水电解质代谢紊乱-本课件

(DisturbancesofwaterandelectrolyteMetabolism)第三章

水和电解质代谢紊乱(Disturbancesofwaterandele1脱水(Dehydration)水肿(Edema)脱水(Dehydration)水肿(Edema)2(Disturbancesofwaterandsodium)

第一节水、钠代谢障碍

(Normalmetabolismofwaterandsodium)

一、正常水、钠代谢

(Disturbancesofwaterandso3(一)、体液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。(一)、体液的容量和分布

(Volumeanddistr4Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1-2％Totalbodywater(TBW)605影响体液容量的因素

年龄、性别、胖瘦体液体重(%)

成人（男）体重(%)

成人（女）体重(%)

婴儿正常605070消瘦706080肥胖504260影响体液容量的因素年龄、性别、胖瘦体液体重(%)体重6(二)、体液的电解质

(Electrolyteinbodyfluid)细胞外:Na+、Cl-、HCO3-细胞内:K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

(二)、体液的电解质

(Electrolyteinbo7细胞内、外液的主要电解质成份细胞内、外液的主要电解质成份8(三)体液的渗透压

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L血浆渗透压(三)体液的渗透压

(Osmoticpressureo9水电解质代谢紊乱-本课件10水电解质代谢紊乱-本课件11

(四)水的生理功能和水平衡

(Physiologicfunction

ofwaterandWaterbalance)

(四)水的生理功能和水平衡

(Physiologic121、水的生理功能

(Functionofbodywater)促进物质代谢调节体温润滑1、水的生理功能

(Functionofbodywat13小结任何部位的体液，其阴离子和阳离子所带的电荷总数相等，使体液保持电中性。细胞内、外液电解质含量的差异显著。细胞内、外液的电解质总量不等，以细胞内液为多。由于细胞内液中蛋白质阴离子和二价离子的含量较多，其产生的渗透压相对一价离子为小，因此细胞内、外液的渗透压基本相等。血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为60～80g/L，细胞间液蛋白质含量则极低，仅为0.5～3.5g/L。这种差别是由毛细血管壁的通透性决定的。小结任何部位的体液，其阴离子和阳离子所带的电荷总数相等，使体14（1）细胞内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insideofcell)水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过2、水平衡(waterbalance)（1）细胞内外水的运动

(watermovementbe15（2）血管内外水的运动

(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换（2）血管内外水的运动

(watermovementbe16（3）体内外水的运动

(Watermovementbetween

outside-insideofbody)日进水日排水饮料1300尿1500食物900呼吸400内生水300皮肤500粪便100Total2500Total2500（3）体内外水的运动

(Watermovementbet17每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日

最大浓度6～8g％）每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量:18(五)钠的生理功能和钠平衡

(Physiologicfunctionofsodiumandsodiumbalance)维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成多吃多排，不吃不排(五)钠的生理功能和钠平衡

(Physiologicfun19（六）体液容量及渗透压的调节(RegulationofbodyfluidandOsmoticpressure)

（六）体液容量及渗透压的调节201.渴感(thirst)

渴中枢ECF渗透压

血容量

1.渴感(thirst)渴中枢ECF渗透压血容量212.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器2.抗利尿激素ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器22水电解质代谢紊乱-本课件233.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+3.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑24水电解质代谢紊乱-本课件25近球细胞致密斑细胞入球小动脉出球小动脉近球细胞致密斑细胞入球小动脉出球小动脉26

27

4、心房肽（AtrialNetriureticPeptide)4、心房肽（AtrialNetriureticPep28脱水(dehydration)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性水过多(waterexcess)

◆盐中毒◆水中毒

◆水肿二、水钠代谢紊乱的分类（Classification）脱水(dehydration)

29低钠血症(hyponatremia)

高钠血症(hypernatremia)正常血钠性水紊乱

低钠血症(hyponatremia)

30三、低钠血症(Hyponatremia)

serum[Na+]<130mmol/L

三、低钠血症(Hyponatremia)

311.概念(concept)低渗性脱水(Hypotonicdehydration)

