慢性肾脏病诊治思路

慢性肾脏病诊治思路精选课件内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗精选课件内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗精选课件流行病学慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。我国CKD总患病率为10.8%，预计有1.195亿患者。受访者中，eGFR<60ml/min/1.73m2和白蛋白尿的发生率分别为1.7%和9.4%。随着年龄增长，CKD患病率逐渐升高。近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人类生存的重要威胁之一。全球有超过5亿人口、每10人中就有1人患有肾脏疾病,每年死于与慢性肾脏病相关的心血管疾病患者超过100万人精选课件CKD慢性肾功能不全临床症状隐匿,可以完全没有症状或症状不明显;而且肾脏的代偿功能极其强大,即使肾脏功能已经损失50%以上的肾功能不全患者仍可能没有任何症状，这就造成了临床上许多慢性肾功能不全患者的误诊和漏诊2002年美国肾脏病基金会《肾脏病预后质量倡议》（K/DOQI）正式提出慢性肾脏病（CKD）的定义2006年“提高全球肾脏病预后（KDIGO）国际组织”确认CKD取代了“慢性肾衰竭（CRF）”、“慢性肾损伤（CRI）”等名称。精选课件慢性肾衰竭（CRF）

各种慢性肾脏疾病造成肾脏慢性进行性损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而呈现代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常、各系统受累等一系列临床症状的综合症。

精选课件肾功能不全分期精选课件肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）大于等于3个月，可以有或无GFR下降。可表现为下面任何一条：

1、病理学检查异常

2、血、尿成分异常

3、影像学检查异常GFR≤60ml/min/1.73㎡大于等于3个月，有或无肾脏损伤慢性肾脏病定义精选课件CKD分期2009年10月KDIGO研讨会上提议将3期分为3A期（GFR：45-59），3B期（GFR：30-44）.精选课件肾小球滤过率的估计对于成人和儿童，以血肌酐为基础，采用MDRD或者Cock-croft-gault方程推算GFR。此二公式考虑了血肌酐、年龄、性别、种族、体重等的影响，对临床有较好的指导意义。精选课件肾小球滤过率的估计Cock-croft-gault公式：（140－年龄）×体重×（0.85女性）CCr（ml/min）＝———————————————

72×SCr

注：SCr的单位为mg/dl简化的MDRD公式：GFR(ml/min1.73m2)=186×(Scr)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)精选课件内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗精选课件病因和发病机制任何损害肾脏功能的病变均能够导致慢性肾衰的发生。常见的病因有以下几类：1.

原发性和继发性慢性肾小球疾病：原发性肾小球肾炎、肾病；继发性慢性肾小球疾病：高血压、糖尿病、系统性红斑狼疮、痛风、多发性骨髓瘤肾病、中毒性肾炎等2.

慢性间质性肾病——慢性肾盂炎、间质性肾炎3.

梗阻性肾病——结石、肿瘤、前列腺肥大、尿路狭窄4.

肾血管性疾病——肾动脉狭窄、肾血管畸形5.先天性——多囊肾、遗传性肾病

精选课件一肾功能进行性恶化的机制肾小球高滤过肾小球基底膜通透性改变血压增高脂质代谢紊乱肾小管间质损伤发病机制精选课件精选课件“三高”学说

残余肾单位负荷增加↓高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系膜细胞、基质增生毛细血管压力增加、管壁增厚内皮损伤、血小板聚集、血栓形成精选课件肾小球基底膜通透性改变蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，系膜基质过度增生，肾小球硬化。肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细胞增值的抑制作用减弱。蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小管内压力增高，小管基膜破裂。小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，导致细胞增值，促使肾单位功能受损。精选课件肾小管间质损伤肾小管高代谢↓耗氧量增加↓氧自由基↓Na+-H+↑和细胞内Ca2+流量↑↓肾小管、肾间质损伤精选课件肾小管间质损伤肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。精选课件脂质代谢紊乱脂蛋白系膜细胞系膜细胞增殖基质增多肾小球硬化单核巨噬细胞泡沫细胞细胞因子炎症介质精选课件发病机制二尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素营养与代谢失调矫枉失衡学说内分泌异常精选课件蛋白质代谢产物：尿素、胍类尿素蓄积可导致：乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。胍类蓄积可导致：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。尿毒症毒素精选课件细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚芳香族胺：可能与尿毒症脑病有关精脒、腐胺等小分子物质：厌食、恶心、呕吐、蛋白尿有关。尿毒症毒素精选课件中分子物质：高浓度正常代谢产物的蓄积结构正常、浓度增高的激素细胞代谢紊乱产生的多肽细胞或细菌裂解产物尿毒症毒素精选课件中分子物质毒性作用：尿毒症周围神经病变脂质代谢紊乱心血管病发症肾性骨病尿毒症毒素其他：钒、铝和砷等尿毒症骨病、精神病变等精选课件营养代谢失调蛋白质降解增加合成减少摄入量不足胃肠道功能障碍营养不良免疫球蛋白降低并发感染精选课件

