火器伤总数的30％左右，有头皮损伤、颅骨骨折、硬脑膜破裂、脑组织损伤较严重，常合并血肿，其死亡率在第一次世界大战初期为49．3～60．6％，后期约30％。第二次世界大战时降至15％。近年的死亡率仍在10％以上，死亡原因为：①脑部重要区域损伤；②并发颅内血肿；③合并伤与休克；④颅内感染等。损伤机理和病理：高速的弹片或枪弹等投射物穿透脑膜入颅后，在脑内形成伤道。伤道脑的病理改变为：（1）原发伤道区：指伤道中心区，内含有毁损与液化的脑组织碎块，出血和血块。颅骨碎片，头发，泥沙及弹片或枪弹等。碎骨片常位伤道近端。弹片或枪弹则位于伤道远侧。损伤的脑膜、脑血管和脑组织出血，易在伤道形成硬膜外，硬膜下，脑内或脑室血肿。伤道内血肿的部位，可位于近端，中段和远端。（2）其外周为脑挫裂伤区：是由于高速投射物穿入颅腔后的瞬间，在脑内形成暂时性空腔，产生超压现象，冲击波向周围脑组织传递，使脑组织顿时承受高压和相继的负压作用而引起脑挫裂伤。病理征象表现为点状出血和脑水肿带。（3）位于脑挫裂伤区周围为脑震荡区。脑组织在肉眼或一般光学显微镜下无明显病理改变可见，但可出现暂时性功能障碍。在脑伤后尚可迅速出现脑血循环和脑脊液循环障碍、脑水肿和血肿。并可合并颅内感染，引起颅内压增高等，使病理改变复杂化。上述病理改变大致分为急性期，炎症反应期和并发症期三个时期。107ppt课件开放性脑损伤分火器伤与非火器伤两类107ppt课件开放性脑损伤（1）盲管伤：弹片或枪弹等射入物，停留在颅腔内，一般在射入口或伤道近段常有许多碎骨片，而金属异物存留的伤道远端。伤道长短不一，短者1～2cm，长者相当于颅腔的纵径或横径，甚至异物至对侧内板折回，形成反跳性伤道。（2）贯通伤：多系枪弹致伤，有入口和出口，颅内可无金属异物，出口处骨折范围广，脑挫伤和血管损伤常较入口处损伤严重。碎骨片多留在出口外的头皮软组织内。脑损伤广泛而严重，是穿透伤中死亡率最高者。（3）切线伤：枪弹切线擦过头部，造成头皮、颅骨和脑组织沟槽形创伤。金属异物已飞逸、碎骨片分散于脑浅部，脑损伤区狭长，脑膨出和癫痫的发生率较高。108ppt课件开放性脑损伤（1）盲管伤：弹片或枪弹等射入物，停留在颅腔内，急诊处理非火器伤性开放性颅脑损伤病人头部有伤口，甚至可见到脑脊液和（或）脑组织外溢，诊断不难。但要了解颅内损伤情况及有无继发血肿、异物存留等，还需依靠辅助检查。颅骨正位和侧位X线片，必要时摄切线位片，可以了解颅骨骨折的类型和范围，颅内是否有骨碎片。如有致伤物嵌于颅腔内，可根据其进入的深度和位置，推测可能损伤的结构，作为手术的参考。CT可以确定脑损伤的部位和范围及是否继发颅内血肿、脑水肿或脑肿胀，对存留的骨折片或异物作出精确的定位。闭合伤引起休克者少见，但开放性颅脑损伤因创伤部出血过多而造成的失血性休克比较常见。因此，迅速控制出血，补充血容量，纠正休克，十分重要。对插入颅腔的致伤物，不可冒然撼动或拔出，以免引起突然的颅内大出血。应将病人送至有条件的单位，在对致伤物可能伤及颅内重要结构（血管等）有所预测并做好充分准备的情况下，才可在术中将致伤物小心取出。突出脑组织的保护：有时由于创伤和骨折范围较大，破碎脑组织外溢或脑组织经伤口突出较多见。这对缓解急性颅内压增高有利，但同时增加了感染的机会。急救处理时应注意保护突出的脑组织。清创手术：1、开放性颅脑损伤应争取在6～8h内施行清创术，在无明显污染并应用抗生素的前提下，早期清创的时限可延长到72h。术前应认真分析颅骨X线片和CT片，仔细检查伤口，充分了解骨折、碎骨片及异物分布、脑挫裂伤和颅内血肿等情况。清创由浅入深，逐层进行，彻底清除头发、碎骨片等异物，吸出血肿和破碎的脑组织，彻底止血。硬脑膜应严密缝合，如有困难，可取自体帽状腱膜或颞肌筋膜修补。最后缝合头皮。术后加强抗感染。2、如开放伤累及侧脑室，术中应尽可能清除脑室中的血块、脑碎屑和异物等。累及静脉窦时，术前需准备2000～3000ml血液，以及必要时进行静脉窦修补的器材，才能进行清创。累及鼻旁窦时，清创术中应严密修复硬膜，并处理好损伤的鼻旁窦。

