病生习题及参考答案

病理生理学习题集病理生理教研室.3第一部分习题第一章绪论一、名词解释1.Pathophysiology(病理生理学)2.Basalpathogenesis(基本病理过程)3.Animalmodelofhumandisease(人类疾病动物模型)二、简答题1.病理生理学的研究任务是什么？2.病理生理学重要包括哪些内容？3.病理生理学的重要研究措施有哪些？第二章疾病概论一、名词解释1.脑死亡(braindeath)2.健康（health）3.疾病（disease）4.病因5.诱因6.分子病7.基因病二、简答题1.用脑死亡概念的意义是什么？2.脑死亡的判断原则是什么？3.疾病与病理过程的区别是什么？4.遗传性原因与先天性原因有何区别？5.疾病发生的条件有哪些？6.什么是疾病发生过程中的因果交替？7.疾病的局部与整体关系是什么？8.疾病时细胞受损方式有哪些？9.分子病有哪些种类？三、论述题1.怎样理解疾病的现代概念？2.试述疾病的常见致病原因及特点3.试述疾病发生发展的一般规律4.试述疾病发生的基本机制5.什么是基本病理过程?请举例6.举例阐明因果交替规律在发病学中的作用7.举例阐明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用8.为何心跳停止不作为脑死亡的诊断原则，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标？9.死亡的现代概念及其判断原则是什么？第三章水、电解质代谢障碍一、名词解释1.跨细胞液（transcellularfluid）2.aquaporins(AQP)3.hypovolemichyponatremia4.hypervolemichyponatremia5.hypovolemichypernatremia6.edema7.凹陷性水肿(pittingedema)8.低钾血症和缺钾9.异位钙化二、简答题1.试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。2.试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。3.试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。4.为何等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增长？5.长期使用β受体阻滞剂的患者，为何易发生高钾血症？6.长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为何易发生低钾血症？7.试述低钾血症的心电图特性性变化及其机制．8.低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？9.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？10.在紧急处理高钾血症时，为何常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？11.充血性心衰病人，为何易产生低镁血症？12．低钾血症、高镁血症和高钙血症均有骨骼肌兴奋性减少，其电生理机制有何不一样？13．慢性肾功能衰竭患者为何易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又明显，为何？三、讨论题1．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制。2．试述低镁血症引起血压升高的机制。3．试述血清镁水平减少可加速动脉粥样硬化形成的机制。第四章酸碱平衡紊乱一.名词解释1.Acid-basebalance2.Acid-basedisturbance3.Metabolicacidosis4.Metabolicalkalosis5.Respiratoryacidosis6.Respiratoryalkalosis7.反常性碱性尿8.反常性酸性尿9.混合型酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisorders）10.酸碱一致型酸碱平衡紊乱11.酸碱混合型酸碱平衡紊乱12.SB13.AB14.BB15.BE16.AG17.盐水反应性碱中毒18.盐水抵御性碱中毒19.pH20.PaC0221.C02CP二.简述题1.简述肺调整酸碱平衡的机制2.简述肾调整酸碱平衡的机制3.简述反应血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。4.简述反应血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为何?6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为何?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外谨慎，为何？9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制怎样?10.某患者的血气检测成果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者也许存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常范围内肯定表达酸碱平衡，这种说法对吗?为何?12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为何?13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程?14.酸中毒时易导致休克，其发生的重要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。三.论述题1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制怎样?2.试分析酸中毒与血钾变化的互相关系。3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为何？4.为何严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测成果为pH7.27，AB14mmol／L，PaC0228mmHg。6.某休克患者的血气及电解质检测成果为pH7.29，ABl0mmo1／L，PaC0224mmHg，Na+140mmol／L，Cl-104mmol／L，K+6.5mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制怎样?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测成果为pH7.00，PaCO210.64kPa(80mmHg)，AB40mmol／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测成果为pH7.59，AB50mmo1／L，PaC0255mmHg，Na+140mmo1／L，K+2.5mmo1／L，C1-74mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?为何?9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测成果为PH7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)，AB20mmo1／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②为何会出现呼吸浅慢?10.患者，女，70岁，肺心病入院。通过治疗后血液检查如下：pH7.40，PaCO27.58kPa(57mmHg)，HCO3-40mmol／L。该患者发生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者，pH7.12，PaCO211.25kPa(84.6mmHg)，HCO3-26.6mmo1／L，Na+137mmol／L，CI-85mmol／L。该患者发生何种酸碱平衡紊乱?第五章缺氧一、名词解释1．缺氧(Hypoxia)2．血氧分压3．血氧容量4．血氧含量5．血氧饱和度6.发绀（Cyanosis）7.低张性低氧血症（Hypotonichypoxiaandhypoxmia）8.等张性低氧血症9.循环性缺氧(circulatoryhypoxia)10. 组织性缺氧Histogenoushypoxia)11.肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)二、简答题1.缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？2.试述CO中毒引起缺氧的发生机制。3.简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点.4．乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？5.各型缺氧的血氧变化特点是什么？6.试述缺氧时循环系统的代偿反应。三.论述题1.缺氧时组织细胞有哪些变化？2.试述缺氧时红细胞内2，3-DPG含量升高的机制及其意义.3.缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？