临床医学循环总结医学心理学临床医学

改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈Tarling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室生延缓或阻滞。理论上SAB亦可分为三度。第二度窦房传导阻滞分静脉窦型房缺**体征：心前区隆起（右室大），心尖搏动弥散听诊血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。2．心律失常：心房颤动，各种类型的快速性心律失常以与严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。3．血容量增加：摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。5．治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。【病理生理】（一）代偿机制2．心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强：①增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。②周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。④心肌应激性增强而有促心律失常作用。（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：①心肌收缩力增强③同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量与心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。④心血管重塑（二）心力衰竭时各种体液因子的改变1．心钠肽和脑钠肽（ANP，BNP）扩张血管，增加排钠。2．精氨酸加压素（AVP）收缩周围血管，抗利尿。（三）关于舒张功能不全心室肌的顺应性减退与充盈障碍：心室肥厚如高血压与肥厚性心肌病时（四）心肌损害和心室重塑【心力衰竭类型】（一）左心衰、右心衰和全心衰环淤血为特征。竭也继之出现。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。（二）急性和慢性心衰于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。2.慢性心衰：缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚与其他代偿机（三）收缩性和舒张性心衰收缩性心衰：收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现，常见的心衰。单纯的舒张性（舒张期）心衰：可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。..KMB酶峰值提前出现（14小时内）。3．紧急主动脉-冠状动脉手术的目的：增加肺动脉血流、改善动脉血氧饱和度、促进左心室和KMB酶峰值提前出现（14小时内）。3．紧急主动脉-冠状动脉手术的目的：增加肺动脉血流、改善动脉血氧饱和度、促进左心室和XA2受体拮抗剂等；2．血小板膜受体拮抗剂（1）血小板ADPT）是指心脏射血功能的突然终止，引起脑血流突然中断，10秒左B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。*NYHA分级：实际上是对C期和D期患者症状严重程度的分级。I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力【临床表现】（2）咳嗽、咳痰、咯血：是肺泡和支气管黏膜淤血所致。（3）乏力、疲倦、头晕、心慌：是心排血量不足，器官、组织灌注不足与代偿性心率加快所致。（4）少尿与肾功能损害症状2．体征（1）肺部湿性音：肺底部直至全肺。①心脏病的固有体征②心脏扩大③肺动脉瓣区第二心音亢进④舒张期奔马律。（2）劳力性呼吸困难：2．体征（1）水肿：首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。反流征阳性。晚期可出现黄疸、肝功能受损与大量腹水。闭不全的反流性杂音。心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病为心排血量减少的相关症状和体征。超声心动图1．比X线更准确地提供各心腔大小变化与心瓣膜结构与功能情况。2．估计心脏功能LVEF值＞50LVEF≤40％为收缩期心力衰竭的诊断标准。舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A【诊断和鉴别诊断】鉴别诊断1．支气管哮喘&左心衰竭夜间阵发性呼吸困难：支气管哮喘支气管哮喘心源性哮喘多见于青少年有过敏史老年人有高血压或慢性心瓣膜病史发作时双肺可闻与典型哮鸣音，咳出白发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性色黏痰后呼吸困难常可缓解音，甚至咳粉红色泡沫痰血浆BNP2．心包积液、缩窄性心包炎3．肝硬化腹水伴下肢水肿：除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。变化】（1）超急性期：起病数小时内，高大两肢不对称的T波。（变化】（1）超急性期：起病数小时内，高大两肢不对称的T波。（收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增可靠性并能判断分流的方向，估测分流量的大小，估测右心室收缩压，无其他易致动脉硬化的因素。检查1．一般检查：肢体抬高试验（休息控制钠盐摄入药物治疗：机制、适应症、副作用、禁忌症、代表药、选药【急性心力衰竭】著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。【临床表现】②面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰③极重者可因脑缺氧而致神志模糊。④发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。①两肺满布湿性音和哮鸣音②心尖部第一心音减弱③频率快④舒张早期第3心音而构成奔马律⑤肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线片显示：肺水肿时表现为蝶形肺门；血流动力学监测：肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情加重而增高，心脏指数（CI）则相反。I级：无AHF；Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性音，心脏奔马律，胸片见肺淤血；Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音；Ⅳ级：心源性休克。【治疗】2．吸氧3．吗啡（1）硝酸甘油：扩张小静脉（3）重组人脑钠肽（rhBNP为重组的人BNP，具有扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通过临床验证，有望成为更有效的扩管药用于治疗AHF。6．正性肌力药（2）多巴酚丁胺：（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI米力农最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病这些器官的功能衰竭。定义：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg舒张压舒张压mmHg收缩压mmHg类别不足，梗死相关血管的再通率偏低；许多患者因适应证和禁忌证的关均由期前发生的P波开始；②P不足，梗死相关血管的再通率偏低；许多患者因适应证和禁忌证的关均由期前发生的P波开始；②P波与QRS波群相关，通常呈1：13）乏力、疲倦、头晕、心慌：是心排血量不足，器官、组织灌注不一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍；2.莫氏正常血压正常高值高血压单纯收缩期高血压160~179100~109140~159>=180>=140>=11090~99<120<140<80<90<90三次非同时测量血压收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg多次测量以高值为主，左右臂以高侧为主，收缩压舒张压不同级以高级为主体征1.