骨质疏松症的发病机制与诊断标准课件

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海南省中医院

骨质疏松症的发病机制与诊断标准

2概念骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。OP可分为原发性和继发性两类。继发性者的原发病因明确,常由内分泌代谢疾病(如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、Cushing综合征、1型糖尿病等)或全身性疾病(如器官移植术后、肠吸收不良综合征、神经性厌食、肌营养不良症、慢性肾衰竭、骨髓纤维化、白血病、系统性红斑狼疮、营养不良症等)引起。原发性者又可分为两种亚型,即I型和Ⅱ型。I型即绝经后骨质疏松症(postmenopausaiosteoporosis,PMOP)发生于绝经后女性,其中多数患者的骨转换(turnover)率增高,亦称高转换型OP;Ⅱ型(老年性)OP多见于60岁以上的老年人,女性的发病率为男性的2倍以上。本章主要介绍原发性骨质疏松症。概念骨质疏松症(osteoporosis,OP3病因和发病机制正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下,骨组织不断吸收旧骨,生长新骨。如此周而复始地循环进行,形成了体内骨转换的相对稳定状态。成年以后,骨转换的趋势是:①随着年龄的增加,骨代谢转换率逐年下降,故骨矿密度(bonemineraldensity,BMD)或骨矿含量(BMC)逐年下降。正常情况下,每年的BMC丢失速度约0.5﹪;②老年男性的BMC下降速率慢于老年女性,因为后者除老年因素外,还有雌激素缺乏因素的参与;③BMC的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏,当骨量丢失到一定程度时,骨的微结构发生变化,有的结构(如骨小梁)无法维持正常形态,发生骨小梁的变窄、变细、弯曲、错位甚至断裂(微损害,微骨折)。有的被全部吸收,形成空洞;骨皮质变薄、小梁骨数目减少,脆性增加,直至发生自发性压缩性骨折(如椎体)或横断性骨折(如股骨颈,挠骨远端)。病因和发病机制正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。在调4原发性骨质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。凡可使骨的净吸收增加,促进骨微结构紊乱的因素都会促进骨质疏松症的发生。骨质疏松症的发病机制与诊断标准〖课件〗5一、骨吸收及其影响因素骨吸收主要由破骨细胞介导,破骨细胞在接触骨基质时被激活,分泌某些化学物质、酶和细胞因子溶解骨基质,矿物质被游离(溶骨作用)。在这一过程中,主要是成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞的活动。另一方面,在完成局部的溶骨作用后,破骨细胞也可分泌一些细胞因子,启动成骨细胞的成骨作用。(一)妊娠和哺乳妊娠期间母体血容量增加,钙的分布容量可增加一倍。钙、磷和其他物质完全由母体供给(来源于肠的吸收)。如摄入不足或存在矿物质的吸收障碍,必须动用骨盐维持血钙水平,如妊娠期饮食钙含量不足,可促进骨质疏松的发生。(二)雌激素性激素为青春期骨儒突发生长(growthspurt)的始动因子,突发生长延迟可致峰值骨量(peakbonemass,PBM)下降。雌激素缺乏使破骨细胞功能增强,骨丢失加速,这是PMOP的主要病因。

一、骨吸收及其影响因素骨吸收主要由破骨细胞介导,破6(三)活性维生素D[1,25(OH)2D3]1,25(OH)2D3促进钙结合蛋白(calciumbindingprotein,CaBP)生成,增加肠钙吸收。活性维生素D缺乏(可伴有血清钙下降)导致骨盐动员加速,骨吸收增强。(四)甲状旁腺素(PTH)一般认为,PTH作用于成骨细胞,通过其分泌的骨吸收因子(如IL-6、IL-11等)促进破骨细胞的作用。随着年龄的增加,肠钙吸收减少,1,25(OH)2D3生成量下降,血PTH逐年增高,导致骨吸收增多和骨质疏松。部分PMOP患者有轻度原发性甲旁亢的临床表现,称为绝经后原发性甲状旁腺功能亢进症(postmenopallsalprimaryhyperparathyroidism,PPHPT)。血钙、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素和血PTH均升高,骨转换率加速。(三)活性维生素D[1,25(OH)2D3]1,25(7(五)细胞因子骨质疏松症患者多有IL-1、IL-6和TNF增高,其中IL-6为一种多功能细胞因子,作用于破骨细胞,促进其分化和活性,刺激骨吸收。另外,随着年龄的增加,骨髓细胞的护骨素(osteoprotegerin,OPG)表达能力下降,破骨细胞生成增多,骨质丢失加速。