第六章发热一、名词解释1.发热（fever）2.过热(hyperthermia)3.体温升高4.致热原5.外生致热原6.发热激活物7.内生致热原8.中枢发热介质9.干扰素（interferon）10.退热期二.简答题1.体温升高与否就是发热？为何？2.发热激活物的作用是什么，发热激活物包括哪些？3.试述TNF与发热的关系.4.为何发热时机体体温不会无限制上升5.内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？6.简述5种体温调整的正调整介质.7.简述常见的4种内生致热原.8.简述发热的三个分期.9.简述发热三期的热代谢特点.三．论述题1．发热与过热有何异同？2．体温上升期有哪些重要的临床特点？为何会出现这些体现？3．试述高热稽留期的体温变化及其机制.4．试述体温下降期的体温变化及其机制.5．发热时机体心血管系统功能有哪些变化？第七章细胞凋亡与疾病一、名词解释1.凋亡2.细胞增殖3.细胞周期4.原癌基因5.程序性细胞死亡(PCD)6.凋亡小体7.染色质边集8.DNA片段梯9.凋亡蛋白酶10.坏死11.激活诱导的细胞死亡12.凋亡有关基因二、简答题1.举例阐明PCD与细胞凋亡的区别与联络。2.细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点?3.试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的也许机制。4.试以Fas蛋白为例阐明细胞凋亡信号转导系统的多途性5.bcl-2抗凋亡的机制是什么?6.试述P53基因突变与肿瘤发生的关系。三、论述题1.细胞凋亡与细胞坏死有什么不一样?2.简述核酸内切酶和凋亡蛋白酶在细胞凋亡过程中的作用及其关系。3.氧化应激可通过哪些机制导致细胞凋亡?4.试述线粒体损伤在细胞凋亡中的作用。第八章应激一、名词解释：1．Stress2．应激原3．全身性适应综合症4．急性期反应蛋白5．应激性溃疡6．heatshockprotein7．劣性应激8．应激性心肌病二、简答题：1．怎样理解机体的应激反应？2．什么原因也许作为应激原？3．何为应激性溃疡？其发生机制是什么？4．简述应激导致血压升高的机制5．应激时糖皮质激素大量分泌的生理病理意义6．试述应激时交感－肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义．三、问答题１．严重应激为何会导致心性猝死？２．应激引起动脉粥样硬化的也许机制是什么？3．为何说应激是一种非特异性全身反应？４．交感-肾上腺髓质系统的兴奋对机体产生哪些影响？第九章弥散性血管内凝血一、名词解释1.disseminatedintravascularcoagulationDIC(弥散性血管内凝血)2.microangiopathichemolyticanemia(微血管病性溶血性贫血)3.schistocyte(裂体细胞)4.thrombomodulinTM(血栓调整蛋白)5.proteinC(蛋白C)6.proteinS(蛋白S)二、简答题1.简述弥散性血管内凝血的出血机制。2.简述多种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制。3.简述引起APC抗凝的原因及其机制。4．DIC患者为何会出现贫血？5.试述影响DIC发生发展的原因。6.DIC患者为何会出现贫血？三、论述题1.试阐明休克与DIC之间的互相关系。2.试述DIC的发生机制。第十章休克一、名词解释1.shock（休克）2.hypovelemicshock（低血容量性休克）3.hyperdynamicshock（高动力型休克）4.hypodynamicshock（低动力型休克）5.microcirculation（微循环）6.autobloodinfusion（自身输血）7.autotransfusion（自身输液）8.hemorheology（血液流变学）9.shocklung（休克肺）10.shockkidney（休克肾）11.hemorrhagicshock（失血性休克）12.infectiousshock（感染性休克）13.myocardialdepressantfactor（MDF，心肌克制因子）14.cardiogenicshock（心源性休克）二、简答题1.哪些原因可以引起休克？2.休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克阐明之。3.为何休克初期血压无明显减少？4.何谓血液重新分布？简述其发生机理。5.休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？6.简述休克时血液流变学的重要变化及其在休克发病学中的意义。7.简述休克进展期的微循环变化特性及其机制。8.何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？三、论述题1.试述休克与DIC的关系及其机理。2.试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的也许原因，为何？3.为何革兰氏阴性细菌感染的休克患者轻易发生心力衰竭？4.何谓休克肺？为何休克肺是休克病人重要的死亡原因？5.试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出两者的不一样点。6.根据休克的微循环学说，怎样合理使用血管活性药物？第十一章缺血-再灌注损伤一.名词解释1.自由基（freeradical)2.氧自由基(oxygenfreeradical)3.缺血—再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)4.钙反常(calciumparadox)5.氧反常(oxygenparadox)6.无复流现象(no-reflowphenomenon)7.pH反常(pHparadox)8.钙超载(calciumoverload)9.呼吸爆发(respiratoryburst)10.心肌顿抑(myocardialstunning)二.简答题1．简述细胞钙超载引起再灌注损伤的机制。2.简述中性粒细胞在缺血—再灌注损伤中的作用。3.简述常用的低分子自由基清除剂和酶性自由基清除剂有哪些？4.试述缺血—再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制。5.试述氧自由基怎样导致机体损伤？三．论述题1.试述无复流现象的也许机制。2.试述心肌顿抑的发生机制。第十二章心力衰竭试题一、名词解释1．心力衰竭(heartfailure)2．端坐呼吸(orthopnea)3．充血性心力衰竭4．劳力性呼吸困难5．高动力循环状态(hyperdynamicstate)二、简答题1．试述心力衰竭发生常见的诱因。2．简述心衰时心肌收缩性减弱的机制。3．左心衰竭患者为何会出现端坐呼吸?三、论述题1．试述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制．2．试述心力衰竭时心脏自身的代偿机制．第十三章呼吸衰竭试题一、名词解释1.respiratoryfailure2.functionalshunt3.死腔样通气4.肺性脑病5.ARDS二、简答题1．肺泡通气/血流比例失调的体现形式及其病理生理意义？2．为何单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高?3．呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为何？三、论述题1.试述ARDS的发病机制。2.试述COPD与呼吸衰竭的关系。第十四章肝性脑病一、名词解释1．肝性脑病2．氨中毒学说3．肝性肾功能衰竭二、简答题1．肝功能障碍患者为何轻易发生出血?2．简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理．3．假性神经递质是怎样产生的?怎样增进肝性脑病发生?三、论述题1．肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的也许机制是什么?2．简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。第十五章肾功能不全一、名词解释1.急性肾功能衰竭2.肾后性急性肾功能衰竭3.氮质血症4.慢性肾功能衰竭5.肾性贫血6.肾性骨营养不良7.矫枉失衡学说8.尿毒症9.肾功能不全10.少尿11.等渗尿12.非少尿型急性肾功能衰竭13.夜尿14.原尿回漏二、简述题1.简述引起急性肾功能衰竭的原因和分类。2.简述急性肾功能衰竭少尿期时机体的变化。3.简述肾性高血压的发生机制。4.慢性肾衰患者往往有出血或出血倾向，为何?简述其发生机制。5.简述慢性肾功能衰竭时血钙减少的机制。6.何谓肾性骨营养不良?简述其发生机制。7.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。8.试述慢性肾功能衰竭患者为何出现多尿症状?9.简述慢性肾功能衰竭患者为何易发生骨折?试述其机制?10.简述慢性肾功能衰竭患者磷代谢障碍的特点及发生机制。三.论述题1.试就病因和尿液变化(尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酐／血肌酐比值、尿蛋白量及尿镜检)的不一样，对急性功能性与器质性肾功能衰竭进行比较。2.用矫枉失衡学说来阐明慢性肾功能衰竭患者晚期磷代谢障碍的发生机制。3.慢性肾功能衰竭患者往往有贫血，贫血与肾功能衰竭病情呈正比，请分析其发生机制，并提出处理原则。4.肾功能衰竭时血钙有何变化?试述其发生机制。