第二章生理学

第二章生理学第1页，课件共144页，创作于2023年2月神经肌肉电流刺激收缩兴奋传导传递第2页，课件共144页，创作于2023年2月第一节神经肌肉的兴奋和兴奋性第二节细胞的跨膜物质运输和信号传递功能第三节神经冲动的产生与传导第四节兴奋由神经向肌肉的传递第五节肌肉收缩第3页，课件共144页，创作于2023年2月第一节神经肌肉的兴奋和兴奋性一、神经和肌肉的兴奋性二、神经肌肉的跨膜电位第4页，课件共144页，创作于2023年2月一、神经和肌肉的兴奋性1、刺激与反应刺激:引起机体活动状态发生变化的任何环境变化子。反应:刺激引起的机体活动状态的改变。2、兴奋与兴奋性兴奋:机体对外界环境变化做出的反应。兴奋性:机体对外界环境变化做出的反应的能力

兴奋和兴奋性是生理学上的重要概念

兴奋是兴奋性的表现兴奋性是兴奋的前提第5页，课件共144页，创作于2023年2月一定的刺激强度一定的刺激作用时间阈强度——刚能引起组织兴奋的刺激强度

阈刺激——达到阈强度的有效刺激

阈上刺激——高于阈强度的刺激

阈下刺激——低于阈强度的刺激3、引起兴奋的主要条件第6页，课件共144页，创作于2023年2月

绝对不应期——组织兴奋后，在去极之后到复极达到一定程度之前对任何强度的刺激均不产生反应相对不应期——绝对不应期之后，随着复极化的继续，组织的兴奋性有所恢复，只对阈上刺激产生兴奋超常期——相对不应期之后，兴奋恢复高于原有水平，用阈下刺激就可引起兴奋低常期——超常期之后，组织进入兴奋性较低时期，只有阈上刺激才能引起兴奋4、组织兴奋后兴奋性的变化第7页，课件共144页，创作于2023年2月

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复

超常期＞正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期＜正常正后电位膜内电位呈超极化

第8页，课件共144页，创作于2023年2月阈下总和——2个阈下刺激单独作用时均不能引起兴奋，但当二者同时或相继作用时，则可引起一次兴奋，称之为阈下总和，前者为空间总和，后者为时间总和。电紧张——直流电通电过程中及断电后的短时间内组织的兴奋性发生变化的现象为电紧张。

极性法则：通电时兴奋发生在阴极；断电时兴奋发生在阳极，通电强度大于断电强度；持续通电期间，没有刺激强度的变化，不产生刺激效应。第9页，课件共144页，创作于2023年2月二、神经肌肉的跨膜电位生物电:

生物体在生命活动的过程中所表现出的电现象专门从生物电角度研究生命活动规律的科学称为电生理学第10页，课件共144页，创作于2023年2月生物电的变化是活组织的基本特征之一，几乎没有一种生理功能的实现不同时伴随着某种生物电的变化第11页，课件共144页，创作于2023年2月1、损伤电位——将电位计一端置于神经—肌肉的表面，另一端置于损伤部位，测得损伤部位为负，完整部位为正的电位。损伤电位的本质：不是组织受损伤，而是由细胞膜两侧的离子浓度差造成。第12页，课件共144页，创作于2023年2月2、静息电位（RestingPotential,RP)

细胞在静息状态下，存在于细胞膜两侧的内负外正的电荷状态。

机制：K+的外流。极化(polarization):

细胞外正内负的两极对峙状态第13页，课件共144页，创作于2023年2月膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。因膜内电位低于膜外，习惯上把RP称为膜内负电位。

RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。第14页，课件共144页，创作于2023年2月3、动作电位(ActionPotential,AP)：细胞受刺激兴奋时，在RP基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原的电位波动

AP是细胞兴奋的标志，是肌细胞收缩、腺细胞分泌等功能活动的基础第15页，课件共144页，创作于2023年2月这样动作电位的全过程为

极化—去极化—反极化—复极化—超极化—恢复第16页，课件共144页，创作于2023年2月去极化（depolarization)：在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化反极化(revpoersaloflarization)：膜电位极性反转为外负内正的极化状态。复极化（repolarization)：膜电位向静息电位方向恢复的过程超射（overshoot）：膜电位极性反转、电位值超出零电位的部分