矫枉失衡学说

当肾单位GFR进行性减少以致体内代谢失衡，为矫正平衡失调，机体出现新的动态变化，但新的变化又导致了新的不平衡和机体损害，即“矫枉失衡”精选课件

内分泌异常促红细胞生成素缺乏贫血活性维生素D3和PTH肾性骨病胰岛素抵抗葡萄糖耐量降低精选课件内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗精选课件胃肠道血液系统心血管系统骨骼系统表现代谢酸中毒神经、肌肉系统呼吸系统感染皮肤表现内分泌代谢紊乱临床表现精选课件消化系统机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经系统受损有关。

最早、最常见：食欲不振、恶心、呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃炎、食管炎及消化道出血等。精选课件心血管系统CRF肾血流量降低肾素-血管紧张素、醛固酮↑水、电解质代谢紊乱肾毒素聚集1.高血压水钠潴留2.心力衰竭4.动脉粥样硬化3.心肌炎、心包炎代谢产物排泄障碍精选课件血液系统贫血EPO肾毒素聚集骨髓抑制红细胞寿命缩短食欲不振铁、叶酸等摄入减少CRF精选课件血液系统肾毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下降血管脆性增加出血倾向CRF精选课件肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。尿毒症性胸膜炎

转移性肺钙化

呼吸系统精选课件神经、肌肉表现外周神经——感觉异常：“蚁行感”、“不安腿”或“烧灼足”综合征

尿毒症脑病——注意力不集中、记忆力减退、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样震颤，进一步癫痫发作和昏迷。

终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。精选课件皮肤表现

发病机制：高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。皮肤瘙痒皮肤灰黄皮肤青铜色变尿素霜转移性钙化精选课件肾性面容精选课件

病理类型：高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率增高及破骨细胞增多。低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。混合性骨病：上述两种病理共存。骨骼系统表现精选课件精选课件水、电解质紊乱早期，水、电解质平衡尚能维持；中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂等导致失钠、失钾晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留，高血钾。

精选课件肾小球滤率过下降，酸性代谢产物在体内潴留；肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；肾小管分泌氢离子功能受损；肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。