这些变化对机体有何影响?5..试述少尿型急性肾小管坏死(ATN)的发病机制中肾血管原因的作用。6.试述肾性贫血的发生机制。第十六章脑功能不全一、名词解释1.认知障碍2.失语3.意识障碍4.谵王5.失认6.失用7.痴呆8.兴奋性毒性9.精神错乱10.昏睡11．昏迷12．醒状昏迷二、简答题1．试述能量耗竭和酸中毒在慢性脑缺血性损伤过程中的作用。2．简述慢性脑缺血性损伤时细胞内Ca2＋超载的机制。3．简述神经细胞Ca2＋超载导致细胞死亡的机制。4．简述脑缺血时，自由基增多的机制。三、论述题1．试述何为“兴奋性毒性”，及其发生机制。2．试述意识障碍导致呼吸功能障碍重要的发生机制。第十七章多器官功能衰竭一、名词解释1.非菌血症性临床败血症2.细菌移位3.肠源性感染4.肠源性内毒素血症5.多器官功能障碍综合征(MODS)6.多系统器官衰竭(MSOF)7.全身炎症反应综合征(SIRS)8.代偿性抗炎反应综合征(CARS)9.混合拮抗反应综合征(MARS)二、简答题1.根据发病形式可将MODS分为哪两种类型,其各自的特点是什么?2.试用二次打击学说解释MODS的发生。3.试以肺为例阐明MODS发病过程中多种系统器官间的互相影响。4.内毒素在MODS中具有哪些作用?5.胃肠道病变与MODS的关系怎样?6.MODS时免疫系统有些什么变化?7.SIRS的诊断原则是什么?三、论述题1.何为SIRS,CARS,MARS?其与MODS的关系是什么?2.治疗MODS时为何要提高饮食中支链氨基酸的比例?3.试从促炎反应与抗炎反应的关系谈谈MODS发病中损伤与抗损伤的作用。第二部分参照答案第一章绪论一、名词解释1.病理生理学是研究患病机体的机能、代谢变化及其机制，阐明疾病发生、发展、转归规律的科学，为防治疾病提供理论基础。2.指多种疾病中也许出现的共同的、成套的机能、代谢和构造变化，例如发热、缺氧、休克等。3.指医学科研中模拟人类疾病体现而建立的试验动物疾病模型，例如家兔的失血性休克，小鼠的CO中毒等。二、简答题1.病理生理学的任务是研究疾病时机体的机能代谢变化及其机制，研究疾病发生、发展、转归的规律，从而为防治疾病提供理论和实践根据。2.病理生理学的内容广泛，既包括研究所有疾病共同规律的疾病概论，又包括探讨多种疾病中也许出现的基本病理过程，还包括阐明详细疾病特殊规律的各系统器官病理生理学。3.病理生理学的重要研究措施是动物试验，从理论原则和职业道德出发，大部分试验研究不能在人体进行，可以通过在动物身上复制疾病模型，观测疾病的机能代谢变化及其发展规律，也可对动物进行试验治疗，探讨疗效及其机制。此外，研究措施尚有临床观测和流行病学研究。病理生理学研究采用多学科的试验手段，包括生理、生化、免疫等常规的功能、代谢检测手段，近年来除整体、系统、器官、体液水平的研究外，已深入到细胞和分子水平。第二章疾病概论一、名词解释1.机体作为一种整体的功能永久性停止、全脑功能永久性消失。2.健康不仅是没有疾病或病痛，并且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。3.疾病是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调整紊乱而发生的异常生命活动过程。4.可以引起疾病并赋予该疾病特性性的原因称为病因。5.可以增进疾病发生发展的原因称为诱因。6.由DNA的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特性的疾病。7.指基因自身突变、缺失或其体现调控障碍引起的疾病。二、简答题1．有助于鉴定死亡时间和确定终止急救的界线、为器官移植提供良好的供者和合法的根据。2．不可逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止。3．一种疾病可包括几种病理过程，故病理过程是疾病的构成成分；一种病理过程可以由不一样原因引起，而疾病由特定原因引起。4．前者是遗传物质变化；后者特指能损害胎儿的原因。5．自然环境原因和社会环境原因、免疫防御机能状态、神经内分泌系统的机能状态、年龄、性别、遗传易感性等。6．致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起某些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另某些新的变化。7．任何疾病基本上都是整体疾病，在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。8．细胞完整性被破坏、细胞膜功能障碍、细胞器功能障碍。9．酶缺陷所致的疾病、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病。三、论述题1.机体在一定的致病原因和条件的作用下，机体自稳态发生破坏，从而使机体偏离正常的生理状态，发生一系列机能、代谢和形态构造的异常变化，引起症状、体征和社会行为异常，这种异常的生命过程称疾病。此现代概念的要点有四：①任何疾病都是有原因的；②疾病是机体自稳态的破坏；③疾病时体内有机能、代谢和形态构造的变化，反应在临床为症状、体征和社会行为异常；④疾病是一种过程。2.①生物性致病原因(Biologicalfactor)：多种致病性微生物和寄生虫。致病的特点：一定的入侵门户和定位、病原体与机体互相作用才引起疾病、两者都可发生变化、条件对其致病有很大影响。②物理性原因（PhysicalFactor）：机械力、温度、辐射、气压变化等。致病特点：大都无明显的器官选择性、一般只起始动作用、潜伏期一般较短或无。③化学性原因(ChemicalFactor)：药物、强酸强碱、毒物。致病特点：有一定的组织器官选择性毒性作用、整个中毒过程中都起一定作用、其致病性受条件原因影响、潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。④机体必需物质的缺乏或过多：（营养性原因Nutritional

Factor）。⑤遗传性原因(GeneticFactor)：遗传物质变化。⑥先天性原因：特指能损害胎儿的原因。⑦免疫性原因(ImmuneFactor)：变态反应性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷病。⑧精神、心理、社会原因。3.①损伤与抗损伤：两者同步存在，两者的力量对比，影响疾病的发展方向；两者之间无严格的界线；机体的抗损伤能力包括防御机能、应激反应和代偿反应（形态、机能、代谢代偿）。②因果交替：致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起某些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另某些新的变化。③局部与整体：任何疾病基本上都是整体疾病；在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。4.①神经机制：病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能代谢变化而致病，称为神经机制。②体液机制：病因引起体液质和量的变化、体液调整障碍，最终导致内环境紊乱而致病，称为体液机制。③细胞机制：病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，导致某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调整紊乱，称之细胞机制。④分子机制：硕士物大分子，尤其是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。5.基本病理过程是指在多种疾病过程中也许出现的共同的、成套的功能、代谢和形态构造的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。6.原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不停交替转化，推进疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而导致有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不停交替，成为疾病发展的重要形式。7.疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者互相对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可互相转化。例如失血性休克初期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化导致组织细胞的坏死和器官功能障碍。8.虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为原则，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，因此在脑干死亡后的一段时间里还也许有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断原则。9.死亡是指机体作为一种整体的功能的永久停止，即脑死亡。脑死亡的判断原则：不可逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止。第三章水、电解质代谢障碍一．名词解释1.跨细胞液是组织间液中的很少部分分布于某些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮细胞分泌产生的，为一特殊部分，也称第三间隙液。