第17页，课件共144页，创作于2023年2月上升支去极化（-700mV）超射（0+30mV）

下降支复极化（+30mV-70mV）

去极化后电位（负后电位）

超极化后电位（正后电位）

峰电位后电位AP峰电位：细胞膜快速去极、快速复极的电位变化所形成的尖峰图形。峰电位是AP的最主要成分，是兴奋过程的必然表现，是刺激的信息单位，是通常所说的冲动。后电位：复极后期持续的、微小的电位波动。与细胞兴奋以后兴奋性的恢复有关。第18页，课件共144页，创作于2023年2月第19页，课件共144页，创作于2023年2月第二节细胞的跨膜物质运输和信号传递功能生物电现象是以细胞的跨膜物质转运和信号传递为基础的第20页，课件共144页，创作于2023年2月一、细胞膜的结构二、细胞膜的物质运输功能三、信号分子对靶细胞的作用机理第21页，课件共144页，创作于2023年2月一、细胞膜的结构(一)膜的化学组成和分子结构(1)脂质双分子层以液态的脂质双分子层为基架，具有稳定性和流动性。

(2)细胞膜蛋白质镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，生物膜具有的各种功能大多与其有关。(3)细胞膜糖类

第22页，课件共144页，创作于2023年2月第23页，课件共144页，创作于2023年2月二、细胞膜的物质运输功能

（一）跨膜物质转运方式

1、被动转运(passivetransport)

概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。

特点：①不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”③顺电-化学梯度进行分类：

①单纯扩散②易化扩散第24页，课件共144页，创作于2023年2月（1）单纯扩散(simplediffusion)[CO2]i＞[CO2]o★特点:

①扩散速率高②无饱和性③不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”④不需另外消耗能量⑤扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用扩散通量（molormol数/min.cm2)表示。★转运的物质：

O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素

等少数几种。

★概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。第25页，课件共144页，创作于2023年2月（2）易化扩散(facilitateddiffusion)

★概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

★分类:②经载体的易化扩散①经通道的易化扩散第26页，课件共144页，创作于2023年2月★特点:①需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”②不需另外消耗能量③选择性④饱和性⑤竟争性⑥浓度和电压依从性

第27页，课件共144页，创作于2023年2月第28页，课件共144页，创作于2023年2月第29页，课件共144页，创作于2023年2月

2、主动转运(activetransport)

概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。

特点：①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；②依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”；③是逆电-化学梯度进行的。

分类：

③入胞和出胞式转运。②继发性主动转运（简称：联合转运）；①原发性主动转运（简称：泵转运）；如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等第30页，课件共144页，创作于2023年2月（1）泵转运——Na+-K+泵

Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。当[Na+]i↑[K+]o↑时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。第31页，课件共144页，创作于2023年2月第32页，课件共144页，创作于2023年2月钠-钾泵活动生理意义*胞内低Na，维持细胞体积*胞内高K，酶活性----新陈代谢正常进行*势能储备钠、钾的易化扩散继发性主动转运，联合转运同向转运（symport）逆向转运（antiport）

钠-钾泵的存在是神经和肌肉具有兴奋性的基础

第33页，课件共144页，创作于2023年2月（2）继发性主动转运概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。分类：

①同向转运②逆向转运第34页，课件共144页，创作于2023年2月（3）入胞和出胞式转运一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。分为：吞噬=转运物质为固体;吞饮=转运物质为液体。

第35页，课件共144页，创作于2023年2月第36页，课件共144页，创作于2023年2月三、信号分子对靶细胞的作用机理概念能够感受某种特殊信息化学物质的细胞，称为该物质的靶细胞（targetcell）能够被受体识别、结合的特殊化学物质，称为信号（signal）或配体（ligand）第37页，课件共144页，创作于2023年2月1、带有离子通道的受体蛋白质进行跨膜信号传递（1）由化学门控通道完成的跨膜信号传递：化学门控通道直接受神经末梢释放的神经递质等化学物质的控制。如N型乙酰胆碱受体的通道由