周围血管搏动、血管杂音：颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧、腰部肋2.心脏杂音：主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。3.继发性高血压：腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤；股动脉搏动延迟出现或缺如，并且下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄；向心性肥胖、紫纹与恶性或急进型高血压并发症小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。2．高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。4．心力衰竭5．慢性肾功能衰竭6．主动脉夹层三次非同时测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg果左、右上臂血压相差较大，要考虑一侧锁骨下动脉与远端有阻塞性病变，例如大动脉炎、粥样斑块。危险因素病史危险因素病史无1~2危险因素并发症血压mmHg极高危高危极高危极高危极高危低危中危高危极高危【治疗】1．改善生活行为①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥2．降压药治疗对象①高血压2级或以上患者160/100mmHg④从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。3．血压控制目标值①一般：至少＜140/90mmHg。②糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者130/80mmHg。..0分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，左、右室大，心衰时伴心肌劳损。超声心动图：①测定缺损大小与部出现右向左分流，从无青紫发展至有青紫时，即称之为Eiesen显低于上肢，提示主动脉缩窄；向心性肥胖、紫纹与多毛，提示Cu③老年收缩期性高血压：收缩压（SBP）140～150mmHg，舒张压（DBP90mmHg但不低于65～0分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，左、右室大，心衰时伴心肌劳损。超声心动图：①测定缺损大小与部出现右向左分流，从无青紫发展至有青紫时，即称之为Eiesen显低于上肢，提示主动脉缩窄；向心性肥胖、紫纹与多毛，提示Cu【高血压急症】*高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。表现为高血压危象或高血压脑病治疗原则1．迅速降低血压：放置静脉输液管2．控制性降压：开始的24小时内将血压降低20%～25%，48小时内血压不低于3．合理选择降压药：起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药降压药选择与应用持3～5分钟。硝普钠在体内红细胞中代谢产生氰化物，长期或大剂量使用硫氰酸中毒，肾功能损害者。力衰竭或急性冠脉综合征时高血压急症。制快速性室上性心律失常作用。几种常见高血压急症的处理原则考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg。张压＜100mmHg。尿剂。【易患因素】：①年龄、性别②血脂异常③高血压④吸烟⑤糖尿病和糖耐量异常1．无症状期或称亚临床期：但尚无器官或组织受累的临床表现。4．纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。【药物治疗】5.针对缺血症状的相应治疗：血管扩张剂与β受体阻滞剂等。样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。2)非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）.时，而且导管治疗无延误，溶栓和直接PCI效果无显著差别；②症乳头之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上。保证手掌根部横轴时，而且导管治疗无延误，溶栓和直接PCI效果无显著差别；②症乳头之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上。保证手掌根部横轴素②预防感染性心内膜炎并发症处理1．大量咯血2．急性肺水肿300~1600ms）>2s：SN起搏功能异常，cSNRT:正固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。不稳定型心绞痛冠心病中除上述典型的稳定型劳力性心绞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各种不同的表现类型，有关心绞痛的分型命名不下十余种，【临床表现】症状1．部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波与心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽5．缓解方式：停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油。体征平时一般无异常体征。发作时：①心率增快、血压升高②表情焦虑、皮肤冷或出汗③第四或第三心音奔马律④暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。【诊断和鉴别诊断】症状+体征+含用硝酸甘油+年龄、冠心病危险因素+ST段压低，T波平坦或倒置，有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，与或同时有异常Q波（非ST段抬高性等）增高。颈椎病等相鉴别。I级：一般体力活动不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。Ⅲ级：一般体力活动明显受限，下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛。Ⅳ级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。【治疗】（一）发作时的治疗2．药物治疗较重的发作：B、可考虑用镇静药。（二）缓解期的治疗血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循.般体力活动不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。Ⅱ级：一变异0.12s6.QRS≤0.10s-0.11s【窦性心动过情绪激动：妊娠后期与分娩过程，暴怒等。5．治疗不当如不恰当停1.般体力活动不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。Ⅱ级：一变异0.12s6.QRS≤0.10s-0.11s【窦性心动过情绪激动：妊娠后期与分娩过程，暴怒等。5．治疗不当如不恰当停1.冠心病→室壁瘤→折返2.心肌病：扩张型心肌病、（梗阻性）②停用本约时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能；③低血压、支气管哮喘以与心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用。①因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；②扩张冠状动脉③扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；④降低血黏度，抗血小板聚集。2．介入治疗①左冠状动脉主干病变狭窄＞50②左前降支和回旋支近端狭窄≥70③冠状动脉3支病变伴左心室射血分数＜50％；④有严重室性心律失常伴左主干或3支病变；⑤稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；⑥介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。