甲旁亢纤维囊性骨炎课件

甲旁亢纤维囊性骨炎甲旁亢纤维囊性骨炎甲旁亢纤维囊性骨炎甲旁亢纤维囊性骨炎甲旁亢纤维囊性骨炎甲旁亢纤维囊性骨炎12021/1/1222021/1/1222021/1/1232021/1/1232021/1/1242021/1/1242021/1/1252021/1/125back2021/1/126back2021/1/126甲状旁腺功能亢进引起的骨质病变

储斌2021/1/127甲状旁腺功能亢进引起的骨质病变甲状旁腺功能亢进包括原发性（PHPT）和继发性(SHPT)。原发性多由甲状旁腺腺瘤（90%）引起，少数由甲状旁腺增生或腺癌引起，分泌过多的甲状旁腺激素（PTH）。继发性是由于甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，临床多见于慢性肾功能不全、维生素D伴钙缺乏及肠吸收不良综合症等疾病。2021/1/128甲状旁腺功能亢进包括原发性（PHPT）和继发性(SHPT)。引起骨质病变机制PTH促使血浆Ca2+浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。在肾脏，PTH能增加磷的排泄和钙的重吸收；在肠道促进钙吸收。在骨骼，引起破骨细胞的广泛活化，动员骨钙入血，导致血钙水平升高。2021/1/129引起骨质病变机制PTH促使血浆Ca2+浓度升高，其

甲旁亢性骨疾患，基本病理变化是破骨细胞的增生活跃。显微镜下在骨小梁边缘到处都可看到骨的陷窝性吸收，骨皮质中由于骨质吸收使哈佛管扩大，骨层板变薄，骨皮质结构遭到破坏。松质骨中的骨小梁也被吸收变细。同时可伴有骨髓腔内纤维组织的增生。2021/1/1210甲旁亢性骨疾患，基本病理变化是破骨细胞的2021/1影像学表现早期基本病变为广泛性骨质疏松，无特异性。其特征性表现为骨膜下骨吸收，是诊断甲旁亢最重要、最可靠的X线征象。骨膜下骨吸收最常见于第2、3中节指骨桡侧。2021/1/1211影像学表现早期基本病变为广泛性骨质疏松，无特异性。2021/慢性肾衰病史2021/1/1212慢性肾衰病史2021/1/1212双手指骨见典型的骨膜下骨吸收2021/1/1213双手指骨见典型的骨膜下骨吸收2021/1/12132021/1/12142021/1/1214

纤维囊性骨炎，又称棕色瘤，骨吸收区由于增生的纤维组织富含扩张的毛细血管，易发生漏出性出血，陈旧性出血灶内有多量含铁血黄素及多核巨细胞反应性增生，形成棕黄色结节。为本病较晚期表现，以下颌骨、长骨、扁骨及肋骨好发，表现为单发或多发囊状骨缺损，常无硬化边，较大者可有明显膨胀，有的呈多房样改变。2021/1/1215纤维囊性骨炎，又称棕色瘤，骨吸收区由于增生的纤维2女，56岁。误为类风湿3年，手术病理证实为甲状旁腺腺瘤。骨关节疼痛加剧，活动受限。（左髌骨见典型纤维囊性骨炎即棕色瘤改变）2021/1/1216女，56岁。误为类风湿3年，手术病理证实为甲状旁腺腺瘤。骨关软骨下骨吸收：见于骶髂关节、耻骨联合、肩锁关节、胸锁关节及椎体椎间盘连接部等。2021/1/1217软骨下骨吸收：见于骶髂关节、耻骨联合、肩锁关节、2021/1/12182021/1/1218甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，泌尿系结石，病理性骨折，骨骼畸形等。2021/1/1219甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，2慢性肾衰竭病史2021/1/1220慢性肾衰竭病史2021/1/1220鉴别诊断纤维结构不良：为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。多发较单发侵袭性更强，数量与大小上都可有进展。多发者好发于身体的一侧，常见受累部位为骨盆，其次为长骨，颅骨，肋骨，股骨近端。边界清晰的骨质吸收区。皮质一般完整，但病变膨胀改变变薄皮质可不连续。磨玻璃样、丝瓜瓤样外观。病变局限，未受累骨质信号正常。2021/1/1221鉴别诊断纤维结构不良：2021/1/12212021/1/12222021/1/1222多发性骨髓瘤：多见于老年人，多骨发病，多见于中轴骨及四肢长骨近端。成点状或类圆形溶骨性破坏。无骨膜下骨质吸收。颅骨可见弥漫虫噬样破坏，边缘清晰，呈穿凿样，尿中可有本-周蛋白。2021/1/1223多发性骨髓瘤：2021/1/12232021/1/12242021/1/12242021/1/1225