第四章(1-2)血液循环(2016-4)-PPT幻灯片

重点内容

一、心动周期

二、心脏泵血机制

三、心脏射血过程

四、评定心脏泵血功能的指标

1第一节心脏的泵血功能心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用，称为心脏的泵血功能。心脏收缩时将血液射入主动脉，再流向全身各组织；心脏舒张时血液通过静脉回到心脏，为下一次射血做准备。

一、心动周期(Cardiaccycle)概念：心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期，称为一个心动周期。若心率75次/分时,心动周期则为0.8秒。

36知识回顾

肺循环过程

右心房的血液为富含CO2血液,该血液进入右心室，再通过肺动脉进入肺部进行气体交换。

进行气体交换后血液经过肺静脉流向左心房。知识回顾是什么因素控制，使得

心脏能使静脉血回到心脏，又使回心血液射入主动脉

1、动力：压力梯度

2、血流单方向：瓣膜？

二、心脏射血机制

1、动力：压力梯度(血流由高→低)

由于心脏节律性收缩和舒张，建立了心室与心房、心室与动静脉之间的压力梯度，血液从压力高处向压力低处流动。92、血流单方向:心脏内瓣膜只朝一个

方向开闭，决定血流方向

房室瓣：心房与心室之间的瓣膜，房内压 >室内压时打开,血液只能从心房 流向心室

主动脉瓣：左心室与主动脉之间的瓣膜， 室内压>主动脉压时打开,血液只 能从左心室流向主动脉（见图）10

下面以左心室为例，说明一个心动周期内：

（1）压力变化

（2）瓣膜开闭 （3）血液流动三、心脏的泵血过程心动周期左心室压力、容积变化注：二尖瓣=房室瓣心室收缩期心室舒张期（一）心室收缩期

1、等容收缩期

2、射血期

快速射血期(rapidejection)

减慢射血期(slowejection)14（一）心室收缩期

1、等容收缩期

心室肌收缩→室内压>房内压→房室瓣（二尖瓣）关闭,但室内压仍然<动脉压→主动脉瓣没开→心室容积不变。

a.持续0.05s

b.此期室内压急剧升高152、射血期

（1）快速射血期

心室肌继续收缩→室内压上升>动脉压→主动脉瓣开放→血由心室射入主动脉。

a.此期血流速快,射血量大,占总射血量70％,持续0.1s;

b.室内压达峰值，容积开始缩小。16

（2）减慢射血期

室内压由峰值逐渐下降→射血速度↓，靠惯性射血。

此期射血量占总量30%,持续0.15s

17（二）心室舒张期

1、等容舒张期

2、心室充盈期

快速充盈期(rapidfilling)

减慢充盈期(slowfilling)

18（二）心室舒张期

1、等容舒张期

心室肌舒张→室内压<动脉压→主动脉瓣关闭→室内压仍然>房内压→房室瓣（二尖瓣）没开→心室容积不变。

此期持续约0.08s，室内压急剧下降。

192、心室充盈期

（1）快速充盈期

心室舒张→室内压<房内压→房室瓣（二尖瓣）开放→血液快速入室(心室的抽吸作用),容积迅速增大。

此期充盈量占总量75%,持续0.11s。

20

（2）减慢充盈期

房-室压力梯度减小→少量血液慢速入室。

此期持续时间0.22s。

室舒期的最后0.1s开始房缩期。21（三）心房在心脏泵血中的作用

1、接纳、贮存和通道作用

心房大部分时间处于舒张状态,起接纳和贮存静脉回流血液的作用，此时心房只是静脉血液回流入心室的通道。222、初级泵作用

心室舒张的最后0.1s，心房收缩→心房内血液更多流入心室，心室充盈量再增加10~30%,辅助了心室充盈,有利于心室射血。23心动周期左心室压力、容积变化注：二尖瓣=房室瓣心室收缩期心室舒张期

四、评定心脏泵血功能的指标

1、每搏输出量(strokevolume,SV)

概念：一侧心室一次搏动所射出的血量。

正常人安静状态下，左心室舒张末期容积～125ml，收缩末期容积～55ml。

每搏输出量～70ml

252、射血分数(ejectionfraction,EF)

概念：搏出量占舒张末期心室容积的百 分比。正常人左心室舒张末期容积～125ml，搏出量为～70ml。

正常人射血分数为～

55%26

正常情况下，搏出量(SV)始终与心室舒张末期容积相适应，即当心室舒张末期容积增加时，SV也相应增加，射血分数(EF)基本不变。

在心室功能减退、心室异常扩大的患者，SV与正常人没有明显区别，但心室舒张末期容积增加，所以射血分数(EF)明显下降。

射血分数反映心室射血的效率，用EF评价心泵功能比SV更好。27

3、心输出量(cardiacoutput，CO)