4．运动锻炼疗法1．原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；2．1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；3．休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列【防治】（一）一般处理①休息②氧吸入③吗啡④他汀类药物。①24小时心电监测②重复检测心肌坏死标记物（二）缓解疼痛①硝酸酯类制剂②口服β受体阻滞剂③非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮草酮（三）抗凝（抗栓）阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子量肝素）础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以与心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（.ACS）的严重类型。【发病机制】绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。房室结。4．左冠状动脉主干：引起左心室广泛。【病理】段抬高和T波倒置、Q波。2.非Q波性MI：当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为。.搏动的T波上起源于心房下部的房早可呈逆行性P波；与交界性P波可靠性并能判断分流的方向，估测分流量的大小，估测右心室收缩压力正常。2.通常无症状，生长发育不受影响3.胸骨左缘第3～4点；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血搏动的T波上起源于心房下部的房早可呈逆行性P波；与交界性P波可靠性并能判断分流的方向，估测分流量的大小，估测右心室收缩压力正常。2.通常无症状，生长发育不受影响3.胸骨左缘第3～4点；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血（二）症状1．疼痛：多发生于清晨，疼痛部位和性质同心绞痛，诱因不明显，程度重，持续安、出汗、恐惧、濒死感。2．全身症状：发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等（坏死物质被3．胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛。4．心律失常：室性心律失常最多，室性期前收缩，室颤，房室传导阻滞和束支传导阻滞。5．低血压和休克（三）体征心律失常。3．其他：心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。【检查】（一）心电图1．特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：膜损伤）（2）宽而深的Q波（病理性Q波在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。（外膜缺血）非ST段抬高性MI：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，或有对称性T波倒置为心内膜下2．动态性改变ST段抬高性MI：（4）慢性期：数周至数月后，Q波持续存在，T波倒置可永久存在。3．定位和定范围：内P290（二）实验室检查应蛋白↑。2．血心肌坏死标记物增高【鉴别诊断】（一）心绞痛P291（二）主动脉夹层（三）急性肺动脉栓塞【并发症】【治疗】（一）监护和一般治疗1．休息2．监测3．吸氧4．护理6．阿司匹林5．建立静脉通道（三）再灌注心肌①ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影响ST段的分析）的MI；②ST段抬高性MI并发心源性休克；③适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证.鉴别缺血原因)2.鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测鉴别缺血原因)2.鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测3.舌抗栓治疗】1.PCI术中：①适当使用抗血小板药物：阿司匹林、咯血①突然咯大量鲜血：扩张而壁薄的支气管静脉破裂②阵发性夜间置，鉴别诊断：1.急性心肌梗死：性质更剧烈，持续时间多超过3①发病12小时以上不宜施行PCI；②不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；③要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。（2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI0～Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI。10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗。2．溶栓疗法①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV②ST段显著抬高的MI患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。广泛ST段抬高者也可考虑。（2）禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；④未排除主动脉夹层；⑤人院时严重且未控制的高血压180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；心肺复苏；在60分钟内滴完。①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；3．紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征（四）消除心律失常1．心颤/持续多形性室性心动过速时：非同步直流电除颤/同步直流电复律。（五）控制休克1．补充血容量3．血管扩张剂（六）治疗心力衰竭右心室梗死的患者应慎用利尿剂。（七）其他治疗1．β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂2．血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂3．极化液疗法4．抗凝疗法（八）右心室心肌梗死的处理低血压而无左心衰竭的表现时：宜扩张血容量。.数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛膜结构与功能情况。数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛膜结构与功能情况。2．估计心脏功能（1）收缩功能：以收缩末与处理：β受体阻滞剂埋藏是心脏复律除颤器：起搏、抗心动过速起搏（九）非ST段抬高性心肌梗死的处理低危险组（无合并症、血流动力稳定、不伴反复胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治疗为主；中危险组（伴持续或反复胸痛，心电图无变化或ST段压低1mm上下者）和高危险组（并发心源性休克、肺水肿或持续低血压）则以介入治疗为首选。其余治疗动脉管腔小，压力高，血液流速快，剪切应力高，血小板易于聚集，容易形成血静脉管腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集；但易于触发、静脉系统血栓的防治应主要针对凝血酶。【抗栓药物】（一）抗凝药物分类1．凝血酶生成抑制剂因子Xa、Ⅸa、Ⅶa抑制剂，组织因子途径抑制物等；2．维生素K依赖性抗凝剂抑制维生素K参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成香豆素类，如华法林；4．直接凝血酶抑制剂5．重组内源性抗凝剂6．凝血酶受体拮抗剂7．去纤维蛋白原制剂活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素辅因子Ⅱ等；凝血酶受体拮抗肽；去纤酶等。（二）抗血小板药物与其分类1．