急性胰腺炎护理业务学习

急性胰腺炎的护理xx科

汇报人：xxx背景急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)。AP全世界每年的发病率为13~45/10万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%，80%~85%的患者为轻症AP（mildacutepancreatitis,MAP），病程呈自限性，病死率小于1%~3%，但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%~35%。流行病学AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染[新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感（H1N1）]、代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。内镜下逆行胰胆管造影ERCP（endoscopicretrogradecholangiopancreatography，ERCP）是AP最常见的医源性病因，预防ERCP术后胰腺炎的措施包括：术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓（消炎痛栓50mg或100mg）、术前生长抑素静脉滴注、胰管支架置入。我国一项大型多中心、回顾性研究显示，（重症急性胰腺炎）SAP病程1周内病死率甚至高达67%，其病因和诱发因素多种多样，胆道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特发性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%。高脂血症性胰腺炎(hyperlipidemicpancreatitis，HLP)的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油（TG）水平显著升高密切相关，故又称为高甘油三酯血症性胰腺炎（hpertriglyceridemiapancreatitis,HTGP）。近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。江西省一项大样本研究对2005年至2012年AP发病趋势分析显示，高甘油血症已超过酒精成为仅次于胆道疾病的第二大病因（14.3%），且重症HTPG病死率显著高于重症胆源性胰腺炎。国内发达地区一项大样本研究显示，高脂血症在AP病因中的比例已跃升至25.6%。此外，HTGP多发生于年轻男性，特别是肥胖、酗酒及糖尿病患者。01.相关知识02.临床表现及辅助检查03.诊断治疗04.护理措施目录CONTENTE05.健康宣教相关知识PART01胰腺在哪呢？胰腺，就躺在胃的正后方，人体的左上腹。胰腺有消化作用，平时可以分泌出十多种酶的胰液，一般情况下，这些酶进入到十二指肠时才会有消化作用，但是在多种因素下（胰液分泌过多或排出障碍）导致这些酶在胰腺内激活，则会将胰腺当成食物来消化（即自身消化），最终形成急性胰腺炎。胰酶（胰管内）处于休眠状态胰酶（十二指肠内）处于激活状态急性胰腺炎是怎么发生的呢？急性胰腺炎多半是吃出来的病，常因在短时间内大量饮酒或暴饮暴食诱发的常常于暴饮暴食后发作因为暴饮暴食后胰液大量分泌出口堵死了，流不出去，特么急死人！什么是急性胰腺炎？急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及其周围组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。最主要的症状为剧烈的持续性腹痛，一般集中在中上腹。胰腺炎的病因及发病机制病因我国常见的病因是：胆石症胆结石掉到了Vater壶腹，堵死了这下胰液胆汁都出不去了1、胆汁出不去，反流入胰腺进入胰腺2、胰液出不去呢？就胰液越积越多压力升高，然后把小的胰管给胀破了胰液进入了胰腺组织甚至胰腺周围组织里面的各种酶原被激活开始消化胰腺和周围组织……胆源性胰腺炎胰腺炎的病因及发病机制胆结石及胆道感染等胆道疾病是AP的主要病因，占急性胰腺炎所有病因的50%以上。由胆道疾病引起的胰腺炎称为胆源性胰腺炎。由于胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠肝胰壶腹，如果胆结石（尤其是微小胆结石）或蛔虫嵌顿在肝胰壶腹，以及胆管内炎症或胆结石移行时损伤Oddi’s括约肌，都将造成胰管阻塞，使胰液流出不畅，造成胰管内高压，最终使胰腺自身消化。