(五)细胞因子骨质疏松症患者多有IL-1、IL-68二、骨形成及其影响因素骨的形成主要由成骨细胞介导。成骨细胞来源于骨原细胞,较成熟的成骨细胞位于骨外膜的内层和骨小梁骨膜表面。在成骨过程中,向基质分泌胶原蛋白和其他基质物质,为矿物质的沉积提供纤维网架,类骨质被矿化为正常骨组织。出生后的骨骼逐渐发育和成熟,骨量不断增加,约在30岁左右达到PBM。青春发育期是人体骨量增加最快的时期,如因各种原因导致骨髓发育和成熟障碍致PBM降低,成年后发生骨质疏松症的可能性增加,发病年龄提前。故PBM越高,发生骨质疏松症的可能性越小或发生的时间越晚。因此,影响人体骨量的另一因素是增龄性骨丢失前的PBM。至PBM年龄以后,骨质疏松症的发生主要取决于骨丢失的量和速度。PBM主要由遗传因素决定,但营养、生活方式和全身性疾病等对PBM也有明显影响。二、骨形成及其影响因素骨的形成主要由成骨细胞介导。成骨细9(一)遗传因素研究发现,多种基因的表达水平和基因多态性可影响PBM和骨转换。这些基因可能包括维生素D受体、雌激素受体、民肾上腺素能受体、糖皮质激素受体的基因,细胞因子和生长因子如TGF-β、IL-6、IL-1、IGF-1等的基因。对同卵双胞胎的研究发现,遗传因素决定了70﹪～80﹪的峰值骨量。股骨颈的长度亦由遗传因素决定,前者是影响该部位骨折的重要因素。BMD只是影响骨生物质量的一个方面,骨基质的质和量对骨质疏松症和骨折的发生也起着重要作用。近年来,人们已开始注意到基质胶原和其他结构成分的遗传差异与骨质疏松性骨折的关系的研究,其中I型胶原基因多态性可能是决定骨脆性的重要因素。

(一)遗传因素10(二)钙的摄入量钙是骨矿物质中最主要的成分。钙不足必然影响骨矿化。在骨的生长发育期和钙需要量增加时(如妊娠、哺乳等),摄入钙不足将影响PBM。(三)生活方式和生活环境足够的体力活动有助于提高PBM。成骨细胞和骨细胞具有接受应力、负重等力学机械刺激的接受体(acceptor),故成年后的体力活动是刺激骨形成的一种基本方式,而活动过少者易于发生骨质疏松症。此外,吸烟、酗酒,高蛋白、高盐饮食,大量饮用咖啡,维生素D摄人不足和光照减少等均为骨质疏松症的易发因素。长期卧床和失重(如太空宇航员)也常导致骨质疏松症。

(二)钙的摄入量11临床表现

一、骨痛和肌无力二、身材缩短三、骨折临床表现一、骨痛和肌无力12一、骨痛和肌无力轻者无何不适,较重患者常诉腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性,无固定部位,检查不能发现压痛区(点)。常于劳累或活动后加重,负重能力下降或不能负重。四肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限,局部疼痛加重,有畸形或骨折阳性体征。一、骨痛和肌无力轻者无何不适,较重患者常诉腰背疼痛或全身13

二、身材缩短

常见于椎体压缩性骨折,可单发或多发,有或无诱因,患者发现或被人发现身材变矮。严重者伴驼背,但罕有神经压迫症状和体征。骨质疏松症患者的腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形,后者可出现胸闷、气短、呼吸困难,甚至发结等表现。肺活量、肺最大换气量下降,极易并发上呼吸道和肺部感染。胸廓严重畸形使心排血量下降,心血管功能障碍。二、身材缩短常见于椎体压缩性骨折,可单发或14三、骨折常因轻微活动或创伤而诱发,弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂,其他部位亦可发生,如肋骨、盆骨、股骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于PMOP患者,骨折发生后出现突发性腰痛,卧床而取被动体位。髋部骨折以老年性骨质疏松症患者多见,通常于摔倒或挤压后发生。骨折部位多在股骨颈部(股骨颈骨折)。如患者长期卧床,又加重骨质丢失。常因并发感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者伴活动受限,生活自理能力明显下降或丧失。三、骨折常因轻微活动或创伤而诱发,弯腰、负重、挤15诊断与鉴别诊断

