急性胰腺炎并发胰性脑病患者不宜独立地作为重症胰腺炎手术指征

急性胰腺炎并发胰性脑病患者不宜独立地作为重症胰腺炎手术指征

胰腺脑病（pe）是一种罕见的并发症，国内外未报道。在8年中，共治疗了17例患者。1临床数据1.1重症急性胰腺病例基本资料我院自1990年1月至1997年12月共治疗急性胰腺炎并发胰性脑病17例,其中男10例,女7例,男女比例为1.43∶1,年龄33~71岁,平均年龄53岁。全组病例中1例为轻症急性胰腺炎,12例经手术证实为急性坏死性胰腺炎,其余4例符合中华医学会1996年拟定的重症急性胰腺炎诊断标准。入院时APACHEⅡ评分为8~21分,平均13.8分。1.2神经型的变化本组中有11例PE发生于病程早期(1~8天,平均4.4天),其余的6例PE出现时间为21天~2.5个月不等。其中3例出现在手术后1~2天,3例发生于术后1个月左右。主要表现为精神运动性兴奋,如兴奋、多语、烦躁不安,继而出现定向力障碍,反应迟钝,神志恍惚,谵妄、狂躁,进一步发展则为嗜睡、浅昏迷直至深昏迷,偶见抽搐或癫痫样发作(2例)及构音障碍(1例)。神经系统体征多样化,缺乏特异性与定位性体征,常见角膜光反射迟钝,四肢感觉异常,腱反射亢进或消失,病理征可呈阳性,仅见1例伴典型颅内高压症状及脑膜刺激征。行脑电图检查者3例,其中2例显示广泛性慢波伴同步性θ波及δ波爆发,1例为反应型低波幅β快波。头颅CT检查4例,未发现确切异常。所有患者在脑病出现之前或病程中证实有多种可能引发或加重脑病表现的因素存在,但不包括休克、呼吸衰竭、严重肝肾功能不全等,见附表。1.3处理1.3.1生命体征与并发症所有重症胰腺炎病例均采用抗生素预防或治疗感染,纠正内环境紊乱,维护重要器官的功能(包括辅助呼吸),生命体征基本平稳者应用全胃肠外营养支持。对症短期应用皮质激素,降低颅内压,对躁动不合作、谵妄的患者酌情应用镇静剂或冬眠合剂。其它治疗主要包括抑制胰腺外分泌和控制血糖于适宜水平。1.3.2中医治疗依据我院创用的益活清下法,以柴芩承气汤及柴胡解毒汤为主方加减,经胃管注入或保留灌肠,并静脉配合使用生脉注射液、复方丹参注射液等。1.3.3胰腺严重感染或胰腺水肿经保守治疗后病情仍在加重者3例,以及胰腺脓肿2例,伴PE行胰腺坏死组织清除及引流术。另有胰腺坏死组织感染或胰腺脓肿5例行手术治疗,除1例系术前曾发生PE外,其余4例于术后出现PE。病程早期(1~3天)于院外急诊行剖腹探查,简单引流者2例,术后均发生PE。1.4病例对照调查我国细胞致病性测定,表现为胰腺心肌梗死,上消化道钺金属酶系统不良反应,上消化道瞳吸全组17例死亡9例,占52.9%。其中5例死于病程早期呈进行性发展的多器官衰竭,4例死于病程3周后,死因分别为严重的胰腺坏死合并感染2例,双重败血症(热带念珠菌及金色葡萄球菌)1例,上消化道大出血伴误吸1例。其余8例中好转出院1例,痊愈出院7例,出院时脑病均完全缓解。2讨论2.1pe发生的基础急性胰腺炎尤其是坏死性胰腺炎时,大量胰酶(主要为脂肪酶及磷脂酶A2)进入血循环中,破坏血脑屏障的完整性,溶解细胞膜上磷脂结构,水解线粒体酶,致脑细胞代谢障碍、水肿;在脑组织内引起神经纤维严重的脱髓鞘改变,多发性小动脉及毛细血管出血坏死,静脉瘀血;破坏乙酰胆碱囊泡而抑制其释放,影响神经-肌肉传导,这是多数学者推论的PE发病机理。基于此,有作者用磷脂酶A2在实验动物复制出了PE的部分特征。但亦有持不同意见的学者提出多种假说,如:水电解质紊乱学说,低氧血症学说,低钙血症学说,脑缺血学说,尿毒症学说等。