糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析

糖尿病酮症酸中毒得病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒D是病得并常于1型糖尿病,多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况2型糖尿病如代谢控制差伴有严重应激时亦可发,就是糖尿病代谢紊乱严重失代偿得临床表现。[病例介]性,5６岁,因诊.／尿常规:尿０常1０8“＋蛋”,胞5—/２-3/高倍,软粒管１３/高倍.诊：尿酮酸毒治疗(1补液:快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量,恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注1－2０ml/k。补液先快后慢,患者无心衰表,在开始1小时内输注1000—1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。患者无休克表,暂不给予胶体溶液。（2量0k据降（3）纠正电解质紊:通过输注生理盐水纠正低钠、低氯血院55,尿,补子向细胞内转,血钾水平可更,开始治疗时即开始补钾。每1－2小时监测电解质。（4抗感:患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症,化验血白细胞升,中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感,氨溴索化痰。转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KE（,给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳后停胰岛素泵,结合患者血糖及胰岛素用量调整为基餐时胰岛腹后【病理生理】在各种诱因下由于胰岛素严重缺乏胰岛素拮抗激素如胰高血糖素儿茶在，可以使血酮体浓度显著升高.由于大量有机酸聚积消耗了体内碱贮备,超过体液缓冲系统与呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒。另外,由于尿渗透压升高，大量水分,钠、钾、氯丢失，从而引起脱水。【临床表现】1、症状：、张,毒,快,现Ｋussｍaｕl、躁,病。2、体征：皮肤弹性减退、粘膜干燥、眼球下陷,严重脱水可出现心率增快、血压下降、四肢厥冷、体温下降、腱反射减退或消失以及昏迷。【疾病评估】糖尿病酮症酸中毒得主要生化异常为高血糖症、高血酮症与代谢性酸中毒。当生化异常仅表现为高血糖与高血酮、血pＨ仍处于代偿状态时,称为糖尿病酮血H失当病情严重，酸中毒与水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷时,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。【诊断依据】1、血:多在16、7～33、3mｍol/，有时可达3、3～5、5mｍol／Ｌ。２、时,酮不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。另外，酮体测定采用硝普盐反应但硝普盐仅能与乙酰乙酸起反应与丙酮反应较弱而不与β—羟丁酸反应,体内缺氧时，乙酰乙酸转变为羟丁酸，此时血中以β羟丁酸为多，约3０倍于乙酰乙酸，而尿中以β羟丁酸为主，造成酮体阴性得假象,易漏诊.故直接测定血中β－羟丁酸比测定酮体更为可靠。随着治疗,大量β羟丁酸氧化为乙酰乙酸，用硝普钠法测定得血与尿酮体水平可能反而较治疗前高,给人以治疗无效得错觉,而实际上患者体内得血β羟丁酸水平已经在下降。因此不宜用硝普盐法测定尿酮体来监测疗.３、血:得〈0、6mmol/Ｌ为正常，血酮＞5mｍｏl/L有诊断意义。4、动脉血H值：早期由于体液得缓冲系统与肺、肾得调节作,血PＨ值可以保持在正常范.但碳酸根明显下.如果H＋得增加超过了机体得缓冲能力，则血PH值将急骤下降。5、其酮得少,可度多在正常范围,甚至偏高,而机体已大量丢失钠、钾、氯。即使无感染时，白细胞总数及粒细胞也可明显增高,其机制不明。