2.水通道蛋白是一组广泛存在于生物界的构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。3.低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。4.高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，是由于过多的水分在体内潴留导致细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功能障碍。5.低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。6.过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。7.组织间隙中积聚的液体超过胶体网状物的吸附能力时，形成游离的液体，后者在组织间隙中具有高度的移动性，当液体积聚到一定量后，用手指按压该部位皮肤，游离液体便从按压点向周围散开，形成凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。8.低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失．9.在高钙或高磷血症时，体内多处可形成钙化，如血管壁、关节周围、软骨、肾、鼓膜钙等，这些钙化灶引起对应器官的功能损害。二、简答题1.①.失钠＞失水，细胞外液减少并处在低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量深入减少，易发生低容量性休克。②.血浆渗透压减少，无口渴感，初期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量明显减少时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增长（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L）。2.①.水潴留使细胞外液量增长，血液稀释。②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增长（肾功能障碍者例外），尿比重减少。3.①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增长，因而尿量减少，尿比重增高。③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增长，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。4.①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并克制肾小管对Na+的重吸取。②.容量的扩张可减少近曲小管对Na+的重吸取。③.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸取减少。5.β受体阻滞剂通过克制Na+-K+-ATP酶活性，使细胞摄钾减少。6.①.利尿剂引起远端流速增长。②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。7.①.T波低平：T波反应心室肌的3相复极化，低K+血症时膜对K+的通透性减少，使3期复极化过程延缓，故T波低平。②.出现u波：低钾血症时对Purkinje纤维的影响不小于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长不小于心室肌的复极化过程，故出现u波。③.ST段下移：低钾血症使膜对K+的通透性减少，平台期出现Ca2+内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。④.QRS波增宽：低钾血症时，传导性减少使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。8.①.同——均使骨骼肌兴奋性减少。②.异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。9.低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性减少，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处在部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。10.其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有助于恢复心肌细胞的兴奋性；增长细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。②.高张碱性含钠溶液：增长细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增长，有助于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，增进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到临时稀释作用。11.①.摄入局限性。②.肠粘膜淤血水肿致镁吸取不良。③利尿剂的使用，肾排镁增长。④继发性醛固酮分泌增多，使肠道吸取镁减少，也使远曲小管及髓袢重吸取镁减少。12.①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处在超极化状态，使骨骼肌兴奋性减少。②高镁血症时，Mg2+竞争性克制Ca2+进入神经轴突，使Ach释放减少，Mg2+克制终板膜上Ach受体敏感性的作用增强，克制神经肌肉的兴奋性传递。③高钙血症时，Ca2+阻滞Na+内流，使阈电位上移，加大了Em与Et的距离，使骨骼肌兴奋性减少。13.①.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，阻碍肠钙吸取，VitD羟化障碍；骨抗PTH；肠钙吸取减少。②.慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显减少，故低钙血症的症状不明显。三、讨论题1．①Mg2+竞争性克制Ca2+进入轴突的作用减弱，Ach释放增多。②Mg2+克制终板膜上Ach受体敏感性的作用减弱。③减弱了Mg2+对神经-肌肉应激性的克制作用。④能量代谢障碍。⑤Mg2+阻滞中枢兴奋性N-甲基-D天冬氨酸的作用减弱。2．①低镁血症时，离子泵失活，细胞内Na+和Ca2+升高，K+减少。②内皮细胞通透性升高，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。③出现胰岛素抵御和氧化应激增强。④增长血管活性的内皮素、儿茶酚胺生成增长，扩血管的PGI2产生减少。3．①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-κB、黏附分子、细胞因子、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白的产生增长。②内皮氧化电位增大，LDL氧化（OX-LDL）修筛增强。③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取OX-LDL，并释放PDGF和IL-1等增进炎症，导致动脉粥样硬化斑块的形成。第四章酸碱平衡紊乱一.名词解释1.Acid-basebalance酸碱平衡。指机体调整酸碱物质含量和比值，使pH维持在恒定范围内的过程。2.Acid-basedisturbance酸碱平衡紊乱。指多种原因可以引起体内酸碱负荷过度或调整机制障碍，导致体液酸碱物质含量和/或比值异常的病理过程。3.Metabolicacidosis代谢性酸中毒。指细胞外液H+增长和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特性的酸碱平衡紊乱。4.Metabolicalkalosis代谢性碱中毒。指细胞外液碱增长和/或H+丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性升高为特性的酸碱平衡紊乱。5.Respiratoryacidosis呼吸性酸中毒。指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高为特性的酸碱平衡紊乱。6.Respiratoryalkalosis呼吸性碱中毒。指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特性的酸碱平衡紊乱。7.反常性碱性尿一般说来，酸中毒时尿液呈酸性，碱中毒时尿液呈碱性。如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。反常性碱性尿可见于高钾血症、肾小管性酸中毒等。8．反常性酸性尿一般说来，酸中毒时尿液呈酸性，碱中毒时尿液呈碱性。如碱中毒时排出酸性尿，则称为反常性酸性尿。反常性酸性尿可见于低钾血症等。9.混合型酸碱平衡紊乱（mixedacid-basedisorders）同一病人体内同步存在有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱，称为混合型酸碱平衡紊乱。10.酸碱一致型酸碱平衡紊乱两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使血液pH向同一方向移动的状况，称为酸碱一致型酸碱平衡紊乱。