1、

2、、、五个亚单位组成梅花状通道样结构，其中1、

2与Ahh具有较高的特意性结合能力。第38页，课件共144页，创作于2023年2月离子通道受体蛋白质化学门控通道第39页，课件共144页，创作于2023年2月（2）由电压门控通道完成的跨膜信号传递：电压门控通道受膜去极化水平的影响，当膜去极化达到一定水平时，载体分子的构象发生变化，通道被打开。目前发现的至少有3种Na+通道、5种K+通道、3种Ca2+通道。如Na+通道由质量大的亚单位、两个较小的1、2亚单位组成，其中亚单位包括4个结构类似的结构域，在膜中以螺旋形式存在，包绕成一个通道样结构。第40页，课件共144页，创作于2023年2月离子通道受体蛋白质电压门控通道第41页，课件共144页，创作于2023年2月2、与G蛋白偶联进行信号传递外界化学因子与受体结合（1）——激活与其耦联的G蛋白（2），G蛋白的-亚单位与其他两种亚单位分离，并结合GTP——作用于效应器酶（3）（如cAMP酶）——第二信使含量增加并发挥作用。第42页，课件共144页，创作于2023年2月第43页，课件共144页，创作于2023年2月第44页，课件共144页，创作于2023年2月膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白

G蛋白偶联受体介导的信号转导

cAMP信号通路神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)第45页，课件共144页，创作于2023年2月3、原癌基因作为第三信号参与跨膜信号传递第二信使激活一类核蛋白（称之为第三信使，即刻早期基因，属于原癌基因家族）——核蛋白与靶基因的特异序列结合——发挥转录因子的作用。第46页，课件共144页，创作于2023年2月第三节神经冲动的产生与传导一、静息电位与动作电位的离子基础二、神经冲动的产生和传导三、神经干复合动作电位第47页，课件共144页，创作于2023年2月●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。●动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。RP实验现象：第48页，课件共144页，创作于2023年2月

静息电位动作电位

这种电变化是以细胞的跨膜物质转运和信号传递为基础一、静息电位与动作电位的离子基础

第49页，课件共144页，创作于2023年2月静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶11、静息电位的产生机制（1）静息电位的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-静息电位（RP）的产生是以细胞膜的选择通透性和膜两侧离子的不均匀分布为基础第50页，课件共144页，创作于2023年2月（2）RP产生机制的膜学说:[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。∴RP=K+的平衡电位静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-第51页，课件共144页，创作于2023年2月静息电位实验现象：第52页，课件共144页，创作于2023年2月证明：

1、Nernst公式

Ek=59.5Log[K+]o/[K+]i(mV)

理论值–87mV，实际值–77mV2、改变细胞外液中的K+浓度3、通道阻断剂四乙铵(TEA)第53页，课件共144页，创作于2023年2月(1)AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。2、动作电位的产生机制第54页，课件共144页，创作于2023年2月AP实验现象：第55页，课件共144页，创作于2023年2月包括去极相、复极相和后电位三个时相：

◆去极相与Na+平衡电位——即上升相，由Na+内流引起，当Na+内流形成的膜内正电位足以阻止Na+进一步内流时，则达到Na+平衡电位。

◆复极相——当达到Na+平衡电位后，细胞膜上Na+通道失活，K+通道打开，K+外流，造成动作电位的复极相

◆后电位——动作电位在复极后期发生的一些微小而缓慢的电位波动，为后电位，包括负后电位和正后电位（2）AP的产生机制:第56页，课件共144页，创作于2023年2月负后电位:

复极后期，膜电位恢复到静息电位水平之前的缓慢的复极过程，称之为负后电位。

机制：K+蓄积于膜外而进一步阻止K+的外流所致正后电位:

继负后电位之后，膜电位有一个低于静息电位水平的电位波动，称之为正后电位。

机制：由于Na+—K+泵活动，将向细胞内泵入2K+，而向细胞外泵出3Na+，因此时尽管细胞复极已达静息水平，但膜两侧的离子尚未恢复到原来的水平。第57页，课件共144页，创作于2023年2月结论：AP的产生主要是由Na+、K+通道介导的跨膜信号传递而形成①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。③AP=Na＋的平衡电位。第58页，课件共144页，创作于2023年2月证据1、Nernst公式ENa=59.5Log[Na+]o/[Na+]i(mV)

超射值=ENa

2、改变细胞外液的Na＋浓度3、河豚毒(tetrodotoxin,TTX）

4、电压钳或膜片钳第59页，课件共144页，创作于2023年2月第60页，课件共144页，创作于2023年2月第61页，课件共144页，创作于2023年2月3、兴奋性的周期性变化与动作电位的关系细胞在产生一次动作电位过程中，其兴奋性将发生周期性的变化，分别经过绝对不应期峰电位相对不应期负后电位的前半期超常期负后电位的后半期低常期正后电位第62页，课件共144页，创作于2023年2月绝对不应期相当于动作电位的上升支及复极化的前1／3。在这一时期内原来激活Na+通道失活，兴奋性降至零，此时无论给予细胞多么强大的刺激都不能再次产生动作电位，其阈强度为无限大。因此，同一个细胞产生的动作电位不能总和，要连续引起细胞产生两个动作电位，刺激的间隔时间至少要等于绝对不应期（约等于锋电位的持续时间）。第63页，课件共144页，创作于2023年2月相对不应期由于Na+通道的部分复活到备用状态，兴奋性逐渐升高，到相对不应期的晚期兴奋性基本恢复。此期的兴奋性低于正常，需阈上刺激才能再次引起动作电位；超常期由于Na+通道已复活，且膜电位离阈电位较近，故兴奋性高于正常，此时阈下刺激即可再次引起动作电位；低常期因膜超极化而远离阈电位，故兴奋性再次低于正常。第64页，课件共144页，创作于2023年2月第65页，课件共144页，创作于2023年2月二、神经冲动的产生与传导1、神经冲动的产生（1）外向电流与电紧张电位内向电流与超级化：内向电流与细胞膜的内负外正方向一致，超级化外向电流与去极化：外向电流与细胞膜的静息电位方向相反，去极化。第66页，课件共144页，创作于2023年2月电紧张电位：阈下刺激下所引起的膜电位变化特点：随扩布距离的增加而减小第67页，课件共144页，创作于2023年2月局部兴奋概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。第68页，课件共144页，创作于2023年2月特点：

①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。第69页，课件共144页，创作于2023年2月

（2）局部电流当刺激强度增至阈值的60%左右，由阴极部位的外向电流引起的一种特殊的电变化。缓慢回到基线。（3）阈电位与动作电位阈电位：能产生动作电位的临界膜电位阈刺激：使膜电位达到阈电位的临界刺激强度第70页，课件共144页，创作于2023年2月★动作电位的特征：

①是非衰减式传导的电位。②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

第71页，课件共144页，创作于2023年2月几点说明：

1.刺激：①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP；②刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。

2.阈电位：是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。

因此，当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。第72页，课件共144页，创作于2023年2月2.动作电位的传导传导：动作电位沿着细胞膜传播扩布的过程传递：信号跨越细胞传播的过程（1）冲动传导的局部电流

局部电流：兴奋部位与非兴奋部位之间构成局部电流第73页，课件共144页，创作于2023年2月（2）兴奋在同一细胞上的传导机制局部电流学说在膜的已兴奋区与相邻接的未兴奋区之间,由于存在电位差而产生局部电流局部电流的强度数倍于阈强度，并且局部电流对于未兴奋区是可以引起除极的出膜方向，因此，局部电流是一个有效刺激，使未兴奋区的膜除极达到阈电位而产生动作电位。兴奋在同一细胞上的传导，实际上是由局部电流引起的逐步兴奋过程第74页，课件共144页，创作于2023年2月静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP第75页，课件共144页，创作于2023年2月第76页，课件共144页，创作于2023年2月（3）两种神经纤维的传导特点有髓神经纤维无髓神经纤维跳跃传导学说