概念:

每分钟一侧心室射出的血量。

公式:每分输出量=搏出量×心率

正常人心输出量5～6L/min(心率为75次/分)284、心指数(cardiacindex)

概念:

单位体表面积的心输出量。

研究表明，以心输出量来衡量不同身材个体的心功能是不全面的。因为不同身材人具有不同耗氧量和代谢水平。

例如，中等身材人体表面积1.6～1.7m2，

在安静时心输出量5～6L/min，故静息心指数

为3.0～3.5L/(min.m2)

29五、心脏泵血功能的储备健康成年人在安静状态下，心输出量5～6L；剧烈运动时，心输出量可达25～30L。

说明正常心脏的泵血功能有很大的储备训练有素的运动员泵血功能储备更多；心脏病患者，安静时心输出量与健康人无明显差异；但是剧烈活动时，心输出量无明显增加，不能满足代谢需要。第二节心脏的电生理学及

生理特性

心脏的泵血功能是通过不停的节律性收缩和舒张来实现的，而心脏节律性兴奋的发生、传播以及收缩与舒张的协调交替活动与心脏的生物电活动和心肌细胞的生理特性密切相关。31重点内容

一、心肌细胞的生物电现象

工作细胞

自律细胞

二、心肌细胞的生理特性

自律性（autorhythmicity）

兴奋性（excitability）

传导性（conductivity）

收缩性（contractility）32心肌细胞分类

1、根据功能及生理特性不同,分：

①工作细胞

富含肌原纤维，主要执行收缩功能。

例如心室肌细胞、心房肌细胞具有：兴奋性、传导性、收缩性

没有：自律性

33②自律细胞

rhythmiccell

一些特殊分化的心肌细胞，它们组成了心脏的特殊传导系统。

含肌原纤维少，主要功能是产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。

例如窦房结、房室结、房室束细胞 具有：兴奋性、传导性、自律性 没有：收缩性3436心脏图示窦房结(右心房)房室结房室束一、心肌细胞的生物电现象

心肌细胞的生理特性与它们的生物电现象密切相关。

心脏各部位不同类型的心肌细胞呈现不同的动作电位。

37心脏各部分心肌细胞的动作电位房室束38自律细胞工作细胞(一)心肌工作细胞的动作电位

及其形成机制

1.静息电位Restingpotential

－90~－80mV

主要是K＋平衡电位。

39

神经细胞动作电位40知识回顾心肌工作细胞的动作电位41静息电位0相1相2相3相0相：除极（去极化）1相：快速复极初期2相：缓慢复极期3相：快速复极末期4相：静息电位动作电位时程包括： 0相——3相4相动作电位时程2.动作电位Actionpotential

(1)

去极化过程

0相（除极相）:由－90→＋30mV左右，持续1~2ms，Na+内流引起

阈电位（即Na+通道打开时电位）

约为－70mV42(2)

复极化过程：历时200~300ms

1相(快速复极初期):由+30→0mV左右，

历时10ms。0相和1相合称锋电位。

快速复极初期：由K+外流引起的43

2相(平台期):

①稳定于0mV，历时100～150ms，成平 台状，是心室肌AP的特点，也是心室 肌AP持续时程较长的主要原因。

②平台期：同时有Ca2+内流，和K+外流

443相(快速复极末期):0mV→－90mV, 历时100～150ms。

快速复极末期：Ca2+通道关闭，

K+外流增强所致

45(3)静息期

4相(静息期):电位稳定于RP水平

到达静息期：细胞膜主动转运增强，排出Ca2+和Na+，摄入K+，恢复细胞内外离子正常浓度梯度。

46心肌工作细胞的动作电位47静息电位0相1相2相3相0相：除极（去极化）1相：快速复极初期2相：缓慢复极期3相：快速复极末期4相：静息电位动作电位时程包括： 0相——3相4相动作电位时程与心肌工作细胞的动作电位相比，自律细胞的动作电位有什么不同？-70mV-70mV心肌工作细胞与窦房结细胞动作电位比较阈电位49心室肌细胞窦房结细胞图中看出二者有什么差别一、4相电位心室肌细胞4相电位稳定窦房结细胞4相电位不稳定，缓慢去极化？二、动作电位时相心室肌细胞时相包括0、1、2、3、4相窦房结细胞时相只包括0、3、4相窦房结细胞的动作电位（AP)窦房结细胞AP的4相自动缓慢去极化窦房结细胞AP仅有0、3和4三个时相51(二)自律细胞动作电位的形成机制1、窦房结细胞的动作电位 的离子基础52①去极化过程