代谢性酸中毒精选课件

（1）甲状腺功能减退，体温减低苍白、（2）1,25（OH）2D3

缺乏甲旁亢肾性骨病（3）EPO生成减少肾性贫血（4）下丘脑-垂体-调节紊乱

性功能减退，乳房发育性功能障碍

不孕、月经异常内分泌代谢紊乱精选课件感染发病机制免疫功能紊乱；白细胞功能障碍；细菌和病毒致病力相对增强；部位

呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。精选课件内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗精选课件确定有肾脏病变：尿常规、肾功能、B超判断疾病病程：急性、慢性寻找引起肾功能恶化的可逆因素慢性肾脏病的严重程度：CKD分期诊断慢性肾脏病的原发疾病明确有无合并症肾脏病的诊断精选课件判断疾病病程：急性、慢性有肾炎或肾病综合征的病史、长期夜尿、肾性骨营养不良、在无失血的情况下发生严重的贫血、超声显示双侧肾脏缩小(长径<8.5cm)、实质回声增强、高磷血症和低钙血症伴有甲状旁腺激素升高等支持慢性肾衰竭的诊断,长期的高血压病史支持慢性肾衰竭,但不是诊断依据虽然存在明显肾功能不全,但仅仅合并轻中度贫血、尿相对密度>1.015、双侧肾脏增大则提示急性肾功能不全精选课件注意的是:(1)急性肾功能衰竭,一般可合并轻度贫血,但在溶血尿毒综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害和免疫球蛋白沉积性肾病合并的急性肾功能衰竭患者,可合并中重度贫血;而淋巴瘤、白血病性肾损害和免疫球蛋白沉积性肾病合并慢性肾衰竭时,贫血的程度重于相应肾功能损伤程度。(2)溶血尿毒综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害、免疫球蛋白沉积性肾病、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病引起的慢性肾功能衰竭,肾脏无明显缩小或增大。精选课件寻找引起肾功能恶化的可逆因素肾前性因素：循环血容量不足、心功能衰竭、使用非甾体类抗炎药物(NSAIDs)或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)。肾后性因素：尿路梗阻，如结石、肿瘤、前列腺肥大等。肾实质性因素:严重高血压、急性肾盂肾炎、急性间质性肾炎、造影剂肾病、高钙血症。血管性因素:单侧或双侧肾动脉狭窄、肾静脉血栓形成、动脉栓塞。混合因素:肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能减退症、感染、创伤及严重的胃肠道出血等。精选课件慢性肾脏病的严重程度：CKD分期2009年10月KDIGO研讨会上提议将3期分为3A期（GFR：45-59），3B期（GFR：30-44）.精选课件诊断慢性肾脏病的原发疾病既往有高血压病、糖尿病、系统性红斑狼疮病史,有助于高血压性肾损害、糖尿病肾病及狼疮性肾炎诊断复发性肉眼血尿可能是IgA肾病反复发作的肾结石、前列腺肥大等提示梗阻性肾病大量使用镇痛剂及含有马兜铃酸的中药病史等,提示肾小管间质性疾病家族史对于常染色体显性遗传性多囊肾、Alports综合征、家族性局灶节段性肾小球硬化及髓质囊性肾病等多种遗传性疾病的诊断有帮助精选课件诊断慢性肾脏病的原发疾病辅助检查中,左心室肥大、高血压性眼底病变可提示高血压性肾损害糖尿病性外周神经病和视网膜病变对诊断糖尿病肾病有重要帮助分节的、双侧增大的肾脏提示多囊肾的诊断膀胱或前列腺增大提示梗阻性肾病的存在,而且排尿后残余尿量增加是梗阻性肾病的标志痛风结节支持痛风性肾病的诊断对肝脾肿大和巨舌患者应注意肾脏淀粉样变性的存在。精选课件肾活检当临床上难以明确原发病的诊断,且患者肾脏缩小不明显,没有禁忌证存在的情况下,可考虑肾活检以明确诊断。⑴原发性肾脏疾病：①急性肾炎综合征，肾功能急剧坏转、疑急进性肾炎时，应尽早穿刺；按急性肾炎治疗2～3月病情无好转应做肾穿。②原发性肾病综合征，先治疗，激素规则治疗8周无效时肾穿刺；或先穿刺，根据病理类型有区别的治疗。③无症状性血尿，变形红细胞血尿临床诊断不清时，无症状性蛋白尿，蛋白尿持续>1g/d诊断不清时应做肾穿刺检查。精选课件肾活检⑵继发性或遗传性肾脏病：临床怀疑无法确诊时，临床已确诊，但肾脏病理资料对指导治疗或判断预后有重要意义时应做肾穿刺。⑶急性肾功能衰竭：临床及实验室检查无法确定其病因时应及时穿刺（包括慢性肾脏病人肾功能急剧坏转）。⑷移植肾：①肾功能明显减退原因不清时，②严重排异反应决定是否切除移植肾；③怀疑原有肾脏病在移植肾中复发。另外，有时为了了解治疗的效果或了解病理进展情况（如新月体肾炎、狼疮性肾炎及IgA肾病等）还需要进行重复肾脏病理检查。精选课件明确有无合并症(1)感染:呼吸道、泌尿系统及消化道感染。(2)高容量负荷:肺水肿、心力衰竭、恶性高血压等。(3)高钾血症、代谢性酸中毒等离子代谢紊乱以及心律失常。(4)尿毒症性脑病。(5)肾性贫血及营养不良。(6)肾性骨病。精选课件内容流行病学和定义病因和发病机制临床表现诊断思路治疗精选课件治疗原发病及可逆因素的治疗：1、原发性肾小球疾病：不以消除蛋白尿或者血尿为目的，但肾小球高滤过状态可加速肾小球硬化，激素以及免疫抑制剂使用需以肾穿刺活检结果为指导。2、高血压、糖尿病：控制血压、控制血糖3、SLE：多需终生应用激素及免疫抑制剂治疗4、抗感