胆源性胰腺炎胰腺炎的病因及发病机制胰腺炎的病因及发病机制国外，导致胰腺炎最常见的是酒精(1)酒精的刺激作用:大量饮酒刺激胰腺分泌，加之大量饮酒可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻。使胰管内压力增高，从而引发胰腺腺泡细胞损伤。酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，也有助于激活炎症反应。(2)酒精对胰腺的直接损伤作用:动物实验证实，进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织。酒精性胰腺炎胰腺炎的病因及发病机制高甘油三酯血症引起的AP在我国也明显增多（年轻化、重症化趋势）高脂血症可能因脂球微栓影响胰腺微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞而引发或加重急性胰腺炎。当血甘油三酯≥11.3mmol/L,实验研究提示极易发生急性胰腺炎。甲状旁腺肿瘤、甲状旁腺功能亢进会使维生素D生成过多，导致高钙血症，使胰管钙化、促进胰酶提前活化而促发本病。高脂性胰腺炎胰腺炎的病因及发病机制先天性疾病及肿瘤胰腺分裂是一种胰腺导管的先天发育异常，即主、副胰管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头引流，而主胰管引流胰液却较少，容易发生胰液引流不畅，从而导致胰管内高压。十二指肠疾病球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的肠憩室炎等炎症可直接波及胰腺。另外当十二指肠内压力增高时（如十二指肠憩室等），十二指肠液可向胰管内反流，从而损伤胰腺。医源性因素与创伤如果腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织，导致胰腺严重的血液循环障碍，可引起急性胰腺炎。经内镜逆行胆胰管造影术(ERCP)插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等也可引发本病。胰腺炎的病因及发病机制药物噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤糖皮质激素磺胺类等药物可促发急性胰腺炎，多发生在服药最初2个月，与剂量无明确相关。感染及全身炎症可继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒等，常随感染痊愈而自行缓解。在全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺也可有急性炎症损伤。过度进食过度进食后刺激胰腺分泌过多的胰液，不能经胰管顺利排至十二指肠，导致胰管内压升高，即可引发急性胰腺炎。进食尤其是油腻食物，也因此常成为急性胰腺炎的诱因，一般单纯以过度进食作为病因的急性胰腺炎相对较少。进食量是否过度因人而异，难以量化。临床表现PART02临床表现腹痛abdominalpain100%表现为突发疼痛，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部;累及全胰腺则呈腰带状向腰背部放射痛。腹胀bloating早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张;腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显;病人排便、排气停止;肠鸣音减弱或消失。恶心呕吐vomitingandnausea80%病例开始为较频呕吐，后逐渐减少，吐后痛不缓解。急性胰腺炎临床表现临床表现发热fever 早期发热38℃上下，不伴寒战，多在病后3-7天降至正常。如体温持续不降或降后复升为感染所致，提示有胰腺脓肿、胰周脓肿、腹膜炎和败血症等的可能黄疸jaundice较多为胆总管结石继发胆道感染所致，表现较重;较少由胰头肿胀压迫胆总管引起，表现轻微，黄疸随炎症减轻而消退。若逐渐加深，表示病情恶化。低血压休克轻型有程度不等的血压与脉搏波动;重型出现皮肤湿冷，口唇及指端紫绀，血压下降、脉搏微弱等休克征。急性胰腺炎临床表现体格检查压痛与肌紧张tendernessandrigidity轻型左、右上腹或剑下压痛，无肌紧张;重型出现上腹或全腹压痛、肌紧张并有反跳痛。其他：由于皮下组织被外溢的胰液分解引起的腰部和脐周的皮下淤斑，称为Grey-Turner征和Cullen征;由于腹腔内脂肪坏死和脂酶分解而皂化引起的血钙降低致手足抽搐，两者均发生于重型胰腺炎，预后不良。