有髓神经的轴突外包裹有多层高度绝缘的髓鞘，且并非连续而是分段的，所以造成其膜电阻的不均匀。在郎飞氏结之间的结间区电阻极高，而结区电阻极低，加之轴突膜仅仅在结区可接触细胞外液，局部电流必须在郎飞氏结处穿出膜在髓鞘处形成回路，进行跳跃式传导，这就是所谓的跳跃传导学说。第77页，课件共144页，创作于2023年2月传导特点有髓神经纤维：跳跃式传导，速度快无髓神经纤维：连续传导，速度慢第78页，课件共144页，创作于2023年2月传导方式：

无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。第79页，课件共144页，创作于2023年2月（4）神经传导的一般特征①生理完整性神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理机能上都是完整的。②双向传导刺激神经纤维的任何一点，所产生的冲动均可沿纤维向两侧方向传导。③非递减性在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因距原兴奋点渐远而有所减小。④绝缘性保证神经调节的精确性。⑤相对不疲劳性与肌肉组织比较，神经具有相对而言不易疲劳的特性。第80页，课件共144页，创作于2023年2月三、神经干复合动作电位1、神经干复合动作电位的定义与特点①定义：神经干所包含的许多神经纤维的生物电变化的总和。②特点：兴奋快慢与阈值有关：阈值低的先兴奋，阈值高的后兴奋。兴奋传导速度与纤维直径成正相关系。第81页，课件共144页，创作于2023年2月第82页，课件共144页，创作于2023年2月2、神经纤维的分类电生理特征：A、B、C三类直径大小：I、II、III、IV四类第83页，课件共144页，创作于2023年2月

3、双相动作电位和单相动作电位

神经干复合动作电位可因记录方法不同而显示单相动作电位或双相动作电位两种形式第84页，课件共144页，创作于2023年2月单向动作电位：兴奋从神经完好部位传到损伤部位所记录到的电位变化。第85页，课件共144页，创作于2023年2月双向动作电位：是兴奋在完好的神经干传到时在细胞膜表面测得的电位变化。第86页，课件共144页，创作于2023年2月一、神经-肌肉接头结构和兴奋传递特征二、神经-肌肉传递兴奋的过程第四节兴奋由神经向肌肉的传递第87页，课件共144页，创作于2023年2月原生质的直接沟通？神经兴奋导致肌肉兴奋？第88页，课件共144页，创作于2023年2月运动终板光镜像(氯化金染色)第89页，课件共144页，创作于2023年2月图47运动终板扫描电镜像第90页，课件共144页，创作于2023年2月运动终板超微结构模式图一个神经元与另一个神经元相接触的部位叫做突触(synapse

)。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。在光学显微镜下观察，可以看到一个神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯状或球状，叫做突触小体。这些突触小体可以与多个神经元的细胞体或树突相接触，形成突触。第91页，课件共144页，创作于2023年2月

突触可根据其结构特征及信息传递机制区分为两大类：化学性突触和电突触，在哺乳动物所见到的，大多数属于化学性突触。本节将要讨论的兴奋由神经向肌肉的传递，即神经肌肉传递，为化学性突触的实例。在哺乳动物的脊髓、海马和下丘脑等部位的神经元之间，广泛存在着相当数量的电突触。电突触的结构基础是细胞的缝隙连接。

第92页，课件共144页，创作于2023年2月一、神经-肌肉接头结构和兴奋传递特征1、神经-肌肉接头的结构突触前末梢（presynapticterminal）突触前膜（presynapticmembrane）突触后膜（postsynapticmembrane）终板膜（end-platemembrane）突触间隙（synapticcleft）突触囊泡（synapticvesicle）第93页，课件共144页，创作于2023年2月2、神经-肌肉接头传递兴奋的特征N-M接头的结构

接头前膜：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。

接头间隙：约50-60nm。

接头后膜:又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压门控型钠通道。第94页，课件共144页，创作于2023年2月N-M接头处的兴奋传递特征:

（1）是电-化学-电的过程：

N末梢AP→ACh＋受体→EPP(终板电位)→肌膜AP（2）具1对1的关系：

①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）；②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）第95页，课件共144页，创作于2023年2月（3）单向传递：兴奋只能由神经纤维传向肌纤维，即由突触前膜传向突触后成分，而不能向相反方程向进行；（4）突触延搁：兴奋通过突触的传递是极其缓慢的，有一个延搁期。（5）高敏感性和易疲劳性：神经肌肉接头易受许多物理、化学因素的影响，易产生疲劳。（6）EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与ACh释放量呈正相关。第96页，课件共144页，创作于2023年2月二、神经肌肉传递是电信号-化学信号-电信号

的复杂转换过程关于神经肌肉的传递机制，是神经冲动扩布到突触前末梢膜，然后引起突触囊泡释放ACh至间隙进而扩散至终板膜，最后通过终板的电变化导致肌锋电位的产生。这是一个电信号-化学信号-电信号的复杂转换过程。第97页，课件共144页，创作于2023年2月（一）终板电位是介于神经冲动和肌锋电位的中间过程终板电位

(end－platepotential,EPP)是神经冲动所引起的终板膜的除极性电位变化EPP不同于一般肌膜的动作电位，它是一种局部电位。EPP的离子机制也与动作电位不同。它的发生是终板膜对

Na+、K+的通透性同时增大，因而无超射现象。特点：不具全或无性质，其幅度可随神经末梢释放的Ach的量而增大。终板电位还具有为局部反应所特有的另一个重要特性，即它没有不应期。第98页，课件共144页，创作于2023年2月箭毒分子作用原理：箭毒分子在突触间隙内与神经递质争夺突触后膜上的N型乙酰胆碱能受体，箭毒分子与受体结合，使钠离子通道无法正常开启，也不引起突触后膜电位变化，从而阻断了神经传导第99页，课件共144页，创作于2023年2月（二）终板电位是由乙酰胆碱作用于终板膜而产生的1．ACh是神经肌肉传递的递质运动神经纤维兴奋时，其末梢释放ACh，将ACh施加于肌肉则可引起肌肉收缩。这些观察结果导致这样的结论：神经肌肉传递是由神经末梢释放ACh中介的。第100页，课件共144页，创作于2023年2月证据①神经元有合成ACh的原料以及胆碱乙酰化的酶；②靠近肌肉小动脉内注射ACh引起肌肉收缩；③箭毒处理刺激神经不再引起肌肉收缩；④离子电泳技术记录的终板区ACh电位；⑤

ACh只作用在终板膜的外表面；⑥终板膜上存在AChE（acetylcholinesterase）

第101页，课件共144页，创作于2023年2月2．Ca2+是神经冲动导致突触前终末释放ACh的偶联因子当冲动抵达神经纤维末梢时，去极化作用导致末梢膜的Ca2+通道开放，进而造成Ca2+内流。大量实验表明，Ca2+在递质的释放中起着偶联因子的关健的作用。当Ca2+进入突触前膜后，激活了钙依赖蛋白激酶（Ca2+-钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ），使突触囊泡能够向突触前膜移动并导致递质的释放。第102页，课件共144页，创作于2023年2月Ca2+是ACh释放的偶联因子第103页，课件共144页，创作于2023年2月3．ACh释放扩散至终板膜与N型ACh受体结合导致终板电位产生由突触前终末释放的ACh，经突触间隙扩散至终板膜，立即与密集分布于终板膜上的ACh受体结合。导致通道开放并允许Na+内流和K+外流，进而导致终板电位的产生。终板电位是一种局部电位，它以电紧张的方式扩布到终板膜周围的一般的肌细胞膜，使后者也发生去极化，并且当达到阈电位水平时，就触发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位，从而完成一次神经-肌肉传递。第104页，课件共144页，创作于2023年2月第105页，课件共144页，创作于2023年2月4．ACh在终板膜起作用后立即失活并被清除出终板区终板膜去极化后ACh被快速清除。清除的途径：①有少量的ACh扩散到终板区外。由于一般肌膜对ACh的敏感性只及终板膜的千分之一，因此，扩散的ACh就不能有效的地起作用，但这不是主要的途径。②由于终板区存在使ACh失活的机制。5.EPP以电紧张的方式影响邻近肌膜，当其强度达到肌膜的阈值后，便引起肌膜发生动作电位，这一动作电位才沿肌纤维传导。第106页，课件共144页，创作于2023年2月当神经冲动传到轴突末梢膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位N-M接头处的兴奋传递过程第107页，课件共144页，创作于2023年2月（三）影响N-M接头处兴奋传递的因素1.阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。2.抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。3.自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。4.接头前膜ACh释放↓：肉毒杆菌中毒。