（一）低容量性低钠血症

(hypovolemichyponatremia)

sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L1.概念(concept)低渗性脱水

（一）低容量性低钠血322.原因

(causes)

钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多(lostfromECF)

肾性失钠(renallosses)胃肠道丢失(gastrointestinallosses)皮肤丢失(skinlosses)

液体积聚在第三间隙

(accumulateinthirdspace)重要条件：只注意补充水，忽略了补钠2.原因(causes)钠平衡调节：丢失过多(lost33失Na+>失水

水移入

细胞ECF渗透压

ECF量

组织液

脱水征

血容量

外周循环衰竭ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、尿Na+

ADH

肾重吸收水

多尿（早期）

3.影响(Effects)血[Na+]

血渗透压

无渴感失Na+>失水水移入ECF渗ECF量组织液34对病人的主要威胁?

低渗性脱水的主要脱水部位?

ECF

循环衰竭对病人的主要威胁?

低渗性脱水的主要脱水部位?

E354．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)4．防治的病理生理基础(pathophysiological361.概念(concept)水中毒

(waterintoxication)(二)高容量性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)低渗性液体在体内潴留的病理过程serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L1.概念(concept)水中毒(二)高容量性低钠血症372.原因

(causes)

(1)

水排出减少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)

ADH分泌过多

急、慢性肾功能障碍应激

ADH分泌异常增多综合症

syndromeofinappropriate

ADHsecretion(3)入水过多2.原因(causes)(1)水排出减少(decre38水潴留

3.影响(effects)ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压

ICF量

水潴留

ECF量

ECF渗透压水移入细胞血[Na39细胞内外液量

，渗透压

水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿细胞内外液量，渗透压水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最404．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)4．防治的病理生理基础(pathophysiological41四、高钠血症(Hypernatremia)

serum[Na+]>150mmol/L

四、高钠血症(Hypernatremia)421.概念(concept)高渗性脱水

(hypertonicdehydration)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L低容量性高钠血症

(hypovolemichypernatremia)1.概念(concept)高渗性脱水

(hypertoni432.原因

(causes)

(1)入量不足(decreaseofintake)

(2)丢失过多(lostfromECF)

水源断绝丧失口渴感进食困难大量出汗尿崩症和渗透性利尿呼吸道蒸发2.原因(causes)(1)入量不足(decrease44失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.影响(effects)细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑失水>失Na+→渴中枢口渴↓

血容量↓脉速,BP↓45主要脱水部位ICF主要脱水部位IC464．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

及时补水适当补钠4．防治的病理生理基础(pathophysiological471.概念(concept)五、等渗性脱水

(Isotonicdehydration)

sodiumloss＝waterloss

serum[Na+]130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure

280～310mmol/L1.概念(concept)五、等渗性脱水

(Isotoni482.原因

(causes)

丢失等渗液(lostisotonicfluid)

2.原因(causes)丢失等渗液(lostisoto49

3.影响(effects)ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不明显(1)血浆渗透压和血钠的变化？(2)容量的变化？脱水的主要部位？(3)激素水平的变化？

ECF渗透压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌504．防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

补水量多于补Na+量4．防治的病理生理基础(pathophysiological5142岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T38.7

C，脉搏104beat/minBP115/70mmHg腹胀，有压痛和反跳痛。皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血[Na＋]152[Cl-]108[K+]5.4尿比重1.038Casestudy急性肠梗阻，

hypertonicdehydration42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部Casestudy急52Casestudy病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前NS1L术中NS1.5L术后NS1L

GS2L昏昏欲睡、躁动，血[Na+]133mmol/LGS1L昏迷、抽搐、死亡Whathappenedinthepatient?Casestudy病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。W53掌握：正常人体液和电解质分布,低、高钠血症的概念、机制熟悉：体内水交换及体液的渗透压,低、高钠血症发生原因及对机体的影响理解：水和电解质平衡的调节,低、高钠血症时机体的变化了解：水，电解质的生理功能,低、高钠血症的防治原则重点：正常人体液和电解质分布,低、高钠血症的发生机制难点：水和电解质平衡的调节,低、高钠血症对机体的影响【学习要求】掌握：正常人体液和电解质分布,低、高钠血症的概念、机制【54六、水肿(Edema)