0相:当4相自动去极化到阈电位(-40mV)时, Ca2+通道激活,Ca2+内流，开始0相。

②复极化过程

3相:0相去极化后，Ca2+通道失活，Ca2+

内流停止，而K+通道激活开放，K+外 流，直到达到最大复极电位(-70mV)。

③自动去极化过程

4相:开始缓慢自动去极化……53 窦房结动作电位最大特点：①4相可缓慢自动去极化这是自律细胞的自动节律性基础。其它特点：②0相去极化幅度小，速率慢，时程长(7ms)；是由Ca2+内流形成的③无明显复极1、2相，仅有0、3和4三相54二、心肌的生理特性

(一)兴奋性excitability

(二)传导性

conductivity

(三)自动节律性

automaticity

(四)收缩性contractility

55

(一)心肌的兴奋性excitability

兴奋性:心肌发生兴奋，即产生动作电位的能力。

衡量心肌兴奋性的高低用阈值作指标

56阈值大-----兴奋性低

阈值小-----兴奋性高

57一个动作电位周期绝对不应期相对不应期低常期超常期绝对不应期兴奋性=0相对不应期正常>兴奋性>0超常期兴奋性>

正常低常期兴奋性<正常知识回顾神经细胞兴奋性的周期性变化心肌工作细胞兴奋性的周期性变化58相对不应期超常期有效不应期包括：绝对不应期和局部反应期有效不应期兴奋性=0相对不应期正常>兴奋性>0超常期兴奋性>

正常

1、心室肌兴奋性的周期性变化（即细胞的兴奋性在动作电位时段内的变化）1）绝对不应期(absoluterefractoryperiod,ARP) 细胞在AP的0、1、2相和3相的初期，即从除极开始到复极至膜电位约-55mV这段时期，无论多强的刺激都不能使膜再发生任何程度的除极，称绝对不应期。

592）局部反应期(localresponseperiod,LRP)

从-55mV复极到约-60mV的期间，如有足够强度的刺激可引起幅度很小的局部除极反应，但不能引起可传导的兴奋，此期称局部反应期。

603）有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP)

ARP和LRP合称有效不应期(ERP)，在ERP内，无论给予多强的刺激，都不能引起可传播的兴奋。

614）相对不应期(relativerefractoryperiod,RRP)

从-60mV复极到约-80mV的期间，此时细胞的兴奋性逐渐恢复，但低于正常，因此须用大于阈值的刺激，才能引起可传播的兴奋，此段称相对不应期。

62

5）超常期(supranormalperiod,SNP) 此期膜电位介于-80mV与静息电位（～90mV）之间，接近于阈电位，只要用略低于阈值的刺激即可使其除极产生AP，称为超常期。

6364小结：心室肌兴奋性的周期性变化(1)有效不应期

ERP

①绝对不应期

ARP

从0相开始→复极至-55mV,兴奋性为0

②局部反应期

LRP

从-55mV→-60mV,强刺激可产生局部反应(2)相对不应期

RRP

从-60mV→-80mV,兴奋性有恢复<正常(3)超常期

SNP

从-80mV→-90mV,兴奋性>正常心室肌兴奋性的周期性变化和收缩曲线有效不应期相对不应期超常期AP曲线收缩曲线绝对局部65有效不应期心肌细胞产生动作电位的同时，其外部表现是心肌细胞发生收缩。心肌细胞的有效不应期，对应于心肌细胞收缩期及舒张早期。因此心肌只有在完成收缩并开始舒张后，才可能接受新的刺激而产生第二次收缩。故心肌不会发生强直性收缩，而始终保持收缩与舒张交替进行的节律性活动，保证心脏泵血功能的有效进行。66生理意义2、影响心肌细胞兴奋性的因素

(1)静息电位

67

静息电位绝对值增大，它与阈电 位之间差距加大，兴奋性降低。(2)阈电位水平 阈电位水平上升，它与静息电 位之间差距加大，兴奋性降低。

(3)Na+通道的活性

68

心肌细胞产生兴奋是以Na+通道能够被激活为前提的。Na+通道有备用（可激活）、激活和失活3种状态。

Na+通道的状态是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。(二)心肌的传导性

conductivity

概念：心肌细胞在一处发生了兴奋，能沿着细胞膜扩布，并且兴奋能在相邻的心肌细胞间传播，从而引起整块心肌兴奋。这种传导兴奋的能力称为传导性。

动作电位的传导速度是衡量传导性的指标。69心脏内特殊传导系统包括：窦房结、房室结、房室束、左右束支和浦肯野纤维网它们是心脏内兴奋传导的重要结构基础1、心脏兴奋的传导途径和速度窦房结左、右心房肌