抑制血小板花生四烯酸代谢（1）环氧化酶抑制剂：阿司匹林，小剂量75~150mg；（2）血栓素A2（TXA2）合成酶抑制剂和TXA2受体拮抗剂等；2．血小板膜受体拮抗剂（1）血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹定；（3）其他如血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂与血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用。其衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。激活剂，形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原。酶原激活剂（scuPA具有纤维蛋白选择特性，主要溶解已形成的纤维蛋白血栓，第三代纤溶药物：tPA的变异体r-PA（Reteplase）、替奈普酶（TNK-tPA，【急性ST段拾高的心肌梗死】在冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发血栓形成，血栓完全、持续的闭塞冠状动脉，用的底物。治疗目标：尽快给予再灌注治疗，开通梗死的相关血管。治疗方法包括溶栓治疗溶栓治疗2.溶栓治疗&PCI：④溶栓治疗后，再次发生血栓闭塞导致再梗死的患者应该选择PCI。如无条件，.续下降直至休克。体征：①两肺满布湿性音和哮鸣音②心尖部第一心发孔房间隔缺损：冠状静脉窦前下方，常伴二尖瓣撕裂，进展快，症c）称为纤溶药物（fibrinolytic）纤溶酶原激活剂，不适，活动时心悸，不稳定型心绞痛情况。（二）症状1．疼痛：多可以重复使用，但以非免疫源性制剂更为合适，如tPA、rPA和续下降直至休克。体征：①两肺满布湿性音和哮鸣音②心尖部第一心发孔房间隔缺损：冠状静脉窦前下方，常伴二尖瓣撕裂，进展快，症c）称为纤溶药物（fibrinolytic）纤溶酶原激活剂，不适，活动时心悸，不稳定型心绞痛情况。（二）症状1．疼痛：多3.不足，梗死相关血管的再通率偏低；许多患者因适应证和禁忌证的关系，不能接受溶栓治疗；并发症：颅内、消化道出血。残余狭窄并发症0.3%～1%发生颅内出血适于90％以上的AMI患者残余狭窄较轻抗栓治疗第三代溶栓药物常规使用普通肝素。二级预防：心肌梗死后应无限期使用阿司匹林。【非ST段抬高的急性冠状动脉综合征】其病理生理机制也是在斑块破裂基础上形成血栓，冠状动脉未完全闭塞，血栓成不采用溶栓治疗：保护性血栓脱落，闭死性血栓形成。急性期抗栓治疗4.如果拟行冠状动脉旁路手术，应暂时不用氯吡格雷，并在预定手术时间前5天开始停用阿司匹林。二级预防：无限期应用阿司匹林，如果阿司匹林过敏或者不能耐受，可选用氯吡格雷替代。对于已行PCI的患者宜加用氯吡格雷。【PCI的抗栓治疗】②无合并症的成功PCI术后不常规应用静脉肝素。但是ACS患者，术后突然停用肝素可能会出现“反跳”危险，目前ST段抬高的ACS术后一般维持48小残余血栓或夹层时也应继续应用。【动脉血栓形成的一级预防】3.不能耐受阿司匹林的患者建议用氯吡格雷而不是噻氯匹定。【瓣膜病】者，心功能差者>心功能正常者。2.瓣膜病机械瓣置换患者应终身华法林抗凝，抗凝强度至少维持INR的目标值【非瓣膜病性心房颤动】【房颤电复律】应在复律（电复律或者药物复律）前口服华法林3周，复律成功后再口服华法林4如房颤持续时间小于48小时或需要紧急电复律的患者，在复律前应使用肝素或者低分子肝素，复律成功后加用华法林。.②劳累性呼吸困难、心绞痛、昏厥或充血性心衰。手术方式：直视主T段下移与或T波改变）。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉溶栓治疗。④溶栓治疗后，再次发生血栓闭塞导致再梗死的患者应该正常，自觉症状改善和消失，脾脏缩小，红细胞和血红蛋白上升，尿②劳累性呼吸困难、心绞痛、昏厥或充血性心衰。手术方式：直视主T段下移与或T波改变）。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉溶栓治疗。④溶栓治疗后，再次发生血栓闭塞导致再梗死的患者应该正常，自觉症状改善和消失，脾脏缩小，红细胞和血红蛋白上升，尿【窦性心律特点】ECG：窦性心律，频率超过100次/分ECG：成人窦性心律的频率低于60次/分【窦性心律不齐】ECG：①窦性心律②PP间隔变异>0.12s【窦性停搏】ECG:2.长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系3.长时间的窦性停搏，可出现潜在起搏点发出的逸搏或逸搏心律征甚至死亡。【窦房传导阻滞】第二度窦房传导阻滞分为两型：间期短于基本PP间期的两倍；间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏心律或周围病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。ECG3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；4、心动过缓—心动过速综合症：心动过缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心病因:众多病变过程，SN周围病变，血供减少.压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mm、足靴区营养性变化：包括皮肤萎缩、脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后，收缩期，Ⅱ～Ⅲ级，粗糙喷射性杂音，无震颤。PA狭窄所致。肺压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mm、足靴区营养性变化：包括皮肤萎缩、脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后，收缩期，Ⅱ～Ⅲ级，粗糙喷射性杂音，无震颤。PA狭窄所致。肺ECG:对不应期P波可重叠在前一个窦性搏动的T波上3、不完全性代偿间歇常见（房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍）；4、QRS波群形态正常或畸形（室内差异传导：右束支相对不应期）。1、在每个期前发生的QRS波群以前的P波,不一定就是房性早搏3、P波可重叠在前一个窦性搏动的T波上5、舒张晚期的房早可形成房性融合波；6、房早可呈二、三等联律，并有单源性或多源性房早之别。*ECG：有等电位线在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V-导联最为明显。典型房扑的心房率通常为②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。下传时，QRS波群增宽、形态异常。直流电复律、药物复律：普罗帕酮、胺碘酮、导管射频：症状明显，血流动力学不稳定【房颤】*ECG:3.QRS波群形态正常或畸形-室内差传③控制节律：复律：转为窦性心律1、如病人有血流动力学紊乱，首选同步直流电复律用β受体阻滞剂或钙离子阻滞剂服用胺碘酮或普罗帕酮。持续性房颤：能够转复的房颤，用药物（胺碘酮或普罗帕酮等）或同步直流电转复永久性房颤：不能复律的房颤或复律后又复发的房颤。以控制心室率为主，效果不佳时加用β受体阻滞剂或钙离子阻滞剂。预防栓塞并发症栓塞病史，严重瓣膜疾病，高血压，糖尿病，老年患者，左室大和冠心病为发生栓塞的危险因素..周围血管搏动、血管杂音：颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧.急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome拾高的心肌梗死】在冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发血栓形成，血减弱；2．.周围血管搏动、血管杂音：颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧.急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome拾高的心肌梗死】在冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发血栓形成，血减弱；2．1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；3ECG：4.QRS波群正常或畸形。