严重者可有DIC、急性肺功能衰竭、急性肾功能衰竭的表现。急性胰腺炎临床表现crey-tunner征cullen征急性胰腺炎临床表现腹痛特点①腹痛的发作：突然发作腹痛，30min内疼痛达高峰；发病常与饱餐、酗酒有关。②腹痛的性质：钝痛或锐痛，持久而剧烈。③腹痛的位置：以上腹为多，其次为左上腹，可向背部、胸部、左侧腹部放射。④腹痛的程度：通常难以耐受，持续24h以上不缓解，部分患者呈蜷曲体位或前倾位可有所缓解。急性胰腺炎辅助检查(一）实验室检查淀粉酶的高低不能反映胰腺炎的严重程度!1.血清淀粉酶：发病后3h内升高，24h达高峰，维持5d左右；>5000U/L（Somogyi法）有诊断价值。2.尿淀粉酶：发病24h后开始升高，下降较缓慢，可维持1-2W，>3000U/L,有诊断价值3.其它检查：

血电解质：Ca<2mmol/L提示重症血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死血常规：WBC↑血气分析：PaO2↓、PaCO2↑、pH↓等肝、肾功：白蛋白↓、BUN↑、Cr↑等胰淀粉酶急性胰腺炎辅助检查(二）影像学检查B型超声检查是急性胰腺炎的首选检查，常可提示胰腺弥漫肿大，轮廓线呈弧状膨出。水肿病变时胰内为均匀的低回声分布，有出血坏死时可出现初大的强回声。引入急性胰腺炎的诊断领域是近年来急性坏死性胰腺炎疗效有所提高的重要基础。CT影像学改变作为病情严重程度分级及预后判断的标准。 B超CT急性胰腺炎分型-修订的亚特兰大分类标准2012该分类方法按有无器官衰竭和并发症将病情严重度分为3级：①轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)：AP不伴有器官功能衰竭或局部并发症或全身并发症，病死率极低。②中度重症急性胰腺炎(moderatelysevereacutepancreatitis,MSAP)：AP伴有短暂器官功能衰竭(48h以内)或局部并发症或全身并发症,病死率＜5%。③重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)：AP伴有持续器官功能衰竭(>48h)，病死率36%～50%。急性胰腺炎分型-基于决定因素的急性胰腺炎严重程度分类该分类方法除按有无器官功能衰竭分类以外，还将有无胰腺组织坏死及其状态（无菌性或感染性坏死）将病情严重度分为4级，①轻型（mild）：无器官功能衰竭和胰腺/胰周坏死；②中型（moderate）：短暂器官衰竭和（或）无菌性胰腺（周围）坏死；③重型（severe）：持续性器官衰竭或感染性胰腺（周围）坏死；④危重型（critical）：持续性器官衰竭合并感染性胰腺坏死。急性胰腺炎并发症局部并发症(1)胰腺脓肿：指胰腺周围的包裹性积脓，由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2～3周后出现，此时患者高热伴中毒症状，腹痛加重，可扪及上腹部肿块，白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性，培养有细菌生长。(2)胰腺假性囊肿：胰腺周围液体积聚未被吸收，被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3～4周后形成，体检常可扪及上腹部肿块，大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。急性胰腺炎并发症全身并发症重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（MOF），轻症急性胰腺炎较少合并全身并发症。急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解；急性肾衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等；心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭；消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或黏膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；胰性脑病：表现为精神异常（幻想、幻觉、躁狂状态）和定向力障碍等；败血症及真菌感染：早期以革兰阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染；高血糖：多为暂时性；慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺炎。