冠心病护理要点

浅谈冠心病的治疗与护理

主讲人：侯红梅正常的心脏右冠状动脉左冠状动脉前降支图11-1冠状动脉与心脏由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、阻塞和（或）痉挛，引起心肌缺血而造成的心脏病，亦称缺血性心脏病。

什么是冠心病？冠心病的高危因素高血压高血脂高血糖—糖尿病高体重—肥胖高年龄—男性多见于４０岁以上的中年人，女性多见于绝经期后。吸烟、酗酒遗传斑块是怎样发生的…

当有些危险因素造成冠脉内膜损伤后，血液中的脂肪等一些物质就沉积在血管内膜受损的部位，斑块从此发生、发展起来。冠心病分型WHO将冠心病分为以下五型：隐匿型（无症状型）：ST段压低、T波低平或倒置心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛心梗型：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致缺血性心肌病型：心脏增大、心力衰竭和心律失常猝死型：严重室性心律失常所致以上5种可合并出现心绞痛

（anginapectoris）【定义】是一种由于冠脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征病因

最基本的原因是冠脉粥样硬化引起管腔狭窄和/或痉挛诱因劳累、情激、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等发病机制主要为冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾

【临床表现】（典型）1、性质：为压迫性不适或紧缩性、发闷、堵塞、烧灼感，无锐痛或刺痛，偶伴频死感；发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解2、部位：主要在胸骨体上、中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈、下颌部（背、上腹部等）3、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内逐渐消失，一般<15分钟4、缓解方式：停止原来活动、休息或舌下含服硝酸甘油1～5分钟内缓解【辅助检查】ECG：静息ECG：约半数在正常范围，亦可出现非特异性ST－T改变发作时ECG：绝大多数出现暂时性心肌缺血的ST段压低（0.1mv）有时出现T波倒置，缓解后可恢复正常变异型心绞痛发作时可出现ST段抬高ECG负荷试验：最常用运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血阳性标准：ECG改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟动态ECG：连续记录24小时ECG变化，从中发现ST－T改变及各种心律失常【治疗要点】发作时治疗：1、休息：发作时立即休息，一般在停止活动后即可消除症状；2、药物治疗：首选作用快，疗效高的硝酸酯制剂缓解期治疗：1、一般治疗避免各种诱因积极治疗及预防诱发或加重冠心病的危险因素调节饮食，尤其不宜过饱；戒烟限酒；劳逸适度2、药物治疗使用作用持久的抗心绞痛药物可单独、交替应用或联用

硝酸酯类缺血性心脏病五类药β-受体阻滞剂Ca++通道阻滞剂抑制血小板聚集药物他汀类调脂药3、冠脉介入治疗：经皮穿刺腔内冠脉成形术（PTCA）及冠脉内支架植入术（stent）4、外科治疗：冠脉搭桥术急性心肌梗死

（acutemyocardialinfarction）【定义】AMI:是指因冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血而导致心肌坏死临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心衰，属冠心病的严重类型【病因与发病机制】冠脉硬化管腔狭窄超过75%不稳定粥样斑块斑块增大、破溃、出血血栓形成管腔闭塞持续痉挛【病理生理】心肌梗死心肌坏死心肌收缩力减弱心排血量减少血压下降、心率增快心律失常、心衰、心源性休克【临床表现】（一）先兆50%～81.2%在发病前数日至数周有前驱症状心绞痛发作较以往频繁、性质较剧烈、程度加重、持续较久硝酸甘油疗效差诱因不明显ECG呈明显缺血性改变发现先兆及时住院，可使部分病人避免发生心梗（二）症状1、疼痛为最早、最突出的症状，常发生于清晨、安静时，多无明显诱因；部位、性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间长，可达数小时或数天；休息或含服硝酸甘油不能缓解部分病人疼痛可向上腹部、颈部、背部放射而误诊少数病人无疼痛，一开始即休克、急性心衰或猝死2、全身症状由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛后24～48h出现，程度与梗死范围呈正比，如发热：WBC增高、ESR增快，T38℃左右，很少>39℃，持续约一周心动过速或过缓3、胃肠道症状疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐、上腹痛、肠胀气、呃逆与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关4、心律失常：见于75～95%病人，1～2周内多见，而以24h内最多见；以室性心律失常多见，尤其是室早室颤是早期，特别是入院前主要的死因室颤先兆：①频发：>5bpm②成对或联律：早搏成对或呈规律性出现③多源性：同导联出现不同形态的室早④R-on-T：早搏的R波落在前一搏动的T波上⑤短阵室速：连续三个或三个以上的室早