1．概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

过多的液体在体腔内积聚又

称为积水(hydrops)。六、水肿(Edema)

1．概念(concept)

551．分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围1．分类(Classification)心性、肝性、肾性56(4)按水肿液存在状态

显性水肿（frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)

隐性水肿粘液性水肿(4)按水肿液存在状态显性水肿（frankedema)572.水肿的机制

(mechanismsofedema)组织流体静压(-2mmHg)组织胶渗压(8mmHg)Cap内压（23mmHg)血浆胶渗压(25mmHg)淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流

影响组织液生成回流的基本因素2.水肿的机制

(mechanismsofedema58水电解质代谢紊乱-本课件59(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

组织液生成>回流(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexc60毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血浆胶体渗透压降低

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)

★摄入↓；★合成↓；★丢失↑毛细血管流体静压增高(increasedcapillary61

微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

漏出液(transudate)

蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)

蛋白质含量高，比重高，白细胞多淋巴回流障碍

(lymphaticobstruction)微血管壁通透性↑

(increasedcapillary62(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)

钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofe63肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出肾小球滤出钠、水64球-管平衡失调球-管平衡失调65(Decreasedglomerularfiltrationrate)

滤过面积↓有效循环血量↓

肾小球滤过率下降(Decreasedglomerularfiltrati66肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)近曲小管重吸收

（球-管平衡失调）远曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)肾小管重吸收增加(Increasedtubularrea672.肾小球滤过分数增高

(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)1.心房钠（ANP）分泌减少2.肾小球滤过分数增高

(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆68水电解质代谢紊乱-本课件69血浆从肾小球滤出相对增多（与肾血浆流量相比）管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩血浆从肾小球滤出相对增多（与肾血浆流量相比）循环血量减少:70肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)近曲小管重吸收

（球-管平衡失调）远曲小管和集合管重吸收

(醛固酮、ADH↑)肾小管重吸收增加(Increasedtubularrea71①漏出液（transudate）：

比重<1.015

蛋白含量<25g／L

细胞数<500个／dl3、水肿的特点及对机体的影响水肿的特点（1）水肿液的特点②渗出液（exudate）：比重>1.018蛋白含量:30～50g／L、白细胞可见①漏出液（transudate）：

比重<1.015

蛋白含72动态检测体重---观察水肿最有价值指标（3）体重变化（4）水肿的皮肤特征

显性水（frankedema）

也称凹陷性水肿（pittingedema）隐性水肿（recessiveedema）动态检测体重---观察水肿最有价值指标（3）体重变化（4）水73①循环系统“安全阀”

②炎症性水肿的有利效应

4、水肿对机体的影响①组织细胞营养不良

②对器官机能活动的影响有害效应有利效应①循环系统“安全阀”

②炎症性水肿的有利效应

4、743.常见全身性水肿的

发病机制及特点3.常见全身性水肿的

发病机制及特点75一。心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水肿

右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位一。心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源76机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸收↑醛固酮ADH↑心输出量↓机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝771、肾病性水肿：（1）血浆胶体渗透压降低：（2）钠水潴留：2、肾炎性水肿：二、肾性水肿特点:不受重力影响先发于组织疏松部位二、肾性水肿特点:不受重力影响先发于组织疏松部位781、肝静脉回流受阻：2、血浆蛋白降低：3、钠水潴留：三、肝性水肿特点：腹水三、肝性水肿特点：腹水79肝性水肿

(hepaticedema)概念：由肝脏疾病引起的体液异常积聚机制：1、肝静脉回流受阻2、门静脉高压临床特点：腹水肝性水肿

(hepaticedema)概念：由肝脏疾病引起801、肺毛细血管流体静压增高：2、毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高：3、血浆胶体渗透压降低：4、肺淋巴回流障碍：四、肺水肿四、肺水肿81（一）血管源性脑水肿：（二）细胞毒性脑水肿：（三）间质性脑水肿：五、脑水肿五、脑水肿82掌握：水肿的概念及发生的基本机制熟悉：水肿发生的原因理解：水肿的特点了解：水肿对机体的影响重点：水肿的概念及发生的基本机制难点：水肿发生的基本机制【学习要求】掌握：水肿的概念及发生的基本机制【学习要求】83(Potassiumdisorders)第二节