(0.4m/s)心房肌组成的优势传导通路(1.0~1.2m/s)房室结(0.02m/s)←心室肌←浦肯野纤维←左右束支(1m/s) (4m/s)

房室束心室肌收缩心房肌收缩2.心脏内兴奋传导途径房室束房室结72浦肯野纤维房室延搁：房室交界处兴奋传导速度最 慢，称为房室延搁。

可避免心房和心室收缩出现重叠现象。当心房收缩时，心室仍处于舒张状态，保证心脏各部分按顺序活动和心室有足够的充盈时间。

73生理意义3、

影响心肌传导性的因素

(1)心肌细胞的结构因素

①细胞直径大小

细胞直径大，内电阻小，传导速度快。

心房肌、心室肌和浦肯野细胞直径较大，故传导速度较快；房室结区细胞直径很小，故传导速度很慢。74②细胞间的连接方式

细胞间缝隙连接多，传导速度性就好。

心肌缺血时，细胞间缝隙连接通道关闭，使传导速度减慢。75(2)心肌细胞的电生理因素

①

0相去极化速度和幅度

0相去极化速度快，幅度大→局部电流形成快，强度大→传导快

②膜电位水平

膜电位水平在-60mV至-90mV段内，传导速度较快。因为在此膜电位水平，Na+通道处于最佳的可利用状态。76

③邻近未兴奋区心肌膜的兴奋性

如邻近部位心肌的兴奋性是正常的（即不是处于不应期），兴奋才可以传导过去。否则，不能产生动作电位，导致传导中断。

77(三)自动节律性automaticity

①概念:心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性称自动节律性（简称自律性）。

②只有自律细胞才有自律性。

③自律细胞的动作电位4相自动去极化是 自律性产生的基础。78自动节律性▲是心肌细胞最重要的特性▲是心肌细胞区别于其它肌细胞（骨骼 肌、平滑肌）的最主要特点▲是心脏能够节律性跳动的基础心肌细胞中的自律细胞窦房结是心脏节律性跳动的起源---即：心脏起搏点1、心脏起搏点的确定

根据自律性（自动兴奋的频率）高低，

自律性最高的部位就是心脏起搏点。

不同部位(见图)的自律细胞自律性不同

窦房结约为100次/分

房室结约为50次/分

房室束约为40次/分

浦肯野纤维约为25次/分

80房室束房室结81浦肯野纤维窦房结 的自律性最高。正常情况下，窦房结主导整个心脏的起搏跳动，称为正常起搏点

normalpacemaker其他自律组织为潜在起搏点

latentpacemaker窦房结

为什么窦房结主导心脏的起搏

窦房结控制潜在起搏点的机制

①抢先占领capture

②超速抑制overdrivesuppression

83？①抢先占领capture

指潜在起搏点的4相自动除极尚未到达阈电位之前，窦房结传来的兴奋抢先激动了它而产生动作电位，使它自身的节律性兴奋不能表现出来，称为抢先占领。84②超速驱动压抑overdrivesuppression

在生理情况下，潜在起搏点始终在窦房结的兴奋驱动下，被动地产生兴奋。即使被动的兴奋停止（即窦性停搏时），潜在起搏点的自律性也不能立即恢复，需要一段静止期后才逐渐恢复其自身的节律性活动，这种现象称为超速驱动压抑。85窦房结对潜在起搏点的控制

有利于防止异位搏动的发生。

异位搏动是产生心律失常的原因之一生理意义窦房结为正常起搏点

▲窦房结主导的心脏节律称为窦性心律

▲正常人窦性心律的频率为：～70次/min

▲病理情况下,其他自律组织的自律性升高可成为异位起搏点872、影响自律性的因素

1)4相自动去极化速度（最重要）

884相自动去极化速度↑→达到阈电位水平所需时间越短→自律性↑→心率加快例如:交感神经兴奋→加快4相自动去极 化的速度→自律性↑→心跳加快

2)最大复极电位的水平

89最大复极电位增大时→最大复极电位与阈电位水平之间的差距加大→去极化达到阈电位水平所需时间延长→自律性↓→心率减慢

例如:迷走神经兴奋→使3相复极K+外流 增加

→最大复极电位增大→自律性↓ →心跳减慢903)阈电位的水平

阈电位水平上移→最大复极电位与阈电位之间的距离增大→自动去极化达到阈电位所需的时间延长→自律性↓ 一般条件下阈