诊断治疗PART03急性胰腺炎诊断诊断标准诊断AP需要至少符合以下三个标准中的两个：①与发病一致的腹部疼痛；②胰腺炎的生化证据[血清淀粉酶和（或）脂肪酶大于正常上限的3倍]；③腹部影像的典型表现（胰腺水肿/坏死或胰腺周围渗出积液）。附高脂血症胰腺炎的诊断标准急性胰腺炎治疗发病初期每天需要的补液量在3500～4000ml。常使用的是林格乳酸液，还需补充一定能量及电解质维持电解质和酸碱平衡补液减少胰液分泌。禁食生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。抑酸、抑制胰液分泌不推荐所有AP患者常规预防性使用抗生素。抗生素应用指征急性胆管炎或经证实的胰腺外感染患者应使用抗生素，对于出现脓毒症迹象或从感染性坏死灶中穿刺培养细菌阳性的患者，必须及时使用抗生素。抗感染

营养支持患者需要适当的镇痛、镇静治疗，以改善患者的舒适性、降低氧耗和应激反应镇痛急性胰腺炎治疗对于伴有胆囊结石的轻症胆源性胰腺炎者，应在当次住院期间行腹腔镜胆囊切除术以防止胆源性胰腺炎复发。病因治疗附：高脂性急性胰腺炎治疗发病72h内禁止输入任何脂肪乳剂。需短时间降低TG水平，尽量降至5.65mmol/L以下。当患者症状减轻，血TG≤5.65mmol/L而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖时，可考虑输入直接经门静脉代谢的短、中链脂肪乳。常规降脂药物：应在患者耐受情况下尽早实施规范化降脂药物方案，贝特类药物能显著降低TG并提高高密度脂蛋白水平，可作为HTGP治疗首选。肝素和胰岛素：低分子肝素出血风险远低于普通肝素，且可显著降低胰性脑病的发生率，提高重症AP生存率。二者联合治疗HTGP已被临床认可，在降低TG浓度、缓解症状、降低复发率及病死率等方面有积极作用，可用作重症HTGP的一线治疗。血液净化：上述措施效果不佳时，血液净化是临床治疗重症HTGP常用的方法。其可快速清除血浆中的乳糜微粒、降低TG及胰酶浓度、降低炎症因子对胰腺及全身器官的损伤，明显减轻HTGP患者临床症状。附：高脂性急性胰腺炎治疗将血清TG水平快速降低至500mg/dl（5.65mmol/L）以下是治疗HTG-AP的关键。护理措施PART041.意识、生命体征、腹部症状体征等2.身体状况:局部、全身症状体征、辅助检查3.心理社会支持状况4.健康史:饮食、疾病、手术、外伤、用药、感染等。5.伤口及引流情况6.营养状况7并发症情况:胰瘘、肠瘘、出血等护理措施1、疼痛:与胰腺及其周围组织炎症刺激及留置管道有关护理措施：1.给予禁食水，行胃肠减压;予以抑酸、抑酶药物，减少胰液的分泌，减少刺激;期间做好口腔护理。2.协助患者取舒适的体位，按摩背部，增加舒适感;3.遵医嘱给与止痛药应用，观察用药前后患者的感受。护理措施2、腹胀、反酸:与胰腺炎所致胃肠功能紊乱有关护理措施：1.禁食、胃肠减压，减少胃酸及胰液分泌，缓解症状。2.遵嘱使用莫沙必利等促进胃肠蠕动药物。3.予以芒硝外敷有助于改善胰腺局部血液循环，预防炎症反应和假性囊肿等并发症，缓解腹胀、腹痛等。护理措施3、有液体不足的危险:与呕吐、禁食、渗出有关护理措施：1.迅速建立静脉通道，遵医嘱补充水、电解质2.维持水电解质平衡，禁食患者每天液体入量达3000ml以上（2）3.严密观察患者病情变化，观察病人生命体征、意识、皮肤温度、颜色，呕吐物的颜色、性质、量。4.准确记录24小时出入量、必要时导尿5.备好抢救物品、注意保暖。护理措施4、营养失调:低于机体需要量与呕吐、大量消耗有关护理措施：1、禁食期间给予肠外营养支持。2、轻型急性胰腺炎一般1周后可开始进食无脂低蛋白流质，并逐渐过渡至低脂饮食。3、重症急性胰腺炎待病情稳定、淀粉酶恢复正常、肠麻痹消失后，可通过空肠造瘘管行肠内营养支持，并逐步过渡至全肠内营养及经口进食。护理措施5、发热：与胰腺及外周组织炎症有关护理措施：1、密切监测患者体温变化。2、轻型急性胰腺炎患者，通常体温＜38.5℃，首选物理降温，如冰敷、用温水或乙醇擦浴。3、持续高热患者，提示患者病情较重，可能伴有脉搏细数以及血压进行性下降等表现，立即报告医生，遵嘱对症处理。护理措施6、潜在并发症MODS(急性呼吸窘迫综合征)、感染、出血、胰瘘、肠瘘等护理措施：(1)吸氧、注意观察患者的呼吸型态(2)检测体温和血白细胞计数，鼓励患者有效咳嗽、咳痰(3)观察患者的血压、脉搏、大便情况及有无腹膜刺激征(4)鼓励患者翻身、防止压疮的发生(5)给予心里护理、消除患者的消极紧张情绪。护理措施7、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床