11.酸碱混合型酸碱平衡紊乱一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使血液pH向相反方向移动的状况，称为酸碱混合型酸碱平衡紊乱。12.SB原则碳酸氢盐。指全血在原则条件下（即温度38oC，PaCO2为5.32kPa(40mmHg)，血红蛋白氧饱和度100%）测得的血浆HCO3-的含量。13.AB实际碳酸氢盐。指在隔绝空气的条件下，在体温、实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的含量。14.BB缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。15.BE碱剩余。指在原则条件下（即温度38oC，PaCO2为5.32kPa(40mmHg)，血红蛋白氧饱和度100%），将1升全血滴定到pH7.40所需要的酸或碱的量。16.AG阴离子间隙。血浆中未测定的阴离子量与未测定阳离子量的差值。17.盐水反应性碱中毒予以生理盐水后可以纠正的代谢性碱中毒。18.盐水抵御性碱中毒予以生理盐水后不能纠正的代谢性碱中毒。19.pH氢离子浓度的负对数。20.PaC02动脉血二氧化碳分压。指血浆中物理性溶解的C02分子所产生的张力。21.C02CP二氧化碳结合力。指结合在血浆HCO3-中的C02的含量。二.简述题1.肺通过调整呼吸的频率和深度变化CO2的排出量来调整血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH减少刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加紧，肺通气量增大，CO2排出增长，血浆H2CO3浓度减少。反之，PaC02减少和血pH升高，使呼吸中枢克制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，COz排出减少，血浆H2CO3浓度增高。2.①肾小管泌H+和重吸取NaHCO3：近曲小管通过H+—Na+互换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同步重吸取肾小管滤液中的NaHCO3。②磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的NaH2PO4，使H2PO4-随尿排出体外，同步重吸取NaHCO3。③NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3泌H+，NH3与H+结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸取NaHCO3。3.反应血浆H2CO3浓度的指标是PaCO2，其正常范围为4.39～6.25kPa(33~47mmHg)，平均为5.32kPa(40mmHg)。PaCO2原发性升高表达有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2原发性减少表达肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时，由于呼吸的代偿，PaCO2可继发性减少或升高。4.反应血浆HCO3-含量的指标是原则碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。两者的正常范围相等，为22～27mmol／L，平均24mmol／L。代谢性酸中毒时两者均原发性减少；代谢性碱中毒时两者都原发性升高。呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，两者均继发性升高，并且AB＞SB；呼吸性碱中毒时由于肾脏的代偿，两者均继发性减少，并且AB＜SB。5.糖尿病可引起AG增大型代谢性酸中毒。糖尿病时葡萄糖运用减少，使脂肪分解加速，产生大量酮体，由于酮体包括乙酰乙酸、β_羟丁酸和丙酮，而乙酰乙酸和β_羟丁酸是强的有机酸，故导致血浆固定酸含量增长，发生代谢性酸中毒。6.严重腹泻可引起AG正常型代谢性酸中毒。由于肠道消化液中HCO3-的含量高于血浆，严重腹泻可引起HCO3-大量丢失，致血浆HCO3-浓度原发性减少，发生代谢性酸中毒。7.①心肌收缩力减弱②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性减少。8.由于呼吸性酸中毒自身常常由于通气功能障碍C02排出受阻而引起。应用NaHCO3后，NaHCO3解离出HCO3-，而HCO3-与H+结合可生成H2CO3，H2CO3→C02+H2O，假如肺的通气功能障碍未改善，则生成的C02无法经呼吸道排出体外，有也许引起PaC02深入升高，反而加重病情。9.碱中毒pH增高时，血浆游离Ca2+浓度减少，使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦10.①如SB升高为原发性变化，PaCO2升高为继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。②如PaCO2升高为原发性变化，SB升高为继发性变化，则为代偿性呼吸性酸中毒。③如两者均为原发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。11.血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱。由于血浆pH重要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生变化，但只要两者的比例仍维持20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH正常，也许表明：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性单纯型酸碱平衡紊乱；③酸、碱中毒互相抵消的混合型酸碱平衡紊乱。12.频繁呕吐，丢失大量胃液，成果会导致：①H+大量丧失；②Cl-也大量丢失，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量减少，导致醛固酮分泌增多，肾小管排H+、泌K+和HC03-重吸取增长。所有这些均导致了代谢性碱中毒的发生。13.一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸取增多，排酸性尿；反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性减少，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸取减少，排碱性尿。如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。高血钾碱中毒时，由于肾脏泌钾增多，故泌氢、重吸取HCO3-减少，反而排碱性尿。反常性碱性尿重要见于高钾血症，还可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶克制剂服用过多等状况。14.①酸中毒可使毛细血管前括约肌首先对儿茶酚胺的反应性减少而松驰，但小静脉仍然收缩，成果毛细血管网大量开放，回心血量减小，严重时可引起休克；②酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。两者均使微循环障碍加重，可引起休克。15.代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍的重要体现是克制，患者可疲乏、感觉迟钝、噌睡甚至神志不清、昏迷。机制：①酸中毒时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强、γ-氨基丁酸转氨酶活性减弱，克制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；②酸中毒时生物氧化酶类活性受到克制，使ATP生成减少，因而脑组织能量供应局限性，脑细胞代谢紊乱，深入导致脑功能障碍。三.论述题1.频繁呕吐可引起代谢性碱中毒。其机制：①胃液大量丢失使H+大量丢失。来自胃壁的和肠液的HC03-得不到足够的H+中和而被吸取入血，导致血浆HC03-浓度升高。②Cl-也大量丢失，机体缺氯可使肾泌H+和重吸取HC03-增多，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，机体缺钾使肾小管H+-Na+互换增强，肾脏泌H+和重吸取HC03-增长；同步，细胞内K+外移，细胞外H+内移，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量缩小，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管排H+、泌K+和HC03-重吸取增长。以上均可导致血浆HC03-浓度升高，引起代谢性碱中毒。2.酸中毒与高血钾互为因果。酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，为了维持电中性，细胞内的K+向细胞外转移，引起血K+浓度升高；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+互换增强，而K+-Na+互换减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。