一、诊断方法和标准二、骨代谢转换率评价三、鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、诊断方法和标准16一、诊断方法和标准详细的病史和体检是临床诊断的基本依据,但骨质疏松症的确诊有赖于X线照片检查或BMD测定。根据BMC(或BMD)测定结果,可根据WHO1994年的诊断标准确定是低骨量〔低于同性别峰值骨量的1个标准差(SD)以上但小于2.5SD〕、骨质疏松(低于峰值骨量的2.5SD以上)或严重骨质疏松(骨质疏松伴一处或多处自发性骨折),然后确定是原发性或继发性骨质疏松。一、诊断方法和标准详细的病史和体检是临床诊断的基本依17我国的诊断标准(试行标准)由刘忠厚教授为组长的骨质疏松症诊断标准学科组,已经推出了中国人原发性骨质疏松症诊断的试行标准。主要适用于女性成人男性可参照执行。标准的制定是参考世界卫生组织(WHO)制定的骨质疏松症的诊断标准,结合我国的实际情况,以种族、性别、地区的峰值骨量(均值为M)为依据。现介绍如下(其中“>”表示大于,“-”表示减号)。>M-1SD表示骨量正常;M-1SD-2SD表示骨量减少;M-2SD表明患有骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中二级);M-2SD伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症。参考日本1996年改动版的标准,自己没有作峰值骨密度调查或者自己虽然作了一些调查,但不方便使用SD时,就可用骨量丢失百分率(﹪)的诊断方法。诊断标准如下:>M-12﹪表示骨量正常;M-13﹪～24﹪表示骨量减少;M-25﹪表明患有骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中二级);M-25﹪伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症。注:用SD表示的诊断标准适用于腰椎,而判定腰椎以外的部位(如桡骨、第二掌骨、股骨颈、跟骨)时,还需要变动。用百分率法表示比用SD表示容易理解,而且运用简便,各部位标准一样。我国的诊断标准(试行标准)由刘忠厚教授为组长的骨质疏18二、骨代谢转换率评价原发性骨质疏松症的分型并不困难,在多数情况下,PMOP早期(5年)为高转换型,而老年性者多为低转换型。如病因复杂且有多种因素参与发病时,单凭临床资料难以确定其转换类型,此时应根据骨转换的生化标志物测定结果来判断,高和低转换型骨质疏松症的生化特点见下表。高转换型低转换型骨形成指标血碱性磷酸酶↑，→→血骨钙素↑→血1型胶原羧基前肽↑↓，→骨吸收指标血抗酒石酸酸性磷酸酶↑↓，→尿吡啶啉和脱氧吡啶啉↑→尿钙/尿肌酐比值↑→二、骨代谢转换率评价原发性骨质疏松症的分型并不困难,19三、鉴别诊断通常采用排他法进行鉴别。原发性骨质疏松症的诊断必须排除各种继发性可能后,方可成立。(一)内分泌性骨质疏松症(二)血液系统疾病(三)结缔组织疾病(四)其他继发性骨质疏松症三、鉴别诊断通常采用排他法进行鉴别。原发性骨质20(一)内分泌性骨质疏松症根据需要,选择必要的生化或特殊检查逐一排除。甲旁亢者的骨儒改变主要为纤维囊性骨炎,早期可仅表现为低骨量或骨质疏松症,测定血PTH、血钙和血磷一般可予鉴别,如仍有困难可行特殊影像学检查或动态试验。其他内分泌疾病均因本身的原发病表现较明显,鉴别不难。(二)血液系统疾病血液系统肿瘤的骨损害有时可酷似甲旁亢,此时有赖于血PTH、相关蛋白(PTHrP)和肿瘤特异标志物等鉴别。(一)内分泌性骨质疏松症根据需要,选择必要的生化21(三)结缔组织疾病成骨不全的骨损害特征是骨脆性增加,多数是由于I型胶原基因缺陷所致,其临床表现依缺陷的类型和程度而异,轻者可仅表现为骨质疏松而无明显骨折,必要时要借助X线照片、生化标志物测定或I型胶原蛋白基因突变分析鉴别。(四)其他继发性骨质疏松症(略)

在临床上,有时原发性和继发性骨质疏松症也可同时或先后存在,如多数老年人可能两者并存!!!(三)结缔组织疾病成骨不全的骨损害特征是骨脆性增加22容易引起骨质疏松症的疾病一、甲状腺功能亢进症二、甲状腺功能减退症三、甲状旁腺功能亢进症四、糖尿病五、药物引起六、皮质醇增多症七、肾脏疾病八、营养不良症九、肢端肥大症十、废用性容易引起骨质疏松症的疾病一、甲状腺功能亢进症六、皮质醇增多症23一、皮质醇增多症皮质醇增多症临床上又称为库欣综合征,也可称为柯兴综合征。是由于肾上腺皮质长期过量分泌以皮质醇为主糖皮质激素而引起的一个症候群其病因比较复杂任何年龄均可发病。以25～45岁多见。女性比男性约3～8:1,临床以满月脸、向心性肥胖、高血压、多血质、皮肤紫纹及骨质疏松等为特征。1932年便有人认为,患有库欣综合征的病人易出现骨质疏松,其中以内源性皮质醇增多症引起的骨质疏松症多见。一、皮质醇增多症皮质醇增多症临床上又称为库欣综合征,24临床表现⑴1.症状⑴向心性肥胖;⑵糖耐量减低和糖尿病;⑶高血压和低血钾;⑷负氮平衡引发的症状;⑸精神症状;⑹生长激素分泌减少;⑺影响性腺功能;⑻影响造血及血液系统;⑼易合并感染;⑽合并高尿钙和肾结石;⑾眼部症状;⑿特殊表现。临床表现⑴1.症状25临床表现⑵2.骨X线与骨密度⑴X线检查;⑵骨密度测量;⑶骨组织学检查。3.实验室检查⑴血清碱性磷酸酶(ALP);⑵血清骨钙素(BGP);⑶尿羟脯氨酸(HOP)。临床表现⑵2.骨X线与骨密度26X线检查