我们在临床实践中注意到,急性胰腺炎患者在发生脑病之前常伴有多种可能诱发或加重脑病的因素,如低氧血症、血糖紊乱、水电解质紊乱、氮质血症、严重应激状态(如手术、感染)等,共达30例次(平均1.76例次/人),在考虑PE的发生机理时不容忽视。其中2例出现脑病时伴有轻度低氧血症(动脉血PO2分别为8.6及8.0kPa),但不符合ARDS诊断标准,我们试以呼吸机辅助呼吸分别治疗10小时及24小时,患者即由谵妄、狂躁的状态转为神志清楚。另有1例先后两次行坏死组织清除和引流术,第2次手术后并发结肠瘘,由于长期未恢复经肠道正常饮食,继发严重低镁血症(血清镁仅0.42mmol/L),出现幻视,视力下降,定向力障碍伴癫痫样发作,经较大剂量持续静脉补镁5天后症状、体征完全消失。Menza等认为,急性胰腺炎患者常并存电解质失衡,血糖增高以及手术创伤或感染带来的应激反应,可致PE发生。因此,PE发生的机理以前所述任何单一因素都难以解释,我们推测它可能是多种因素综合致病的结果,即脂酶与磷脂酶A2引起中枢神经纤维多发脱髓鞘以及脑细胞膜结构破坏,细胞水肿,少数脑组织病变严重的病例可直接出现脑病表现。而在多数病例基于前述病变,大脑对损害因素的敏感性增高,如果合并了低氧血症、血糖紊乱、水电解质紊乱等内环境的改变或者面临严重应激状态,脑细胞功能就可能进一步恶化而导致脑病。在这方面的进一步研究,对临床防治PE具有重要的指导意义。2.2重症胰腺感染/胰腺水肿伴发pe的危险因素分析传统观点认为急性胰腺炎行手术治疗后,PE多很快消失,故主张PE诊断一旦确立,应及早手术治疗,甚而有学者将其作为重症胰腺炎手术指征之一。本组5例重症胰腺炎病情第1周内呈急骤进展,伴发PE,积极保守治疗无效,其中3例行手术治疗,但脑病继续加重并迅速死于多器官衰竭(MOF)。笔者认为,对这类疑难患者的外科处理应在两个方面努力:①将手术时机再提前,争取在发展为MOF、意识状态恶化之前清除坏死组织,清理腹膜后间隙,畅通引流,以期中断胰酶及其它毒性物质对重要器官的进一步损害。②病情进展危重的患者,难以耐受常规手术的打击,行腹腔灌洗可改善全身状况并使患者度过早期MOF的危险。如胰腺坏死组织感染或胰腺脓肿与脑病同时存在,需尽早手术治疗。本组有2例胰腺脓肿伴PE者行手术后脑病好转,而另外1例于院外急诊探查后胰腺坏死组织继发感染,未获及时引流,渐出现脑病表现,转入我院后很快死于MOF。本组行中西医结合保守治疗共9例。2例急骤进展的重症胰腺炎无效死亡;1例轻症急性胰腺炎痊愈;6例重症胰腺炎脑病均获好转,其中1例病情平稳后自动出院,1例痊愈,2例脑病好转后因继发胰腺坏死组织感染而结合手术治愈,2例分别死于病程后期的上消化道大出血和败血症。由于PE是急性胰腺炎病程中由多种因素引起的脑细胞功能障碍,它与其他胰外器官损害一样,独立地作为重症胰腺炎的手术指征并不适宜。况且手术及麻醉本身可诱发或加重脑病,本组术后近期出现PE3例,在文献报道中也不少见。因此我们认为,重症胰腺炎无论是否伴发PE,其主要的手术指征应一致,即:①病程早期经保守治疗后病情仍进行性加重,影像学检查显示胰外浸润范围继续扩大;②病程中、后期高度怀疑或证实胰腺坏死组织感染及胰腺脓肿形成等。本组死亡率为52.9%(9/17),稍低于文献报道的水平66.7%~100%,但无统计学意义(二项分布的正态近似法U=0.975,P>0.05)。由于急性胰腺炎伴发PE病例不多,不同治疗方法的效果尚需更多的临床研究证实。PE多发生于重症胰腺炎,本组17例仅1例为轻症胰腺炎。由于重症胰腺炎多伴发胰外重要器官损害,甚至发生MOF,而PE的出现常提示胰外器官受损,故预后较差。即使不包括脑病在内,全组有10例发生MOF,衰竭器官数平均为2.6