高钾血症时，细胞外K+进入细胞，细胞内H+则转移到细胞外，使细胞外液H+浓度增高；肾小管上皮细胞内H+减少偏碱性，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性减少，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸取减少致酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。3.一般应同步检测Na+、K+、C1-。由于：①计算AG值的需要，AG=Na+－(HCO3-+C1-)。②酸碱平衡紊乱可引起血C1-浓度的变化，如AG正常型代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒时血C1-浓度升高，代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒时血C1-浓度减少。③酸碱平衡紊乱和血钾变化关系亲密，酸中毒与高钾血症、碱中毒与低钾血症均可互为因果。4.①酸中毒可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性减少而松驰，但小静脉仍然收缩，成果毛细血管网大量开放，回心血量减少，严重时可引起休克；酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少，也可引起休克。②酸中毒可使微血管内皮细胞受损，激活内凝系统；还可使组织细胞受损，释放出组织因子，激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发DlC。③酸中毒时，H+竞争性克制Ca2+与肌钙蛋白结合；生物氧化酶活性受克制，ATP生成减小；血钾升高，克制Ca2+内流；H+升高时，Ca2+与肌浆网的结合较牢固；诱发产生心肌克制因子等，故易致心衰。④酸中毒时，细胞内K+和细胞外H+互换，加上肾小管排H+↑而排K+↓，引起高钾血症，高钾血症可引起心肌传导性减少而发生包括心室纤颤在内的心律失常。5.该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH减少为7.27，为酸中毒。②AB减少为14mm01／L，PaCO2减少为28mmHg。根据病史，患者是糖尿病，因葡萄糖运用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增长，血浆中HC03-因缓冲H+而被消耗，故AB减少为原发性变化，PaCO2减少为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特性。并且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。呼吸深快的机制和意义：血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加紧，肺通气量增长，CO2排出增多，使PaCO2代偿性减少，以使HC03-／H2CO3浓度比靠近20／1，维持血pH稳定。6.该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH减少为7.29，为酸中毒。②AB减少为10mm01／L，PaCO2减少为3.19kPa(24mmHg)。根据病史，患者发生了休克，休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，使葡萄糖无氧酵解增强，产生大量乳酸，血中固定酸增长，HCO3-因缓冲H+而被消耗，故AB减少为原发性变化，PaCO2减少为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特性。并且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。③计算AG：AG=[Na+]－([HCO3-]+[Cl-])=140－(10+104)=26mmol／L。AG增大，反应血中固定酸含量增长，表明存在代谢性酸中毒。故患者发生了失代偿性AG增大型代谢性酸中毒。患者血K+浓度为6.5mmol／L，高于5.5mm01／L，发生了高钾血症。机制：细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，细胞内K+向细胞外转移；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+互换增强，K+-Na+互换则减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。7.该患者发生了失代偿性呼吸性酸中毒。根据：①pH减少为7.25，为酸中毒。②PaCO2增高为10.64kPa(80mmHg)，AB增高为40mmol／L。根据病史，患者发生了呼吸衰竭，故PaCO2增高为原发性变化，AB增高为代偿性变化，符合呼吸性酸中毒的特性。并且AB值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。8.该患者发生了失代偿性代谢性碱中毒。根据：①pH升高为7.59，为碱中毒。②AB升高为50mmol／L，PaC02升高为55mmHg。根据病史，患者因幽门梗阻致频繁呕吐，伴随大量胃液丢失而丢失大量H+，故AB升高为原发性变化，PaCO2升高为代偿性变化，符合代谢性碱中毒的特性。并且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性代谢性碱中毒。患者血K+浓度为2.5mmol／L，低于3.5mmo1／L，发生了低钾血症；血C1-浓度为74mmol／L，低于正常范围，发生了低氯血症。机制：由于胃液中的K+浓度和C1-浓度均明显高于血浆K+和C1-浓度，伴随胃液大量丢失，必然丢失大量K+和C1-，导致低钾血症和低氯血症，它们也是引起代谢性碱中毒的原因。9.该患者发生了失代偿性呼吸性碱中毒。根据：①pH升高为7.59，为碱中毒。②PaCO2减少为3.19kPa(24mmHg)，AB20mmo1／L略有减少。根据病史，患者癔病发作1小时，引起通气过度，CO2排出增长，故PaCO2减少为原发性变化，AB代偿性减少，在代偿范围内，故符合急性呼吸性碱中毒的特性。呼吸浅慢的机制和意义：PaCO2减少和血浆H+浓度减少，均会导致呼吸中枢克制，故呼吸变浅变慢，肺的通气量减少，CO2排出也减少，使PaCO2代偿性升高，以使HC03-／H2CO3浓度比靠近20／1，维持血pH稳定。10.该患者血气变化特点为：pH在正常范围、[HCO3-]↑、[H2CO3]↑。①pH7.40，也许并未出现酸碱平衡紊乱；不过HCO3-和PaCO2明显增长，提醒存在代偿性单纯型酸碱平衡紊乱或混合型酸碱平衡紊乱。②该患者为治疗后的肺心病患者，HCO3-和PaCO2增长提醒该患者也许为代偿性呼吸性酸中毒，或呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒。③采用慢性呼吸性酸中毒公式计算代偿估计值。△[HCO3-]↑=[0.4△PaCO2]±3=[0.4×(57—40)]±3=6.8±3mmol／L估计HCO3-应为：HCO3-=｛△[HCO3-]+正常HCO3-值｝土3=｛6.8+24｝士3=30.8±3=33.8～27.8mmol／L而实测值为40mmol／L，超过代偿范围，阐明该患者不是单纯型呼吸性酸中毒，应诊断为呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒。11.该患者血气变化特点为pH↓、[HCO3-]↑、PaCO2↑。①pH不不小于7.35，提醒患者出现酸中毒②该患者为肺心病并发腹泻。肺心痛患者由于肺通气局限性，导致呼吸性酸中毒，可体现为PaCO2和HCO3-都增高。但本例并发腹泻，不能除外经肠道丢失HCO3-导致代谢性酸中毒。本患者pH明显减少，有也许出现呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒。③计算AG值：AG=Na+一(HCO3-+Cl-)=137一(26.6+85)=25.4mmol／L实际AG值不小于AG正常值上限14mmo1／L，表明有代谢性酸中毒存在。故本例诊断为慢性呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒。第五章缺氧一、名词解释1．因供氧减少或运用氧障碍引起细胞代谢、功能甚至形态构造发生异常变化的病理过程称为缺氧。2．血氧分压是指溶解于血液中的氧所产生的张力。正常动脉血氧分压约13.3kPa（100mmHg），静脉血氧分压约为5.33kPa(40mmHg)。3．血氧容量指在原则状态下，100ml血液中Hb被氧充足饱和时的最大携氧量，反应血液携氧的能力。正常约为20ml/dl。4．血氧含量指100ml血液实际的带氧量，重要是Hb结合的氧和溶解于血浆的氧量。动脉血氧含量约为19ml/dl，混合静脉血氧含量约为14ml/dl。5．血氧饱和度是指Hb结合氧的百分数。动脉血氧饱和度约为95％～97％，混合静脉血氧饱和度约为75%。6.当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增长到5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb使皮肤粘膜呈青紫色的现象称为发绀。7.因动脉血氧分压减少，使血氧含量减少而引起的组织供氧局限性称为低张性低氧血症。8.等张性低氧血症是由于Hb数量减少或性质变化，以致血氧含量减少或Hb结合的氧不易释放出来所引起的组织缺氧,动脉血氧含量减少而血氧分压正常，亦称血液性缺氧。