109ppt课件急诊处理非火器伤性开放性颅脑损伤病人头部有伤口，甚至可见到脑急诊处理火器性颅脑损伤：特别强调头面部伤口和合并伤的检查。射入口虽小，病人负伤后甚至可行走，但仍可能是颅脑穿透伤；伤口有脑脊液或脑组织碎屑外溢者，即可确诊为穿透伤；既有入口，又有出口，即为贯通伤。弹片、珠弹等除伤及颅脑外，还可损伤其它部位，需作仔细的周身检查。颅脑火器伤病人应常规摄正、侧位颅骨X片，以了解骨折情况，明确异物的种类、数目、大小和位置。如为枕部或颅后窝穿透伤，应摄额枕30°（汤氏位）片；凹陷骨折者需摄切线位片；眼眶穿入伤，应摄顶眶位（柯氏位）片。CT对诊断十分有助，可了解伤道、脑挫裂伤部位和范围、颅骨骨折、骨碎片和异物的分布，以及有无颅内血肿、脑脓肿等。昏迷病人应取侧俯卧位，及时清除口、鼻、气管内的血液、呕吐物或分泌物，必要时作气管插管，以确保呼吸道通畅。对休克病人，在抗休克治疗的同时，迅速查明引起休克的原因（头部伤口失血过多、胸腹脏器伤、骨折等），并作相应的处理。早期清创：目的是将污染、出血、内有破碎脑组织和异物的开放性损伤，变成洁净、止血彻底、无异物的闭合性损伤。早期清创应力争在伤后数小时到24h内进行，在应用抗生素的情况下，也可延长到48h或72h。清创的基本原则是彻底，方法与非火器性开放伤相似。头发、碎骨片、泥沙、帽子碎片、碎化脑组织和血肿应彻底清除，在不增加脑损伤的情况下，摘除或用磁性导针吸出伤道内或其附近的金属异物。清创结束后，严密修复硬脑膜和缝合伤口。术后加强抗感染和抗癫痫治疗。其它治疗与闭合性颅脑损伤相同。

110ppt课件急诊处理火器性颅脑损伤：特别强调头面部伤口和合并伤的检查。射口腔、颌面、颈部损伤创伤性呼吸道梗阻原因：1、异物阻塞咽喉部：损伤后口腔和鼻咽部如有血凝块、呕吐物、游离组织块或异物等，可以阻塞咽喉部造成窒息，特别是昏迷伤员更易发生。2、组织移位：下颌骨颏部粉碎性骨折或双发骨折时，由于口底肌群的牵拉，可使舌后坠而阻塞呼吸道。上颌骨骨折时，骨折段向下后方移位，也中阻塞咽腔而引起窒息。3、肿胀压迫：口底、舌根、咽侧及颈部损伤后，可因血肿或组织水肿压迫呼吸道而发生窒息。4、吸入性窒息是由于直接将血液、涎液、呕吐物或其他异物吸入气管、支气管甚至肺泡内而引起。创伤性呼吸道梗阻按发生的原因可分为两类，一类是阻塞性呼吸道梗阻，另一类是吸入性呼吸道梗阻。111ppt课件口腔、颌面、颈部损伤创伤性呼吸道梗阻原因：111ppt课件口腔、颌面、颈部损伤急救处理：1．因血块及分泌物等阻塞咽喉部的伤员，应迅速用手掏出或用塑料管吸出阻塞物，同时改变体位，采取侧卧或俯卧位，继续清除分泌物，以解除窒息。2．因舌后坠而引起窒息的伤员，应在舌尖后约2cm处用粗线或别针穿过全层舌组织，将舌牵拉出口外，并将牵拉线固定于绷带或衣服上（图）。可将头偏向一侧或采取俯卧位，便于分泌物外流。①舌后坠引起呼吸道阻塞②用粗线将舌牵出112ppt课件口腔、颌面、颈部损伤急救处理：①舌后坠引起呼吸道阻塞②用粗口腔、颌面、颈部损伤3．上颌骨骨折段下垂移位的伤员，在迅速清除口内分泌物或异物后，可就