X片上同样显示骨质减少或椎骨骨折,大约有40﹪～80﹪的皮质醇增多症患者在X线检查过程中可发现骨量减少;而16﹪～20﹪的患者可伴有脊椎骨折。X片上表现为骨小梁变细、骨密度减少。骨折后由于类骨质形成障碍,在骨折线的周围会出现很多棉絮状骨痂;若反复发生骨折,在肋骨和肋软骨的交界处会形成“念珠状”的假面具骨痂。X线检查X片上同样显示骨质减少或椎骨骨折,大27骨密度测量通过光子吸收骨密度的方法可以较准确的测量出骨矿物质丢失的程度。骨密度测量通过光子吸收骨密度的方法可以较准确的测量出28骨组织学检查骨组织学上,皮质醇增多患者的骨质疏松无特征性表现。与其他原因导致的骨质疏松一样,主要表现为骨小梁的稀疏和纤细,在椎骨、肋骨和其它部位的骨骼则主要被脂肪组织替代。骨组织学检查骨组织学上,皮质醇增多患者的骨质疏松无特29血清碱性磷酸酶

(ALP)血清碱性磷酸酶升高与骨病变的程度成正比血清碱性磷酸酶

(ALP)血清碱性磷酸酶升高与骨病变30血清骨钙素(BGP)血清骨钙素是判定成骨细胞活性的敏感指标。高浓度的皮质醇会使骨形成受到抑制,而骨形成的降低会造成血清骨钙素的下降。血清骨钙素(BGP)血清骨钙素是判定成骨细胞活性的敏31尿羟脯氨酸(HOP)皮质醇增多症患者的尿羟脯氨酸的排泄明显升高尿羟脯氨酸(HOP)皮质醇增多症患者的尿羟脯氨酸的排泄明显升32诊断首先应明确皮质醇增多症的诊断,根据临床症状,结合X线检查,实验室检查等即可明确诊断。诊断首先应明确皮质醇增多症的诊断,33二、糖皮质激素性骨质疏松症最近美国风湿病学学会(ACR)指出,内科医生治疗糖皮质激素性骨质疏松症的方法存在较大的差异;加拿大风湿病学专家的调查发现,预防性措施的选择主要根据患者的年龄和性别,而治疗性措施的选择则依据患者骨矿物含量(BMP)。因此,医生掌握病人信息的程度对糖皮质激素性骨质疏松症的治疗起着重要作用。近期的研究引发了关于该症发病机制新的讨论,从而有利于进一步指导临床治疗。二、糖皮质激素性骨质疏松症最近美国风湿病学学会(AC342.发病机制的研究进展糖皮质激素作用于骨组织的机制很复杂,至今尚不清楚。大型动物模型例如猪和羊都要比大鼠模型更类似于人类疾病发展过程,这有助于对糖皮质激素性骨质疏松症的理解。现就近年来糖皮质激素性骨质疏松症病理生理学发病机制的三个方面作一论述。2.发病机制的研究进展糖皮质激素作用于骨组织的机制35诊断1.长期接受糖皮质激素治疗的病史;2.临床体征;3.骨密度测定;4.X线检查;5.实验室检查。诊断1.长期接受糖皮质激素治疗的病史;36鉴别诊断本病应注意与骨软化症、甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良症所引起的骨破坏相鉴别。鉴别诊断本病应注意与骨软化症、甲状旁腺功能亢进37三、糖尿病糖尿病是由于胰岛素绝对和相对分泌不足,同时有不同程度的胰岛素抵抗,因此引起的一系列全身代谢异常综合征,除有碳水化合物、脂肪和蛋白质三在物质代谢异常外,还有骨矿代谢异常,也就是说无论是Ⅰ型糖尿病患者,还是Ⅱ型糖尿病患者,都伴有骨代谢和钙、磷镁代谢紊乱。临床表现除有三多一少症外,还合并有另一组表现:如负钙平衡、骨矿含量减低、骨质疏松及骨关节病,严重者可发生骨折。由此提示糖尿病性骨矿代谢紊乱是糖尿病的重要并发症之一,约有50﹪以上的糖尿病患者伴有骨质疏松症。