9.指组织血流量减少使组织供氧局限性所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧.10. 在组织供氧正常状况下，因细胞不能有效地运用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或称为氧运用障碍性缺氧.11.当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸取而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀.二、简答题1.根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为乏氧性、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：乏氧性缺氧：动脉血氧分压减少，血氧含量减少，血氧饱和度减少，血氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；血液性缺氧：动脉血氧分压正常，血氧容量减少，血氧含量减少，血氧饱和度减少，动－静脉血氧含量差减小；循环性缺氧：动脉血氧分压正常，血氧容量正常，血氧含量正常，血氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差增大；组织性缺氧：动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度正常，动－静脉血氧含量差减小。2.CO中毒引起缺氧的机制为：CO与Hb的亲和力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），从而失去运氧功能；CO克制红细胞内糖酵解，使2，3－DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合Hb中的氧不易释出，加重组织缺氧。3.单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的.由缺血或淤血导致的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量减少，动-静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量减少，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧.4．肺通气量增长是乏氧性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：PaO2低于8.0kPa（60mmHg）时刺激颈动脉窦和积极脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加紧，使肺通气量增长。意义：呼吸运动增强，增长肺泡通气量和肺泡气PO2，进而增长PaO2；胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增长回心血量，进而增长心输出量和肺血流量，有助于血液摄取和运送更多的氧；增长CO2的排出，减少PaCO2。5.血氧变化特点如下表：缺氧类型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2低张性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓↓减少↑升高N正常6．缺氧时循环系统的代偿性反应重要表目前如下几种方面：=1\*GB3①心输出量增长：由心率加紧、心收缩力增强、静脉回流量增长所致；=2\*GB3②血流分布变化：皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；=3\*GB3③肺血管收缩：由交感神经兴奋、缩血管物质释放增长及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致；=4\*GB3④毛细血管增生：长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细血管增生，有助于血氧的弥散。三.论述题1.代偿性反应：⑴细胞运用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增长，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增长，活性升高，使细胞运用氧的能力增强；⑵无氧酵解增强：ATP/ADP的比值减少激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于赔偿能量局限性；⑶肌红蛋白增长：增长氧在体内的贮存，在氧分压深入减少时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞运用；⑷低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存.损伤性变化：⑴细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增长，膜流动性减少和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量减少.⑵线粒体的损伤：缺氧克制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见构造损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）.⑶溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增长、甚至破裂，大量溶酶释出，导致广泛的细胞损伤.2.⑴生成增长：1）缺氧时脱氧Hb增多可引起红细胞内游离的2，3-DPG减少，使其对磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）的克制作用减弱；2）缺氧时代偿性肺通气量增长引起的呼吸性碱中毒以及脱氧Hb偏减性，使pH增高，进而激活磷酸果糖激酶使糖哮解加强；⑵分解减少：pH增高可克制2，3-DPG磷酸酶（2，3-DPGP）的活性，使2，3-DPG分解减少.意义：缺氧时，红细胞内2，3-DPG增长，使氧离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力减少，有助于结合的氧向细胞释放.3.缺氧引起肺血管收缩的机制也许是：=1\*GB3①交感神经作用：交感神经兴奋作用于肺血管的α－肾上腺受体引起血管收缩反应；=2\*GB3②体液原因作用：缺氧时白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成多于前列腺素等舒血管物质；=3\*GB3③对血管平滑肌的直接作用：缺氧时电压依赖性钙通道开放，钙内流增长，引起肺血管收缩。缺氧性肺血管收缩是多原因综合作用的成果。第六章发热一、名词解释1.由于致热原的作用，使体温调整中枢的调定点上移而引起的以调整性体温升高为重要体现的全身性病理过程，当体温升高超过正常值0.5℃称为发热。2.由于散热障碍或体温调整中枢调整障碍或丧失调整能力等使体温升高超过正常值0.5℃。属病理性、非调整性体温升高（被动性体温升高）。3.体温上升,并且超过正常值0.5℃。4.能引起人类和试验动物发热的物质称为致热原。5.引起传染性发热的微生物及其代谢产物称为外生致热原。6.能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。包括微生物及其代谢产物和体内某些产物。7.产致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温调整性升高的物质，称为内生致热原（EP）。8.EP入脑后作用于体温调整中枢引起其释放介质，继而使体温调整中枢调定点上移。

这些介质称为中枢发热介质。包括正调整介质和负调整介质两类。9.是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，重要由白细胞产生，有多种亚型，与发热有关的是IFNα和IFNγ.10.高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调整中枢的调定点返回到正常水平，皮肤血管深入扩张，散热增强，产热减少，体温下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平，这段时期称为退热期.二、简答题1.体温升高并不都是发热.体温上升只有超过0.50C才有也许成为发热.但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高.发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调整性体温升高；而过热是指是由于体温调整障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C.这后两种体温升高从本质上不一样于发热.2．发热激活物是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。它的作用部位是“产致热原细胞”，通过增进EP的产生和释放，间接引起发热，不直接作用于体温调整中枢。热激活物包括①病原微生及其代谢产物，如细菌及其毒素（内毒素、外毒素）、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体、支原体、衣原体、立克次体等；②非微生物，如抗原--抗体复合物、致热性类固醇、恶性肿瘤、无菌性炎症。