折返的基本条件②其中一条通道发生单向传导阻滞；③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常【房室结内折返性心动过速【房室结内折返性心动过速AVNRT】【房室内折返性心动过速AVRT】PR60~70msPR>110msECG：4.起始突然，常由一个房早触发，其下传的PR间期显著延长,随之发作房室内折返性心动过速AVRT先从房室结传再旁路窄QRS维拉帕米，洋地黄，腺苷先从旁路传再房室结宽QRS胺碘酮，普罗帕酮房室结内折返性心动过速AVNRT和房室内折返性心动过速AVRT4.维拉帕米，洋地黄，腺苷，胺碘酮，普罗帕酮1.提前出现宽大畸形的QRS波群>0.12s，ST段和T波方向与QRS波群相反4.室早类型包括二、三等联律、成对室早、多源性室早5.室性并行心律：室性异位起搏点规律地自行发放冲动并能防止窦性冲动入侵。特点是：①配对间期不固定②长异位搏动间距是短间距的倍数③室性融合波【室速】①3个或以上的室性期前收缩连续出现；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然开始；获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断：①每次心动过速均由期前发生的P波开始；②P波与QRS波群相关，通常呈1：1房室比例；QRS时限超过0.20秒、宽窄不一，心律明显不规则，心率超过200次/分，应怀疑为预激综合征合并心房颤动。②心室夺获；③室房分离；直流同步电复律利多卡因记物增高以与心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭有以下特点之一：1．原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频力活动与情绪激动时记物增高以与心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭有以下特点之一：1．原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频力活动与情绪激动时3.发热、甲状腺功能亢进、贫血4.休克、充疗3．外科手术治疗：适应于：①左冠状动脉主干病变狭窄＞50％【房室传导阻滞】Ⅱ°AVBⅡ°Ⅰ型AVB(相对房室传导阻滞)1）PR间期进行性延长，直至一个P波不能下传心室2）相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室3）包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍1）心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变2）下传搏动的PR间期正常或长于正常3）QRS波群形态正常，阻滞可能位于房室结内，若形态异常，阻滞位于希氏束—浦肯野系统Ⅲ°AVB*1、心房与心室活动各自独立，互不相干2、房率快于室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律；3、心室起搏点通常在阻滞部位的稍下方治疗Ⅰ°AVB和Ⅱ°Ⅰ型AVB不需治疗Ⅱ°Ⅱ型AVB和Ⅲ°AVB室率快慢并伴血流动力学紊乱者应予治疗1）阿托品或异丙肾上腺素2）临时或永久性心脏起搏器QRS时限≥0.12秒。V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波。V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形。V5～6T波与QRS主波方向相反。不完心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病和甲状腺功能亢进性心脏病等以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。【分类】①扩张型心肌病（DCM):左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍②肥厚型心肌病（HCM):左心室或双心室肥厚，通常伴有非对称性室间隔肥厚③限制型心肌病(RCM):收缩正常，心壁不厚，单或双心室舒张功能低下与扩张容积减小④致心律失常型右室心肌病(ARVD/C):右心室进行性纤维脂肪变【扩张型心肌病】大体解剖：心室扩张，室壁变薄，纤维瘢痕形成，常有附壁血栓实验室和其他检查（二）心电图心律失常：心房颤动，传导阻滞等各种。（三）超声心动图心腔扩大（50~60~70~80mm室壁变薄，室壁运动普遍减弱，彩色血流多普勒显示二、三尖瓣反流。【肥厚性心肌病】是以左心室（或）右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累与室间隔，左心室血胺碘酮注意是否血钾低..续下降直至休克。体征：①两肺满布湿性音和哮鸣音②心尖部第一心瓣开放拍击音,肺动脉高压右心衰竭时，肺动脉第二音亢进，分裂，率加快，均使心肌耗氧量增加。③直接的毒性作用，可促使心肌细胞脉夹层（三）急性肺动脉栓塞（四）急腹症（五）急性心包炎【并发分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病，梗阻性病例主动脉瓣下部室间隔肥续下降直至休克。体征：①两肺满布湿性音和哮鸣音②心尖部第一心瓣开放拍击音,肺动脉高压右心衰竭时，肺动脉第二音亢进，分裂，率加快，均使心肌耗氧量增加。③直接的毒性作用，可促使心肌细胞脉夹层（三）急性肺动脉栓塞（四）急腹症（五）急性心包炎【并发常伴有室性心律失常，晕厥，猝死，心衰。组织学：心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱。杂音减轻：β受体阻滞剂、下蹲位、体力劳动（收缩力下降、左室容量增加）病理性Q波（深而不宽，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V4上出现）2.梗阻性肥厚型可见室间隔流出道部分向左心室内突出、二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM征）3.心尖部肥厚型心肌肥厚（APH）局限于心尖部心导管检查和心血管造影左心室舒张末期压上升。有梗阻者在左心室腔与流出道间有收缩期压差，心室造化学消融或切除肥厚心肌，植入DDD起搏器10秒左右患者即可出现意识丧失。弥漫性累积心内膜下普肯也纤维的心脏病）机械功能异常：心脏压塞、肺栓塞、人工瓣模失灵7.川崎氏病→中小动脉血管瘤→血栓→心梗3.心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。主要诊断依据：无异常体征。发作时：①心率增快、血压升高②表情焦虑、皮肤冷或：解除主动脉瓣跨瓣压力阶差，减轻左室后负荷，缓解左心室肥厚。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞位②判断心室肥厚与心腔大小。③Doppler技术还可测算跨隔无异常体征。发作时：①心率增快、血压升高②表情焦虑、皮肤冷或：解除主动脉瓣跨瓣压力阶差，减轻左室后负荷，缓解左心室肥厚。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞位②判断心室肥厚与心腔大小。③Doppler技术还可测算跨隔*大动脉搏动消失是诊断心脏骤停最重要的依据。二、呼救：不延误CPR同时，通知急救医疗系统三、PCR：CABC、胸外按压：2.胸外按压的部位是胸骨下半部。用一只手掌根部放在胸部正中双乳头之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上。保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一3.按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压。A、可采用仰头抬颏法开放气道，下颌耳廓与地面垂直B、口对口人工呼吸四、AED电除颤1.ECG：QTd：QT间期离散度：长短间期差2.B超：LVEF兴奋传导变慢引起6.T波电交替：出现深浅不一T波：心室复极异常2.外在因素中较重要的为宫内感染，特别是母孕早期患病毒感染（流行性腮腺代谢性疾病（糖尿病、高钙血症、苯丙酮尿症等宫内缺氧等均可能与发病*分类血液从左向右分流而不出现青紫。当剧哭、屏气或任何病理情况下致使肺动脉或如室间隔缺损、动脉导管未闭和房间隔缺损等。如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。