钾代谢障碍(Potassiumdisorders)第二节

钾代84病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg

心率90beats/min

皮肤干燥、弹性差，

腱反射减弱。Casestudy病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和85化验：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃内容物诊断：化验：血[Na+]145mmol/L

[Cl86

一、正常钾代谢

(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake)：食物2.吸收(absorption):肠道

一、正常钾代谢

(Normalmetabolism873.分布(distribution)：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L4.排泄(excretion):

肾(urine80%～90％)

肠(feces10％)

皮肤(sweat)3.分布(distribution)：

885.功能(function)参与细胞代谢(Promoting

thecellmetabolism)维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)调节渗透压和酸碱平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)5.功能(function)参与细胞代谢(Promoti896.钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节6.钾平衡的调节

(Regulationofpota901.细胞内外钾分布维持

钾跨细胞膜转移

泵漏机制(pump-leakmechanism)cell140~160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶3.5~5.5mmol/L?1.细胞内外钾分布维持

钾跨细胞膜转移

911.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素1.激素：胰岛素，儿茶酚胺影响钾在细胞内外转移的因素92cell140~160mmol/LK+胰岛素细胞外高钾钾内移PH↑【H+】↓合成代谢↑b肾上腺素能受体激活cell140~160mmol/LK+胰岛素细胞外高钾钾内移93cell140~160mmol/LK+钾外移K+细胞外渗透压↑运动PH↓分解代谢↑cell140~160mmol/LK+钾外移K+细胞外渗透压94醛固酮:Na＋-K+泵活性

细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素醛固酮:Na＋-K+泵活性影响肾排钾的因素95水电解质代谢紊乱-本课件96Na+K+K+Na+K+小管液主细胞血液-70mV0mV-50mVNa+K+K+Na+K+小管液主细胞血液-70mV0mV97H+K+K+小管液闰细胞血液H+K+K+小管液闰细胞血液98二、低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)

体内钾缺失二、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept99(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia(一)原因和机制

(Causesandmechanism100消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多大量汗液丢失2.失钾过多

(increasedK+excretion)消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多大量汗液丢失2101肾失钾排钾性利尿剂，渗透性利尿肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮↑

Cushing’sdisease镁缺失—Na-K-ATP酶活性钾丢失肾失钾排钾性利尿剂，渗透性利尿102

3.钾向细胞内转移

(K＋shiftsintothecells)

胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)

3.钾向细胞内转移

(K＋shiftsintot103碱中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

K+酸中毒(acidosis)H+

H+

血[K+]

碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]K+104(二)对机体的影响(Effects)

对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性↓

(二)对机体的影响(Effects)对神经肌肉兴奋性的影105血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位106EtEt107

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞

(hyperpolarizedblockin108表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、

麻痹性肠梗阻

表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠1092.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后2.对心脏的影响

(effectsontheheart110血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓自动除极化↑↓

2期Ca2+

内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑收缩性↓血[K+]↓→膜对K+→K+外流↓→静息膜电位↓↓

111心电图改变正常心电图心电图改变正常心电图112

低钾血症时心肌电和心电图变化+300-30-60-9001234PQRST低钾血症时心肌电和心电图变化+300-30-60113

低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小；114低钾血症对心脏的危害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加低钾血症对心脏的危害心律失常1153.对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)4.对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低

多尿（polyuria)

低血钾碱中毒、反常性酸性尿3.对肾功能的影响

(effectonrenalfun116血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K117(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后静脉见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologic118三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept119(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.排钾减少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓(一)原因和机制

(Causesandmechanism1203.K+从细胞内逸出

(K+shiftsoutofcells)细胞损伤(cellinjury)酸中毒(acidosis)高钾性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)2.入钾过多

(increasedK+intake)3.K+从细胞内逸出

(K+shiftsoutof121碱中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

酸中毒(acidosis)H+

H