血红蛋白与红细胞及其比容常增高，与失水程度有关。【鉴别诊断】1、昏迷得鉴别：(１)低血糖昏迷根据病史、药物治疗史、体征可初步判断就是否发生低血糖，如鉴别有困难者应立即取血测血糖、血酮及血HC0—.（2）糖尿病高渗性昏迷多见于老年２型糖尿患者,由于多种原因而大量失水,且未及时补充其特征为脱水严重中枢神经系统得症状与体征尤其明显生化检查中，血>3．3mmo/血渗压>350moms/k·Ｈ2O血钠〉145mmoｌ/Ｌ，血酮正常或稍高,HC03—正常或稍高,血Ｈ多在7．３5左右。时渗性昏迷酮酸毒存,应尤为意.（3）乳酸性酸中毒多见于严重缺氧及休克得患者，有时继发于严重感染、肝肾功能衰竭多种药物特别就是双胍类降糖药物苯乙双胍在治疗糖尿病过程中易出现乳酸中毒。有时乳酸中毒与酮症酸中毒并存,如酸中毒较重而酮症较轻，酮体增加不明显应疑及乳酸中.若乳酸2ｍmｏl／即为可疑５7mmol／L有诊断意义。２、酮症得鉴别：(1)饥饿性酮症：正常人与糖尿病患者严重饥饿时,体内能量供应主要依靠脂肪分解,而脂肪分解过多即可造成酮体得堆积，引起酮症发生，但前者酮症较轻，血糖偏低或正.主要见于较严重恶心呕吐、不能进食得病,如剧烈得妊娠呕.2）酒精性酮症：大量饮酒后，可抑制糖异生,酮体生成加速,导致酮症。患者血糖正常，但饮酒后，线粒体中ＮＡＤH生成较多，故酮体中以β—羟丁酸为主,硝普盐反应呈阴性或弱阳性，容易漏诊，体检时得酒味与饮酒史有助于诊断。3、以腹痛为主要症状者应注意与急腹症鉴.【治疗方案】糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗.治疗目得在于纠正水与电解质失衡,纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找与去除诱发酮症酸中毒得应激因素。1、一般处理监测血糖、血酮、尿酮、电解质与动脉血气分析。２、补液治疗糖尿病酮症酸中毒成功与否，补液就是关键。补液量应根据患者得失水程度因人而异,对轻、中度失水得患者，最初2～４ｈ内予以０、9%Nａ-l 50l／h,以便产生快速扩容效应，尔后0、9％Nａ－Cl减少至250ml/ｈ.严重失水得患者初始2~４h中应以０9％ＮＣl 0～1０00ml/h得速度输入,尽能建良液环后予以09ＮＣl500ml／h根据不断得临床观察及评价指导补液量与速度。纠正脱水，维持循环,减轻高血糖与酮症酸中毒。对合并心脏病者适当减少补液量与速度,对于此类患者口服补液水,血至138mmol/L时可以给５下。3、补充胰岛素首次静脉推注１0～2０U，继以小剂量胰岛素持续静脉滴注或胰岛素泵持续皮下输,速度为速度为0、1u（kｇh或每小时4～6。，该方法可使血浆胰岛素浓度维持较高而均匀得水平并显著减少静脉输注量降低心力衰竭风险。血糖下降以每小时3~5mmol/Ｌ为宜,对于极少数需使用很大剂量胰岛素得患者,应考虑存在胰岛素抵抗可能，可根据病情加用胰岛素增敏剂或肾上腺皮质激素治.4、纠正电解紊乱治疗初期，由于脱水与酸中毒,血钾多正常或偏高,经补液与胰岛素治疗后，钾向细胞内转移，易出现低钾血症,严重者甚至出现心率失常或呼吸肌麻痹而危及生命。因此,治疗过程中应密切监测血钾变化，心电图监护可从Ｔ波变化中灵敏反映血钾高低,有利于及时调整补钾得浓度与速度，一般每日补钾总量为~6，重症低钾患者第1天不超过150mmoｌ／（相于化钾1５）.钾入细胞内较慢,补钾至少~7d方能纠正失钾。５、纠正酸碱平衡失调糖而非ＨCO3？丢失过多,治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体得氧化,酮体氧化后产生HC３,酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NCＯ有无（1ＮaＨCO３生成得C０2弥内pＨ降２血PH升高,（3增生（4血PH＜７1,酸中毒直予5液,钾,血PH值≥72即应停止。6、治疗诱因对酮症酸中毒患者得治疗除积极纠正代谢紊乱外,还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗,例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等.其,感染