【房间隔缺损】出生后左心房压高于右心房，房间隔缺损时则出现左向右分流，右心血流量增加，流增多而易反复呼吸道感染，严重者早期发生心力衰竭。晚期可导致肺小动脉肌层与内膜增厚，管腔狭窄，引起肺动脉高压，使左向右分流减少，甚至出现右向乏力、多汗、活动后气促和生长发育迟缓。静脉窦型房间隔缺损：上下腔静脉处..全身性抽搐。4.生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在4、长时间心肺复苏全身性抽搐。4.生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在4、长时间心肺复苏5.预激综合症伴房颤6.心肌桥7.川崎氏病→痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清c形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不），2）肺动脉第二音固定分裂（吸气呼气均有分离）3）胸骨左缘2肋间可听到Ⅱ-Ⅲ收缩期杂音，成喷射性（肺动脉相对狭窄）4）胸骨下第4-5肋间隙出现舒张早中期杂音（三尖瓣相对狭窄）①右房右室增大，心尖园钝②肺充血：肺动脉段突出；肺门增大，肺纹理增多；肺门舞蹈症1.M型超声心动图可以显示右心房、右心室增大与室间隔的矛盾运动。3.彩色多普勒超声可以提高诊断的可靠性并能判断分流的方向，估测分流量治疗小于3mm的房间隔缺损多在3个月内自然闭合，大于8mm的房间隔缺损一般不会自然闭合。②直径小于30mm；③房缺边缘距肺静脉、腔静脉、二尖瓣口与冠状静脉窦口的距离大于5mm；④房间隔的伸展径要大于房间隔缺损直径14mm以上等。Ⅲ型为动脉瓣下缺损【病理生理】左心房血液进入左心室后，一部分从左心室到主动脉至体循环，为有效循环，另一部分则自左心室经室缺分流入右心室到肺动脉至肺循环，为无效循环。结果①【临床表现】（二）中型室间隔缺损伴震颤，在心尖区闻与舒张中期杂音（二尖瓣相对狭窄P2可轻度亢进。（三）大型室间隔缺损1.缺损面积>1.0cm2/m2，左向右分流量大，左、右心室之间收缩期已不存在压【并发症】支气管炎，充血性心力衰竭，肺水肿，感染性心内膜炎。【特殊检查】X线检查：中等缺损：左室增大，肺血增加左房、左室、右室增大或以右室增大为主。大型缺损：左、右室大，心衰时伴心肌劳损。.IST段抬高≥0.2mV抬高≥0.1mVIST段抬高≥0.2mV抬高≥0.1mV注：心电图变化必须在UA）2)非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）3)ST段抬目前尚未在临床上广泛应用。3．增加血小板内环腺苷酸（cAMP亢进。（二）中型室间隔缺损1.缺损面积0.5～1.0cm2/①测定缺损大小与部位②判断心室肥厚与心腔大小。【治疗】2、中型缺损且有临床症状者，宜于学龄前手术。3、大型缺损可采取介入治疗。4、治疗呼吸道感染、充血性心率衰竭*艾森曼格综合征（Eisenmengersyndrome）是一组先天性心脏病发展的后果。由于隔缺损的持续存在，原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，从无缺损、动脉导管未闭等。也称为肺动脉高压性右向左分流综合征。此为外科手术【分型】①管型②漏斗型③窗型【病生】通过导管引起左向右连续分流的血液，肺循环与左心房、左心室、升主动脉的血流量增加，左心负荷加重，左心房、左心室扩大，发生充血性心力衰竭。血流冲击肺循环，肺小动脉反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压；继之管壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压，右心室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭。肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，右向左分流，患儿呈现差异性【临床表现】1．症状：动脉导管细小者可无症状；2．体征：②肺动脉瓣区第二音增强。⑤差异性紫绀【辅助检查】二维超声心动图：探查到未闭合的动脉导管。脉冲多普勒在动脉导管开口处可探测到典型的收缩期与舒张期连续性湍流频谱。【并发症】感染性动脉炎、充血性心力衰竭、心内膜炎等是常见的并发症。【治疗原则】【4种畸形】1．右室流出道梗阻2．室间隔缺损3．主动脉骑跨4．右心室肥厚【病生】脉狭窄严重时，出现明显的右向左分流，临床出现明显的青紫（青紫型法洛2.右心室流出道的梗阻使右心室后负荷加重，引起右心室的代偿性肥厚。.动减弱或消失c可见心包钙化*鉴别诊断：肝硬化、结核性腹膜炎、系，不能接受溶栓治疗；并发症：颅内、消化道出血。抗栓治疗1．KMB动减弱或消失c可见心包钙化*鉴别诊断：肝硬化、结核性腹膜炎、系，不能接受溶栓治疗；并发症：颅内、消化道出血。抗栓治疗1．KMB酶峰值提前出现（14小时内）。3．紧急主动脉-冠状动脉频率超过100次/分病因：1.人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒2.体4.心室的静脉血，输送到全身各部，因而出现青紫；同时因肺动脉狭窄，肺循环进行气体交换的血流减少，更加重了青紫的程度。6.在动脉导管关闭前，肺循环血流量减少程度较轻，青紫可不明显，随着动脉导管的关闭和漏斗部狭窄的逐渐加重，青紫日益明显。稠度高，血流缓慢，可引起脑血栓，若为细菌性血栓，则易形成脑脓肿。8.临床上的杂音由右心室流出道梗阻所致而非室间隔缺损。【临床表现】症状：2．蹲踞症状4．阵发性缺氧发作心前区略隆肺动脉第二音减弱。狭窄极严重者或在阵发性呼吸困难发作时，可听不到杂音。【辅助检查】1．血液检查：周围血红细胞、血红蛋白浓度增高。血小板降低，凝血酶原时间延长。道与肺动脉狭窄；右心室、右心房内径增大，左心室内径缩小【治疗】性缺氧发作。原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索、或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄与（或）关闭不全。→肺毛细血管压力增加→肺淤血（咳嗽、粉红色泡沫样痰）→右室肥厚（ECG、剑突下抬举样搏动、梨型心）→三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全→右心衰【狭窄程度】狭窄表现<2重度：<1【临床表现】①劳力性呼吸困难②出现静息时呼吸困难③端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。2．咯血①突然咯大量鲜血：扩张而壁薄的支气管静脉破裂.维持动脉导管开放。法洛四联症【4种畸形】1．右室流出道梗阻2竭：见于肺源性心脏病与某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴三甲噻方（trimetaphan维持动脉导管开放。法洛四联症【4种畸形】1．右室流出道梗阻2竭：见于肺源性心脏病与某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴三甲噻方（trimetaphan）：主动脉夹层的高血压急症。③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；3．咳嗽：支气管黏膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。4．声嘶：扩大的左心房、肺动脉、抬高左主支气管压迫左喉返神经所致。1．二尖瓣狭窄的心脏体征①望诊心尖搏动正常或不明显；②心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；的舒张晚期加强。2．肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征三尖瓣区闻与全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。3.肺动脉高压：肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。胸骨左缘第二肋问闻与舒张早期吹风样杂音。【实验室和其他检查】1.梨型心：左心房右室右房增大，肺动脉段增宽；增大的左房压迫食管下段后移。（二）心电图2.QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现。