三、糖尿病糖尿病是由于胰岛素绝对和相对分泌不足,38病因及发病机理经很多临床研究证实,无论是Ⅰ型糖尿病患者,还是Ⅱ型糖尿病患者,其骨矿含量均低于正常人,且Ⅱ型糖尿病患者比Ⅰ型糖尿病患者骨矿物质丢失的多,骨质疏松症的发生率也就高。病因及发病机理经很多临床研究证实,无论是Ⅰ型糖尿病患39糖尿病患者骨矿含量的降低,除与性别、年龄、体重、身高、种族、营养、生活习惯及绝经期等因素有关外,还与以下因素有关。1.与胰岛素不足或胰岛素敏感性下降有关。2.与尿钙、尿镁、尿磷排泄增多有关。3.与维生素D代谢有关。主要指与活性维生素D缺乏有关。糖尿病患者骨矿含量的降低,除与性别、年龄、体重、身高40临床表现1.症状2.骨X线检查和特殊检查⑴普通X线检查⑵双能X射线骨密度测量⑶单光子吸收骨密度测量(SPA)⑷CT骨矿物质定量测定(QCT)3.实验室检查临床表现1.症状41症状糖尿病性骨质疏松症患者在早期一般没有任何临床症状,但随着时间的推移,病情的加重,骨吸收的增加,骨矿含量减少,心及慢性神经、血管并发症的出现,骨质疏松的症状也就日益明显和加重。患者常常表现为乏力、腰酸背痛、全身骨痛等症状。应该注意的是不要与糖尿病神经病变的症状相混淆千万不要忽视骨质疏松症的发生。患者骨痛常发生在脊柱、骨盆和四肢部位,疼痛表现为持续性的纯痛,而且疼痛与骨矿物质丢失的多少呈正比。如果局部出现剧痛,说明此处有骨折发生。不能除外有个别患者,因为合并有严重的糖尿病神经病变,对痛觉不敏感,一旦感觉疼痛,则表示骨吸收已经很严重,不能忽视。如果导致继发性甲旁亢,则表现为身材缩短、O型腿或X型腿,或者可出现驼背或鸡胸。症状糖尿病性骨质疏松症患者在早期一般没有任何临床42普通X线检查主要表现为骨密度减低,骨皮质变薄,骨内膜骨质吸收,骨小梁数目减少、变细、骨小梁间隔增宽,甚则椎体变形,常常表现为鱼口状或凹状。对糖尿病患者进行腰椎侧位X片检查,主要是观察腰椎骨骼的密度、骨皮质的形态和骨吸收改变的情况,以及骨小梁的形态、数量、分布等,有利于骨质疏松症的早期发现。对于老年糖尿病患者还有可能伴有骨质增生,主要表现为退行性改变,如果骨质增生与骨质疏松同时并存,则身体的负重部位或骨小梁丰富区,如胸椎、腰椎、股骨近端、足趾等处容易发生。普通X线检查主要表现为骨密度减低,骨皮质变薄,骨内膜43双能X射线骨密度测量

利用双能X线骨密度仪,可以比较准确地测定股骨和脊椎骨的骨矿含量,是作为观察糖尿病人骨矿代谢紊乱的重要指标之一。对于糖尿病患者来说,主要是测定L2~4的骨矿含量和骨密度。经过测量可以发现,糖尿病人的骨矿含量和骨密度与糖尿病的类型、病程的长短及病情控制的好坏有一定的关系。双能X射线骨密度测量利用双能X线骨密度仪,可以比较准44单光子吸收骨密度测量

(SPA)目前应用最广泛的测量骨矿含量的方法。可以测出骨横径、骨密度、骨矿含量及骨矿分曲线。对于糖尿病性骨矿代谢紊乱的严重程度、进展情况和治疗前后的对比,可以通过对骨矿含量的动态观察进行监测。单光子吸收骨密度测量

(SPA)目前应用最广泛的测量45CT骨矿物质定量测定

(QCT)能够准确地测出皮质骨和松质骨的骨矿密度,有利于早期发现糖尿病人的骨质疏松,而且这种方法比单光子吸收骨密度测量法敏感。CT骨矿物质定量测定

(QCT)能够准确地测出皮质骨46实验室检查糖尿病患者合并骨质疏松等骨矿代谢紊乱时,实验室检查可发现血钙正常、血磷正常或偏低、血镁降低、血碱性磷酶升高,放射免疫降钙素(iCT)降低,环磷酸腺苷(cAMP)和1,25-双羟维生素D3可表现为升高,尿羟脯氨酸(HOP)增多。