第108页，课件共144页，创作于2023年2月第五节肌肉的收缩肌肉收缩是机体的主要活动形式之一，借此得以实现许多生理功能。人体和高等动物的肌肉组织分为骨骼肌、心肌和平滑肌三类，其中数量最多的是骨骼肌，在人体，约占体重的42%。骨骼肌的收缩和舒张，导致骨和关节的位移，从而完成各种躯体运动。每条肌纤维都是独立的结构和功能单位，通常接受一个神经末梢的支配，并且只有在有神经冲动传来，完成兴奋的传递后，才能进行收缩。因此骨骼肌活动是在神经系统的控制下实现的。第109页，课件共144页，创作于2023年2月一、骨骼肌的结构二、肌肉收缩是钙离子触发的肌丝滑行三、肌肉收缩的外在表现形式第110页，课件共144页，创作于2023年2月一、骨骼肌的结构1.肌肉—肌束—肌细胞—肌原纤维第111页，课件共144页，创作于2023年2月2、肌原纤维：

1）暗带（A）、明带（I）、H带、M线、Z线2）肌丝：粗肌丝：肌球蛋白（头、尾）

细肌丝：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌原蛋白

第112页，课件共144页，创作于2023年2月3、骨骼肌细胞的结构（1）肌管系统：

横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。

三联管：T管+终池×2第113页，课件共144页，创作于2023年2月（2）肌小节:

是肌细胞收缩的基本结构和功能位。

=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域肌小节第114页，课件共144页，创作于2023年2月4.肌原纤维的分子结构粗肌丝:由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。

细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。第115页，课件共144页，创作于2023年2月肌动蛋白肌钙蛋白原肌凝蛋白粗肌丝肌凝蛋白细肌丝第116页，课件共144页，创作于2023年2月第117页，课件共144页，创作于2023年2月第118页，课件共144页，创作于2023年2月第119页，课件共144页，创作于2023年2月二、肌肉收缩是钙离子触发的肌丝滑行

——兴奋-收缩耦联1、定义：肌膜的电变化与肌节的缩短之间的中介过程2、兴奋-收缩耦联过程1）兴奋——肌膜——横小管——终池2）终池——纵小管释放Ca2+离子3）肌原蛋白与Ca2+离子结合，肌节缩短4）Ca2+泵活动，Ca2+泵入肌质网，肌肉舒张第120页，课件共144页，创作于2023年2月第121页，课件共144页，创作于2023年2月（1）兴奋-收缩耦联（2）肌丝滑行3、骨骼肌收缩机制第122页，课件共144页，创作于2023年2月肌钙蛋白复合物原肌凝蛋白第123页，课件共144页，创作于2023年2月肌凝蛋白与粗肌丝肌钙蛋白肌动蛋白原肌凝蛋白第124页，课件共144页，创作于2023年2月（1）兴奋-收缩耦联——三个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。②三联管处的信息传递：（尚不很清楚）③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物第125页，课件共144页，创作于2023年2月肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆（2）肌丝滑行第126页，课件共144页，创作于2023年2月MSATTMTICMSATTMTICCa2+Ca2+安静状态胞浆[Ca2+]第127页，课件共144页，创作于2023年2月第128页，课件共144页，创作于2023年2月第129页，课件共144页，创作于2023年2月运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联第130页，课件共144页，创作于2023年2月

4.肌丝滑行几点说明:

(1)肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因为:①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;④明带和H带变窄。第131页，课件共144页，创作于2023年2月肌丝滑行第132页，课件共144页，创作于2023年2月(2)横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生