3.TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生.一般剂量［50-200ng/(kg.w)］rTNFα给家兔注射可引起单峰热.大剂量［10μg/(kg.w)］TNF则引起双峰热.TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生.体外试验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1.TNF不耐热，700C30min可失活.4.在体温上升的同步，负调整中枢也被激活，产生负调整介质，进而限制调定点的上移和体温的升高.正负调整互相作用的成果决定体温上升的水平.因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调整机制作用的成果，具有重要的生物学意义.5.有两种方式：⑴在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化.⑵在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三反复合物，从而启动细胞内激活.较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP.6.前列腺素E，环磷酸腺苷，钠钙离子比值，一氧化氮，CRH.7.白细胞介素1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素6.8.体温上升期，高温持续期，体温下降期.9.体温上升期：产热〉散热；高温持续期：产热＝散热；体温下降期：产热〈散热.三．论述题1．发热与相似点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0.50C.发热与过热不一样点为：①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调整中枢的体温调整定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调整障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是积极性体温升高，而过热是由于体温调整障碍引起的被动性体温升高.2．重要的临床体现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮.由于皮肤血管收缩血流减少体现为皮肤苍白.因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉.鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致.寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所克制，当POAH受冷刺激时，这种克制被解除，随即发生寒战.3．当体温调整到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期.此期病人自觉炎热，皮肤发红、干燥.病人的中心体温已到达或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动.皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增长.因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有炎热感.高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥.4．此期机体的体温开始下降.机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调整中枢的调定点返回到正常水平.由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增长，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增长，由于冷敏神经元活动受克制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平.5．体温每升高10C，心率增长18次/分.这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的成果.心率加紧可增长每分心输出量，是增长组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌承担而诱发心力衰竭.寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增长，心率加紧，使心输出量增长的成果.在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降.但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克.第七章细胞凋亡与疾病一、名词解释1.是区别于细胞坏死的一种细胞死亡形式,它是在一定条件下,由体内外原因触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。2.是指通过细胞的生长和分裂使细胞数目增长的过程。3.细胞通过生长和分裂完毕增殖的全过程称为细胞增殖周期,简称细胞周期。4.是在生理条件下参与调控细胞增殖的有关细胞基因,如src、ras、myc、myb等基因家族。当原癌基因转化为癌基因并过度体现时,可导致正常细胞增殖失控而成为癌细胞。5.缩写为PCD。是通过基因调控而出现的积极、有序的细胞生理性消灭过程。大多数PCD体现为细胞凋亡的形态,故有学者认为两者意义相似。但也有人认为,细胞凋亡侧重于形态学变化(如DNA片段梯和染色质边集等),而PCD更侧重于功能变化。并不是所有的PCD都体现为细胞凋亡的形态学特性。6.指细胞凋亡过程中由于细胞膜内陷而将细胞自行分割成的多种大小不等的并具有完整膜构造的不持续的小体,内含部分胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。7.指细胞凋亡过程中胞膜迅速空泡化,核质高度浓缩融合成团,染色质集中分布于核膜的边缘呈新月形或马蹄形分布的现象。8.又称为核小体梯,是细胞凋亡时核酸内切酶(DNase)切断核小体之间的连接,形成长度为180~200bp整数倍的DNA片段,在电泳中展现出经典的"梯"状条带。9.caspases是cysteine-containingaspartate-specificprotease的缩写(即含半脱氨酸特异天冬氨酸蛋白酶),是一组活性中心富含半脱氨酸、并对底物天冬氨酸部位具有特异水解作用的蛋白酶,在细胞凋亡发生、发展过程中起关键性作用。10.指由于比较强烈的有害刺激(如严重的缺血、高热、理化损伤、生物侵袭等)或细胞内环境的严重紊乱而导致的细胞死亡。坏死的细胞形态学特性体现为细胞肿胀、细胞膜破裂、细胞构造破坏溶解等。11.指细胞被激活后不仅不发生增殖,反而发生凋亡的现象。例如HIV感染时被激活的CD4+淋巴细胞的死亡。12.细胞受到凋亡诱导原因的作用后,通过信号转导引起某些基因及对应的大分子物质体现的变化,从而诱导或制止细胞凋亡的发生。二、简答题1.尽管大多数程序性细胞死亡(PCD)都展现细胞凋亡的形态学特性,两者在某些状况下可以互用甚至等同,不过严格说来,两者并不是指的同一现象。PCD是功能上的概念,而细胞凋亡是对细胞凋亡时所见到的固定形式的形态学描述。不是所有的PCD都体现为细胞凋亡的形态学特性,如烟草幼鹰娥蜕变时,其幼虫体节间的肌肉细胞由于某些激素的作用而死亡,使幼虫变成娥。与其他PCD类似,这些肌肉细胞的丢失需要新的基因体现,但这些细胞死亡时不产生膜泡、染色质浓缩和DNA降解等细胞凋亡的共同特性,这一类细胞死亡称为非凋亡的程序性细胞死亡。2.细胞凋亡信号转导系统的特点是:①多样性,即不一样种类的细胞有不一样的信号转导系统;②偶联性,即死亡信号的转导系统与细胞增殖、分化过程中的信号转导系统在某些环节上有交叉、偶联,因此同一种信号在不一样条件下既可引起凋亡,也可剌激增殖;③同一性,即不一样的凋亡诱导原因可以通过同一信号转导系统触发细胞凋亡。这就意味着切断某一信号转导系统,也许影响多种凋亡诱导原因引起的细胞凋亡;④多途性,即同一凋亡诱导原因可以通过多条信号转导系统触发细胞凋亡。这就意味着要完全阻断某一凋亡诱导原因的作用,就必须同步切断多条有关的信号转导途径。3.钙稳态失衡引起细胞凋亡的也许机制是:①Ca2+可舒展DNA双链,暴露出核小体之间的连接区内的酶切位点,有助于内切酶切割DNA;②Ca2+可提高Ca2+/Mg2+依赖的DNA酶的活性,加速DNA的切害。③Ca2+可激活Ca2+依赖的谷氨眈胶转移酶,该酶可催化细胞内肤链间的眈基转移,在肤链间形成共价键,导致细胞骨架蛋白分子间发生广泛交联,这与细胞皱缩和凋亡小体的形成有关;④Ca2+可直接作用于核内转录因子,有助于细胞凋亡有关的蛋白质基因(例如核酸内切酶)的激活和体现。4.Fas蛋白可通过如下信号转导途径诱导细胞凋亡:①Fas配体或抗日s抗体与Fas蛋白结合,引起神经销磷脂酶的活性迅速上升,使神经鞠磷脂分解产生神经酰胺,神经酰胺作为第二信使激活对应的蛋白激酶从而诱导细胞凋亡;②抗Fas抗体或肿瘤坏死因子与Fas蛋白结合后可激活ICE样的凋亡蛋白酶,后者可降解HI组蛋白使染色体松弛,DNA链舒展而暴露出核酸内切酶