（三）超声心动图M型示二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失）【诊断和鉴别诊断】2.胸部X线示左房增大心尖区舒张期隆隆样杂音鉴别：（如室间隔缺损、动脉导管未闭）和高动力循环（如甲状腺功能亢进症、贫血）时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的第三心音后。二尖瓣口时遇到障碍，心尖区舒张早期隆隆样杂音。【治疗】并发症处理1．大量咯血2．急性肺水肿3．心房颤动4．预防栓塞5．右心衰竭介入和手术治疗1.经皮球囊二尖瓣成形术：瓣叶（尤其是前叶）活动度好，无明显钙化，瓣下结构无明显增厚的患者效果更好。.，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心可出现PR间期过长>0.12s（房室交界区相对不应期）或房早现Eisenmenger综合症为手术禁忌症。，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心可出现PR间期过长>0.12s（房室交界区相对不应期）或房早现Eisenmenger综合症为手术禁忌症。6.紫绀型先心病症状，体力活动后加重。【临床表现】（一）左心衰竭：以肺淤血与离术者；②二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。机械瓣：寿命长，终生服用华法林（INR2~3）生物瓣：寿命短【病生】收缩期二尖瓣口反流至左心房，左心房和左心室容量负荷骤增，左心室舒张末压急剧上升。左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后可致肺动脉高心脏杂音：心尖区，全收缩期，一贯型，高调吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下胸骨左下缘传导。瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态，使快速前向血流生物形成。1．自体瓣膜IE：链球菌。发病机制2.心血管器质性病变—内皮受损—胶原暴露—血小板聚集—血小板、红细胞白细胞聚集集聚—血凝块胞因子，并有纤维蛋白和血小板聚集，将病原微生物集落覆盖—赘生物瓣膜开裂，并导致瓣周漏。→细菌性动脉瘤）3.赘生物进入血流—菌血症、转移性播种病灶好发好发部位：血流冲击或局部产生涡流的部位：.)无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。心绞痛【yo—早期筛选指标：①Myo)无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。心绞痛【yo—早期筛选指标：①Myo的阴性结果更有意义②可用于再梗死大于房间隔缺损直径14mm以上等。室间隔缺损【病理解剖】分为点；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血人工心脏瓣膜后天性心瓣膜疾病（风湿性、退行性）复杂的发绀型先天性心脏病未矫正二尖瓣脱垂伴瓣膜反流或严重的瓣膜肥厚非发绀型先天性心脏病（包括二叶主动脉既往有过IE手术形成的体循环或肺循环瓣）通道【临床表现】①淤点；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，免疫反应引起的血管炎；⑥杵状指4.动脉栓塞：脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢、肺循环栓塞。>10mm易发生。【检查】4.心电图：房室、室内传导阻滞：累与心肌预后不良。临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能：原因的长期发热、出汗、寒战、消瘦和贫血，应做血培养和超声心动图检查；【治疗】4.选用杀菌剂：抑菌剂不能杀灭细菌，停药后受抑制的细菌可重新繁殖。止期和繁殖期都有杀灭作用;素、林可霉素;2种杀菌药可获得协同作用;小，红细胞和血红蛋白上升，尿常规转阴，且在停用抗生素后第1、2和62.如在治疗结束、症状改善、血培养转阴后又出现感染征象．且菌种和早期菌对抗生素有耐药性，应更换抗生素进行新一轮的治疗。急性冠状动脉综合征(ACS)完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征【分类】b)非ST段抬高性心肌梗死NSTEMIc)ST段抬高性心肌梗死STEMI失常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房时间后，右心衰竭也继之出现。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损管型/漏斗型/窗型：开胸体外循环经肺动脉修补/动脉瘤型/哑铃图⑶动脉造影鉴别诊断①动脉粥样硬化性闭塞②多发性大动脉炎③糖V1~V3导联其他导联(除aVR外）Q失常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房时间后，右心衰竭也继之出现。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损管型/漏斗型/窗型：开胸体外循环经肺动脉修补/动脉瘤型/哑铃图⑶动脉造影鉴别诊断①动脉粥样硬化性闭塞②多发性大动脉炎③糖V1~V3导联其他导联(除aVR外）Q波任何Q波时限≥30msAMI急性期标志物CK-MBcTnTMyo<5<80升高T达峰T12h－2d6－7h【胸痛的处理】1.10分钟ECG初步评价(急诊分诊后鉴别缺血原因)2.鼻导管吸氧、静脉通道、连续ECG监测3.舌下含服硝酸甘油，除非SBP（收缩压）小于90，HR超过50-100范围（硝酸甘油副作用：血压下降，反射性心率加快/血压下降，心率减慢）1．典型心绞痛（明确的）符合以下三个特点：①胸骨后不适，有特征性的性质和时限②可被劳累或情绪激动诱发2．不典型心绞痛（可能的符合以上两个特征3．非心脏性胸痛：不超过以上一个特性。【新的AMI心电图标准(ESC/ACC心电图组)】进展性AMI确立的AMIST段抬高≥0.2mV抬高≥0.1mV注：心电图变化必须在≥相邻2个导联中存在且Q波深度≥0.1mV【心肌梗死心电动态变化】过早复极【AMI新诊断标准】新定义以新的心肌坏死标志物Tn为基础早期标志物Myo心肌损伤后1-4h内在血中升高确定标志物Tn心肌损伤3-4h在血中升高，持续数天对更小的心肌损伤更高的敏感性与特异性应结合cTnTcTnI(CK-MB)【各种心肌梗死标志物】1．肌红蛋白Myo—早期筛选指标：①Myo的阴性结果更有意义②可用于再梗死的诊断2．CK-MB—确定标志物：CK临床诊断AMI的敏感性很高（>90%但特异性不高。CK-MB诊断AMI的敏感性与CK相平行，但特异性比CK高很多。3．肌钙蛋白Tn—确定性标志物：敏感性特异性均高存在于骨骼肌、心肌细胞中cTn增高的其它疾病娠期高、败血症48－72h【心梗分型】原发性冠脉血栓心梗..型（潜伏青紫型）正常情况下由于体循环压力高于肺循环，故平时血疗目的：改善狭窄冠脉远端心肌的供血、提高生活质量，延长生命。alinsufficiency*手术目的：消除二尖瓣返流，保疗：药物治疗：包括血管扩张剂（硝酸甘油）β受体阻滞剂和抗血小型（潜伏青紫型）正常情况下由于体循环压力高于肺循环，故平时血疗目的：改善狭窄冠脉远端心肌的供血、提高生活质量，延长生命。alinsufficiency*手术目的：消除二尖瓣返流，保疗：药物治疗：包括血管扩张剂（硝酸甘油）β受体阻滞剂和抗血小心源性猝死型心梗CABG后心梗：Myo、TnI35倍升高（冠状动脉搭桥）低危组低危组高危组心绞痛类型A:1个月内出现的静息心绞痛B：梗死后心绞痛A：48h内反复发作静息心绞痛B：梗死后心绞痛ST下降幅度≤1mm>1>1持续时间<20min<20>20TNT或TNI正常升高【不稳定型心绞痛的临床危险分层】【心梗治疗原则】STEMI:尽早、充分、持续性再灌注治疗：静脉溶栓、急诊PCI、急诊CABGNSTEMI:抗血小板、抗凝；抗缺血；调脂稳压；控制胸痛等对症【治疗】①普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH)特异性与抗凝血酶Ⅲ结合，加速凝血因子灭活普通肝素：局限性：半衰期短；生物利用度低、反跳现象、出血、血小板减少症和骨质疏松③噻氯匹啶和氯吡格雷：ADP受体拮抗剂，阻断ADP促血小板聚集的作用氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACS，稳定的或大于75岁慎用。