实验室检查糖尿病患者合并骨质疏松等骨矿代谢紊47诊断糖尿病性骨质疏松症的诊断并不困难,关键是在诊断糖尿病的同时能够考虑到骨质疏松症的存在和发展。在糖尿病发病后的最初几年内,骨质的改变最为显著,尿钙、尿磷的排出最多。但是尿钙排出的多少不能反映钙代谢的实际情况,只有细胞内钙的水平才能良好的反映机体钙缺乏的程度;同时血中碱性磷酸酶的水平能够反映骨细胞的活跃程度,也能够间接反映骨吸收的情况。诊断糖尿病性骨质疏松症的诊断并不困难,关键是在48糖尿病是一个终身性疾病,如果血糖控制不好,便会引发各种慢性并发症,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病合并周围神经病变等等,随之而来的糖尿病性骨质疏松症就日益明显和加重。对于那些病程长尤其是病程在10年以上的中老年糖尿病患者,应着重考虑本病的存在。如果糖尿病人出现骨痛、肌无力、24h尿钙大于200mg或24h尿钙大于5.0mmol时,应及时做腰椎X线检查,当X片示骨吸收等改变时,就可以诊断本病。糖尿病是一个终身性疾病,如果血糖控制不好,便会引发各49

有少数糖尿病人无自觉症状或症状不明显,医生应及时考虑到并及时进行相关检查,以便早期诊断、早期治疗!!!有少数糖尿病人无自觉症状或症状不明显,医生应及50现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式”近代发展起来的西医，20世纪西医又发展到“社会-心理-生物医学”或综合医学模式，后基因组时代系统生物学的兴起，形成了系统医学在全球的迅速发展，成为继传统医学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学校有北京大学、华中科技大学、郑州大学等学校。中医即中国传统医药学，是形成于数千年前的中国，是建立在人们与疾病长期斗争的经验总结及阴阳五行、八纲脏腑辨证基础上，运用朴素辩证法及思辨推理方法，认识机体、自然、疾病三者关系，发展起来的一门以“功能人”包括功能脏器为概念的独特的医学哲学理论体系。在治疗上，除了药物外，还有针灸、推拿气功、耳针等特殊疗法，它是世界传统医学中最完善的一种医学理论体系。它为人类尤其为中国人民健康和民族繁衍做出了巨大贡献。西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术基础上、发展起来的一门以“解剖人、肉体人”为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法，从宏观到微观，直至目前的分子基因层次水平，发展极为迅速，超过其它任何一门医学科学，成为世界医学史上的主流。可见中西医学，一个是以“功能人”为概念的独特的哲学医学理论体系，一个是以“解剖人、肉体人”为概念的新兴的现代医学科学理论体系，二者都不是以完整人为研究对象的科学，从理论讲二者都不是科学的，势必影响各自发展。事实也证明这一切，中医长期停滞不前、疗效也不确实。西医尽管发展到目前的基因分子层次，但疾病发病率居高不下，对绝大部分疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白，治疗受到制约，在小小SARS、禽流感面前竟束手无策，在糖尿病、癌症、心脑血管疾病、尿毒症等相当多疾病面前更是不得不求助或借助中医治疗。一个是疗效不确实，一个是有些甚至相当多疾病无法治疗，这就是中西医学结合的缘由。然而，由于二者是两套理论、两股道上跑的车，风马牛不相及，从理论上讲就没有结合的可能，只是形式上的融合罢了。故出现西医对治疗不了的疾病只好求助中医，而中医则往往采用西医诊断中医治疗，以及中西治疗法一块用的局面。至于循证医学、比较医学、后现代医学、行为医学等所谓“医学”，都称不上一门独立的医学科学，关于这一点在灵魂医学有关章节中将有相关点评。总之，目前以中西医学为主的世界各种医学科学都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人为研究对象的医学科学，故不能解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学史上一切疑难模糊问题，成为阻碍医学科学前进的羁绊。