5、低血压和休克：几乎所有的病人都有低血压如疼痛缓解而SBP仍<80mmHg，并有休克表现可诊断为休克休克多在起病后数小时或1周内发生，约20%病人可见，原因①主要是心源性，为心肌广泛（>40%）坏死，心排血量急剧下降②神经反射引起周围血管扩张属次要③严重心律失常、血容量不足等6、心衰：约32～48%在起病最初几天内或疼痛、休克好转阶段出现主要是急性左心衰为梗死后心肌收缩力显著减弱或不协调所致重者可发生肺水肿，随后可出现右心衰表现右心梗死可一开始即右心衰伴血压下降心梗并发症1、乳头肌功能失调或断裂：总发生率可高达50%二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂并关闭不全，可引起心衰2、心脏破裂：少见，常在一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死3、心室壁瘤：主要见于左心室，发生率5～20%4、栓塞：发生率1～6%，见于起病后1～2周5、心肌梗死后综合征：发生率约10%，于心梗后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。（抗生素效果不佳而消炎痛或糖皮质激素疗效显著）心电图检查STEMI：①ST段抬高呈弓背向上型（损伤区波型）②宽而深的Q波（坏死区波型）③T波倒置（缺血区波型）NSTEMI：①先是ST段普遍压低≥0.1mV（除aVR，有时V1导联外）②继而T波倒置加深呈对称型；ST－T改变持续数日或数周③始终不出现Q波④部分无病理性Q波，无ST段变化，仅有T波倒置，持续1～6月

实验室检查血清心肌酶：①CK：6h内增高，24h达高峰，持续3～4日CK-MB：4h内增高，16～24h达高峰，持续3～4日②心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正常情况下不能检出急性心肌梗死后3～4h内开始升高，但持续时间长，对判断新的梗死不利cTn-I：11～24小时达高峰，持续7～10天cTn-T：24～48h达高峰，持续10～14天③肌红蛋白增高④血常规：WBC增高，（10-20）×109/L，N↑，ESR↑，持续1～3周心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点

项目心绞痛急性心梗疼痛

1、部位胸骨上、中段之后相同，可在较低位置或上腹部2、性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈3、诱因劳力、情激、受寒、饱餐等不常有4、时限短，1-5min或15min以内长，数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休克坏死物质吸收表现1、发热无常有2、WBC↑、N↑无常有3、ESR增快无常有4、血清心肌酶增高无常有

心电图变化无变化或暂时性ST－T变化有特征性和动态性变化【治疗要点】强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理院前急救缩小梗死面积，保护缺血心肌（主要依靠药物）溶栓治疗介入治疗（划时代的里程碑）（一）解除疼痛1、吗啡3-10mg静脉注射，根据病情酌情重复使用；关注有无呼吸抑制；休克、昏迷患者禁用。2、持续硝酸甘油静脉泵入，密切监测心率、BP等生命体征变化。（二）再灌注心肌起病3～6h最多在12h内，使闭塞的冠脉再通

心肌得到再灌注，濒死的心肌可存活或坏死范围缩小，预后改善1、溶栓疗法：原理：纤维蛋白溶酶原激活剂↓激活血栓中纤维蛋白溶酶原――→纤维蛋白溶酶↓溶解冠脉中血栓溶栓适应证①≥2个以上导联ST抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV）或AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，年龄＜75岁者②ST段显著抬高的心梗患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑③ST段抬高心梗，发病12～24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高者仍可考虑溶栓禁忌证

①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过脑血管事件②近期（2～4周）有活动性内脏出血（月经除外）③颅内肿瘤；可疑为主动脉夹层④入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史⑤目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向⑥近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间的心肺复苏⑦近期（<3周）外科大手术；近期（<2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术⑧其他：妊娠、活动性消化性溃疡、链激酶过敏或近期使用者等溶栓常用药物①尿激酶（UK）为我国应用最广的溶栓药，150-200万U/30min内静滴②链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）皮试阴性150万U/60min内静滴③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）100mg在90分内静脉给药，先静注15mg，继而50mg/30分钟内静滴，其后60分内再滴注35mg

再通判断根