水电解质代谢紊乱-低钾血症课件

第十三章水、电解质代谢紊乱病理生理学【掌握】脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水和水肿概念；低钾血症、高钾血症概念。【熟悉】各型脱水对机体的影响及临床特点；水肿发生机制；水肿病理及临床特点和低钾、高钾血症对机体的影响。【了解】各型脱水、低钾、高钾血症病因及发病机制和防治病理生理基础。学习目标一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱目录二、钾代谢紊乱低钾血症高钾血症二、钾代谢紊乱正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L。

3.5-5.5mmol/L<5.5mmol/L>3.5mmol/L低钾血症

正常血钾

高钾血症1、钾摄入不足如消化道梗阻、长期禁食、节食等；2、钾丢失过多①消化道丢失，如严重呕吐、腹泻等；

②肾丢失，如大量使用含钾利尿药、醛固酮增多症等；

③皮肤丢失，如大量出汗；3、向胞内转移如糖原合成增加、急性碱中毒等。二、钾代谢紊乱（一）低钾血症

原因及机制：视频链接：【生理三分钟】低钾血症概念：指血清钾浓度低于3.5mmol/L1.与膜电位异常相关的障碍（1）对神经肌肉的影响：超极化阻滞（兴奋性↓）细胞内外钾离子浓度差增大，驱使钾离子向细胞外流出。因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象二、钾代谢紊乱（一）低钾血症

对机体的影响

复习：静息电位和动作电位①

静息时膜电位

②

去极化刺激

③

膜去极化达阈电位水平，电压门控Na+通道开放。

④

Na+迅速进入细胞，使细胞去极化⑤

Na+通道关闭，K+通道开放

⑥

K+从细胞转移到细胞外液使细胞复极化⑦去极化后电位（负后电位）⑧超极化后电位（正后电）⑨细胞膜电位恢复到静息电位水平1.与膜电位异常相关的障碍（1）对神经肌肉的影响：超极化阻滞（兴奋性↓）

具体表现：

骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹

胃肠道平滑肌：食欲减退、腹胀、麻痹性肠梗阻呼吸肌麻痹是低钾血症导致死亡的主要原因下肢肌肉最常见二、钾代谢紊乱（一）低钾血症

1.与膜电位异常相关的障碍（1）对神经肌肉的影响：超极化阻滞

（兴奋性↓）

细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系EmEt二、钾代谢紊乱（一）低钾血症

发生机制：1.与膜电位异常相关的障碍（1）对神经肌肉的影响：超极化阻滞（兴奋性↓）

血K+↓

细胞内外[K+]差↑

钾外流↑静息电位负值↑

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓二、钾代谢紊乱（一）低钾血症

发生机制：（2）对心脏的影响①对心肌电生理的影响：心肌兴奋性↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，

心肌收缩性先↑后↓临床表现：心律失常，对洋地黄毒性的敏感性增加1.与膜电位异常相关的障碍二、钾代谢紊乱（一）低钾血症

血K+↓膜对K+通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑

收缩性↓→心肌电生理改变的机制（2）对心脏的影响②心电图的变化：

ST段压低；T波低平、U波增高；Q-T间期延长。重症可见：P波增高、P-Q间期延长、QRS波群增宽。1.与膜电位异常相关的障碍二、钾代谢紊乱（一）低钾血症

了

解（1）对神经肌肉的影响：超极化阻滞（2）对心脏的影响：

①心肌电生理的改变：兴奋性增高；自律性增高；传导性降低；收缩性先高后低。

②心电图的变化：ST段压低；T波低平、U波增高；Q-T间期延长。重症可见：P波增高、P-Q间期延长、QRS波群增宽。血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响2.细胞损害（1）骨骼肌损害：严重缺钾，横纹肌溶解。（2）肾脏损害：尿浓缩障碍，出现多尿。3.对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒；反常性酸性尿二、钾代谢紊乱（一）低钾血症

对机体的影响对机体的影响1.与膜电位异常相关的障碍2.与细胞代谢障碍有关的损害3.对酸碱平衡的影响（1）对神经肌肉的影响：超极化阻滞（兴奋性↓）（2）心肌兴奋性升高，传导性降低（1）肌肉兴奋性降低，严重可致肌无力（2）肾脏损害：尿浓缩障碍，出现多尿。代谢性碱中毒，反常性酸性尿二、钾代谢紊乱（一）低钾血症

视频链接去除病因，防治原发病。补钾：尽量口服，必要时静脉补钾，静脉补钾原则“低浓度，低流量，总量控