④阿昔单抗、替非罗斑（欣维宁血小板GPⅡbⅢa受体拮抗剂阻止血小板GPⅡbⅢa受体与纤维蛋白原结合,从而较强抑制TXA2诱导的血小板聚集的最终通路急诊PCI用ACS缺乏PCI时AMI：3h以内溶栓与PCI相似；3-12h的不如PCI但仍可获益，国际常用TNK-tPA（替萘普酶）与rtPA（瑞替普酶）相似再通率75%，UK和SK再通率50-70%硝酸酯类NG：改善残余心肌供血减少冠脉损伤部位的血小板沉积可含服、口服、静脉和贴膜，但剂量应个体化抑制交感神经张力减少冠脉不稳定斑块的压力降低冠脉粥样斑块破裂的危险钙拮抗剂CCB：缓解冠脉痉挛，增加其血流量具有减慢心率的钙拮抗剂更适合ACEI：使组织和循环中的AngⅡ水平下降抑制缓激肽降解降低冠脉张力使斑块趋于稳定他汀类：调脂、稳定粥样斑块、恢复受损的内膜、抑制血栓形成与减轻炎症反应.大于房间隔缺损直径14mm以上等。室间隔缺损【病理解剖】分为s,ASO)是一种全身性疾患，可以发生在全身大.中动脉大于房间隔缺损直径14mm以上等。室间隔缺损【病理解剖】分为s,ASO)是一种全身性疾患，可以发生在全身大.中动脉,但以现:症状：中-重度：(乏力、劳累性呼吸困难、心绞痛、昏厥甚至感染（流行性腮腺炎、流感、风疹）缺乏叶酸，接触放射线，服用药高危因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等.发病机制：检查描记等检查可了解患肢的血流状况。况,对确定诊断与选择术式有重要意义。CTA诊断5)磁共振血管造影（MRA）非手术法：降脂降压动脉硬化性闭塞症（ASO）&血栓闭塞性脉管炎（TAO）外P606临床表现进展缓慢，呈周期性发作，一般要经过4～5年才趋严重。②感觉和皮色改变；③出现游走性浅静脉炎；⑤病变与远侧动脉搏动减弱或消失；②肢体有程度不同的缺血性表现；③有游走性浅静脉炎病史；④患肢足背或胫后动脉搏动减弱或消失⑤除吸烟外，无其他易致动脉硬化的因素。检查鉴别诊断①动脉粥样硬化性闭塞②多发性大动脉炎③糖尿病性坏疽治疗3．手术疗法：⑴交感神经切除术⑵动脉重建术⑶游离血管蒂大网膜移植术⑷分期动静脉转流术⑸截肢术是指血块或进入血管内的异物成为栓子，随着血流冲入并停留在口径与栓子大小相似的动脉腔内，造成血流阻塞，引起急性缺血的临床表现。病因和病理.冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功、吸烟、糖尿病冠心病病变好发于：左冠状动脉前降支的前1/3段冠脉分支直径>1.5mm冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功、吸烟、糖尿病冠心病病变好发于：左冠状动脉前降支的前1/3段冠脉分支直径>1.5mm，左室功能良好，射血分数>30%【心、促进左心室和肺动脉发育姑息手术常见并发症：乳糜胸、Horn②血管源性：血栓脱落治疗1．非手术疗法①防止栓塞繁衍②镇痛、解痉、扩张血管以增进血液供应③溶栓疗法病因和病理生理①静脉壁软弱②静脉瓣膜缺陷③浅静脉内压力升高：站立工作、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘临床表现和诊断下肢浅静脉扩张、伸长、迂曲踝部肿胀、足靴区营养性变化：包括皮肤萎缩、脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹、①原发性下肢深静脉瓣膜功能不全②下肢深静脉血栓形成后遗综合征③动静脉瘘治疗脉剥脱并发症与其处理1．血栓性静脉炎2．湿疹和溃疡形成3．急性出血治疗⑴一般处理：卧床休息、抬高患肢⑵溶栓疗法：导管溶栓⑶抗凝疗法⑷下腔静脉滤器2．手术疗法：原发于髂股静脉血栓形成而病期不超过48小时者，病因和病理病理：内膜消失、弹力纤维和胶原纤维断裂、降解和损伤检查和诊断1．超声检查2．CTA3．MRA4．DSA治疗手术并发症：破裂腹主动脉瘤的手术原则：.正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能。（六）治疗心力衰竭急性左心疗法：导管溶栓⑶抗凝疗法⑷下腔静脉滤器2．手术疗法：原发于髂中小动脉血管瘤→血栓→心梗临床表现：1.前驱期：胸痛、气促、正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能。（六）治疗心力衰竭急性左心疗法：导管溶栓⑶抗凝疗法⑷下腔静脉滤器2．手术疗法：原发于髂中小动脉血管瘤→血栓→心梗临床表现：1.前驱期：胸痛、气促、颤动。室性心动过速：①室性融合波；②心室夺获；③室房分离；④心脏外科手术胸腔是人体中最后一个对外科医生开放的体腔；1897年德国Rehn-心脏外伤缝合术1913年Rehn-心包剥脱术1925年HenrySouttar-经左心耳行二尖瓣狭窄交界分离术*心内直视手术的基础措施1.体外循环：利用特殊人工装置将回心静脉血引出体外，进行气体交换、调节温度和过滤后，输回体内动脉的生命支持技术。上下腔静脉→变温器→氧合器→血泵→过滤器→主动脉弓2.心肌保护：减少心内直视手术心肌缺血缺氧造成损害的措施与方法。*艾森曼格综合征（Eisenmengersyndrome）是一组先天性心脏病发展的后果。由于隔缺损的持续存在，原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，从无缺损、动脉导管未闭等。也称为肺动脉高压性右向左分流综合征。此为外科手术禁忌症。*鉴别诊断:高位室间隔缺损：胸骨左缘3、4肋间收缩期粗糙杂音肺动脉瓣狭窄：胸骨左缘2肋间收缩期喷射样杂音原发性肺动脉扩张膜部缺损漏斗部缺损肌部缺损轻度狭窄：压力阶差<40mmHg中度狭窄:压力阶差在40-100mmHg之间重度狭窄:压力阶差>100mmHg房间隔缺损：肺血多室间隔缺损：肺血多动脉导管未闭：肺血多*四种基本病变:肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚发育性心内膜炎、假性动脉瘤与发绀复发狭窄（重）左室舒张末容积>30ml1.右心功能不全：气促、腹胀、食欲不振、下肢水肿、克6．心力衰竭：急性左心衰竭。（三）体征1．心脏体征：心界增骑跨程度临床表现1.发育不良、紫绀、杵状指、蹲踞现象、缺氧性维超声心动图：探查到未闭合的动脉导管。脉冲多普勒在动脉导管开明显肺动脉高压时杂音减轻，克6．心力衰竭：急性左心衰竭。（三）体征1．心脏体征：心界增骑跨程度临床表现1.发育不良、紫绀、杵状指、蹲踞现象、缺氧性维超声心动图：探查到未闭合的动脉导管。脉冲多普勒在动脉导管开明显肺动脉高压时杂音减轻，P2↑↑手术适应症：学龄前手术：缺3.心音遥远、奇脉、脉压差小等、上肢静脉压>20cmH。a心影大小近于正常，左右心缘变直b心脏波动减弱或消失*临床表现:4.严重阻塞或嵌顿房室瓣口昏厥、抽搐、猝死*手术治疗目的：解除左房室口狭窄和右心室充盈障碍；避免心房颤动与血栓栓塞（左房扩大→电传导快）*病理生理:舒张期主动脉血返流左室→左室容量负荷过重→左室扩大、肥厚→左心、右心衰竭→动脉舒张压下降→冠状动脉、脑动脉供血不足*手术治疗的主要适应症：1、心绞痛经内科治疗不能缓解，影响工作和生活。2、经冠状动脉造影发现冠状动脉主干或主要分支明显狭窄:少>75%左主干狭窄>50%，主干狭窄>70%，两支以上3、狭窄的远端血流通畅直径>1mm。4、经皮冠状动脉腔内成形术后狭窄复发者5、供作吻合处冠脉分支直径>1.5mm，左室功能良好，射血分数>30%2.呈息肉状，大多单发、多生长于房间隔、左房，多附着于卵圆窝处*心内直视手术的基础措施1体外循环：利用特殊人工装置将回心静脉血引出体外，进行气体交换、调节温度和过滤后，输回体内动脉的生命支持技术。上下腔静脉→变温器→氧合器→血泵→过滤器→主动脉弓..制剂②口服β受体阻滞剂③非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮草酮（三3）乏力、疲倦、头晕、心慌：是心排血量不足，器官、组织灌注不R:150～250次/分，节律规则制剂②口服β受体阻滞剂③非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮草酮（三3）乏力、疲倦、头晕、心慌：是心排血量不足，器官、组织灌注不R:150～250次/分，节律规则2.QRS正常/畸形：室内脑血栓、脑脓肿、感染性心内膜炎、高血压*治疗：*姑息手术：锁室间隔缺损房间隔缺损法洛四联症大动脉转位完全肺静脉异位引流等。*艾森曼格综合征（Eisenmengersyndrome）是一组先天性心脏病发展的后果。由于隔缺损的持续存在，原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，从无青紫发展至有青紫时，即称之为Eiesenm