的确，要解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学上一切疑难模糊问题，显然已完全超出了中西医学所涉及的范畴，我们必须跳出中西医学的理论框架，建立起一个新的医学理论体系-东方医学和西方医学（即西医）的融合形成现代系统医学。该体系所涉及的一切问题不管从广度上，还是从深度上，都应该远远超过现有的中西医学理论，并将现有中西医学理论纳入自己的理论框架范围之内。为了肩负起这一历史使命，原创人生、医学理论体系——灵魂医学soulmedicine应运而生，她不但从宏观上或战略上圆满解释并解决了存在于人类医学及人文社会科学史上的一切疑难模糊问题，而且还能够使人们得以启迪人生，不得不重新认识人类自身、不得不重新认识人类赖以生存的这个多维世界。医学化验医学定义（medicine），是处理人健康定义中人的生理处于良好状态相关问题的一种科学，以治疗预防生理疾病和提高人体生理机体健康为目的。狭义的医学只是疾病的治疗和机体有效功能的极限恢复，广义的医学还包括中国养生学和由此衍生的西方的营养学。现在世界上医学主要有西方微观西医学和东方宏观中医学两大系统体系。医学的科学性在与应用基础医学的理论不断完善和实践的验证，例如生化、生理、微生物学、解剖、病理学、药理学、统计学、流行病学，中医学及中医技能等，来治疗疾病与促进健康。虽然东西方由于思维方式的不同导致研究人体健康与外界联系及病理机制的宏观微观顺序不同，但在不远的将来中西医实践的丰富经验的积累和理论的形成必将诞生新的医学---------人类医学。不同于现代医学，不同于传统中医，金水医学诞生了，金水医学是以驱除病理，恢复生理为主张的全新医学，走出了人类医学的误区，治疗疾病的特色鲜明，不论是任何疾病都能做到从危为安，由重到轻的恢复办法。金水医学认识到人体是生命体，生命体有自己的强大的生理自我愈合功能，帮助生命体恢复自主作用才是治疗疾病的根本。针对当今现代文明病，现代疑难病，现代慢性病，亚健康，一体多病，取得了巨大的成功，治疗法则为“胃肠洁，气血流，玄府开，营卫昌”人生命体运动符合自然节律，最终达到人体生理增强，消灭疾病的目的。编辑本段医学的分类医学研究医学可分为现代医学（即通常说的西医学）和传统医学（包括中医学、藏医学、蒙医学等）多种医学体系。不同地区和民族都有相应的一些医学体系，宗旨和目的不相同。印度传统医学系统也被认为很发达。研究领域大方向包括基础医学、临床医学、检验医学、预防医学、保健医学、康复医学等。基础医学包括：医学生物数学,医学生物化学,医学生物物理学,人体解剖学,医学细胞生物学,人体生理学,人体组织学,人体胚胎学,医学遗传学,人体免疫学,医学寄生虫学,医学微生物学,医学病毒学,人体病理学,病理生理学,药理学,医学实验动物学,医学心理学,生物医学工程学,医学信息学,急救学,护病学,新中心法则。临床医学包括：临床诊断学实验诊断学.影像诊断学+放射诊断学+超声诊断学+核医诊断学*临床治疗学职能治疗学化学治疗学生物治疗学血液治疗学组织器官治疗学饮食治疗学物理治疗学语言治疗学心理治疗学内科学外科学泌尿科学妇产科学儿科学老年医学眼科学耳鼻喉科学口腔医学传染病学皮肤医学神经医学精神病学肿瘤医学急诊医学麻醉学护理学家庭医学性医学临终关怀学康复医学保健医学听力学。编辑本段医学的起源手术治疗中、西医学的起源大致相同。主要包括：①救护、求食的本能行为。如动物受伤会舐其伤口、遇热会避入水中，人与动物一样有着本能救护。人类的求食本能在寻找食物时，逐渐发现了葱、姜、蒜、粳米、薏米等虽为食物或调味品，却具有治病作用；②生活经验创造了医学。先古人类通过劳动制造出利器，从而产生了砭石、骨针等医疗器具，逐渐掌握了运用工具治疗疾病的经验。与此同时，人们发现活动肢体可以舒筋活络，强身健体，“导引术”、“五禽戏”的形成，也是古代人们积累生活经验后产生的保健养生观；③医、巫的合与分。由于原始人受制于智力尚未开化，对自然界的变化以及宇宙间的一切反常现象，心存恐惧，难以做科学、合理的解释，因而误以为有超自然的力量主宰其中。故巫、医合流曾是中、西医学共有的一段历史。在中医学的历史进程中，“祝由”术沿袭数千年，属于元明临床“十三”科之一，但以医学为目的的解剖可追溯到公元11年(西汉王莽新朝三年)，是中国古老的实证医学萌芽。由于儒、释、道三教合流所形成的中国文化格局，“重道轻器”衍生出的务虚倾向，重体悟而疏实证，必然缺少逻辑推理，致使中国的实证医学成就在日后难以与西方医学同日而语。古埃及医师运用念咒、画符和草药治病，前二者就是巫医。西医在古希腊时期就开始医巫分家，亚里士多德曾详细描述了动物的内脏和器官，古希腊医学最高成就的代表人物希波克拉底将唯物主义哲学运用于医学之中，在《论圣病》中说：“被人们称为‘神圣的’疾病(指癫痫和一些精神患者)，在我看来一点也不比其他病症更神、更圣，与其他任何疾病一样起源于自然的原因。只因这些病症状奇异，而人们对它们又一无所知，充满疑惑，故而将其原因和性质归之于神灵。”亚里士多德所创立的唯物主义医学体系，加快了医学科学化的进程；④轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，……发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。……非凡的事件都集中发生在这个时期。……并且是独立地发生在中国、印度和西方”。这一阶段，是东、西方哲学、科学、文化发展的重要时期。此时诸子蜂起，儒家、墨家、道家、法家学派林立，形成了空前绝后的学术繁荣局面，对中华文化的发展起了奠基作用；处在古典希腊文明的开创时期，出现了德谟克利特、费底亚斯、阿基米德、苏格拉底等哲人和智者。在东、西方科学和文化昌明的大背景下，《黄帝内经》和《希波克拉底全集》代表着中、西两座医学的峰巅之作便自然而然的诞生了。《内经》的问世，标志着中医学已从简单的临床经验积累，升华到系统的理论总结。关于《希波克拉底全集》，意大利著名医史学家卡斯蒂格略尼认为：“是自然科学几乎没有萌芽的时代，在医术上具有先进性的最宝贵的代表文献。希波克拉底学派的医学虽然在解剖学、生理学、病理学的知识上有缺陷，虽然只是很少而粗略地研究过动物，但是它主要是建立在临床实验和哲学推理的基础上，终能使医学提高到难以超过的高度。这是历史上最有意义的现象之一，并可能是最重要的，因为它说明通过经验，实际观察和正确的推理，可以得到极有价值的宝贵材料，……他的确解决了医学历史上具有决定性倾向的开端。”比较《黄帝内经》和《希波克拉底全集》，二者的理论建构有诸多相似之处：废巫存医、整体观念、调节平衡、哲学思辩、临床实践。其中《黄帝内经》强调以五脏为中心的整体观，从外测内，可以不依赖解剖形态学而照样诊治疾病。其理论体系是自洽的，难以突破；《希波克拉底全集》虽然没有系统的解剖学和生理学等基础知识，但却强调具体的解剖结构，为医学的实证开了先河。这些差异为中、西医学的日后分向而行埋下了伏笔。医学教材东、西方文化历史背景是中、西医学形成、发展的土壤。公元2世纪东、西方的两位医学巨匠张仲景和盖伦，传承了不同的学术思想，创建了迥异的医学范式，发展和完善了不同的理论体系，使中、西医学各自走向了两条完全不同的发展道路。在汉代医学家张仲景所著述的《伤寒杂病论》之前，就有《内经》、《难经》、《本草经》等古典医药典籍。张仲景总结了汉代以前的医学成就，继承了《内经》等基本理论和丰富的医药知识，结合自己的临床实践，写成了《伤寒杂病论》。其贡献在于确立了中医学辨证论治的理论体系，为后世中医临床医学的发展，奠定了坚实的基础。在西方，盖伦的一生生活在罗马帝国时安东尼父子的执政期。彼时，罗马帝国的繁荣，为盖伦的医学成就、以及西方医学的昌盛，提供了可靠的政治、经济、科技和文化保证。盖伦继承希波克拉底的学术思想，著述200余部著作，现存的83部著作中，内容涉及解剖、生理、病理、卫生、药物、《希波克拉底文集》研究、哲学、语言学、逻辑学、数学、历史、法律等。倡导实证医学，他的科学方法论具有重视实验、疾病局部定位思想、重视形式逻辑、强调演绎法等特点，对后世西医学的发展影响深远。中、西医学在张仲景和盖伦完全相悖的医学范式引导下，开始步入了分道扬镳的历史进程。在中华文化强调“中和”的大背景下，学术界便有了“海纳百川”的宽松气氛。出现了学术流派精彩分呈，如瘟病的寒温之争，经方时方之别等。中医学按张仲景的思维范式，蓬蓬勃勃的发展起来了。随着科学的进步和社会的发展特别是医疗实践的发展，最初的中医学理论已无法诠释新的科学事实，因此，医学理论必须不断创新，才能适应社会需要，这就促使中医学进入汉代以后，呈现出全面发展的阶段，这个阶段共包括四个时期：编辑本段魏晋隋唐时期由于重视总结临床经验，并继承整理发挥《黄帝内经》、《伤寒杂病论》等经典医著的理论，出现了众多名医名著。如晋代王叔和的《脉经》和皇甫谧的《针灸甲乙经》、隋代巢元方的《诸病源候论》、唐代孙思邈的《千金要方》和《千金翼方》。编辑本段宋金元时期我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火