植物淹水胁迫适应性机制的研究进展

植物淹水胁迫适应性机制的研究进展

水是决定植物生态系统生产力的主要因素，但过多（洪水）或过少（干旱）对植物生长不利。在农业生产中，植物洪水不是一个常见的灾害，但在某些地区和一定时期，洪水的风险可能更大。例如，地下水位较高的土壤、低地和沼泽，洪水和降雨过后，会造成大量植物疾病。如果它们对作物造成严重破坏，它们将显著减少，对植物会造成严重的伤害。据统计，1949年至1991年，中国的洪水平均年灾害面积为73.06hm2，这场灾害区为43.106hm2。自20世纪90年代以来，洪水灾害的范围逐年扩大，灾害的频率逐年升高。此外，随着生产水平的提高，农业气象灾害的复杂性与日俱增。因此，我们必须深入了解植物的抗旱性，阐明它们的适应性机制，为农业可持续发展提供理论依据。淹水引起植物形态、解剖、生理和代谢的变化是多种多样的,已得到广泛研究并向分子水平不断深入.但目前我国抗逆性机理及生物技术研究与世界先进水平相比有较大差距,特别是植物抗涝性方面.而我国环境资源与农业可持续发展间的矛盾比发达国家更加突出,因此应予以高度重视.1植物的避缺氧性土壤缺氧是涝害发生的重要原因.因此,关于植物淹水胁迫适应性方面的研究,目前主要集中在植物抗缺氧性方面.缺氧胁迫可分为低氧和缺氧两种.植物的抗缺氧性大致可归纳为对缺氧胁迫的避性和耐性.植物的耐缺氧特性又包括避胁变性和耐胁变性,即抗涝植物采用不同方法或阻止缺氧导致的胁变或忍耐缺氧导致的胁变.当然,这种划分并不是绝对的,多数情况下,往往是多种机制并存.具体地讲,避缺氧性是指植物通过增强对氧的吸收和在体内的扩散或减少向外的逸失,维持组织中适宜的氧水平,以保障其正常的生理功能,这是一种主动的、积极的抗性方式;耐缺氧性则指组织中氧水平已经降低到正常生理要求以下时,植物通过某些生理生化机制减轻缺氧对细胞和组织的伤害,以维持生存,这是一种被动的抗性方式,但对于在严重缺氧条件下保证种的延续是有利的.关于植物的避缺氧性,在形态解剖适应性方面,通气组织和不定根的形成、皮孔增生、叶柄偏上生长以及根的向氧性生长可增强氧的吸收与扩散,质外体障碍(apoplasticbarrier)的形成能够减少体内氧的逸失;植物激素如乙烯、生长素、脱落酸和赤霉素及其调节作用、ACC合成酶、木葡聚糖内转葡糖基酶(XET)和纤维素酶等为植物避缺氧性的形态解剖变化提供了一定的生理生化基础.在植物的耐缺氧性方面,氧化磷酸化、发酵途径、磷酸戊糖途径、硝酸盐还原作用、胞质pH的维持与加强可提供维持植物在低氧环境下各项正常生理功能必要的能量与内部环境;厌氧多肽如乙醇脱氢酶、丙酮酸脱羧酶等糖酵解和发酵途径酶类诱导与活化机制的研究,可揭示代谢调控作用的分子基础;活性氧产生的抑制与清除、非酶清除剂(如抗坏血酸、谷胱甘肽、维生素E等)和活性氧清除酶类(SOD、POD、CAT等)以及使还原态抗氧化剂再生的酶的活化等,可减轻淹水胁迫下活性氧积累对植物的伤害.可以看出,植物的抗涝性是一个受多因素控制、非常复杂的性状,各因素之间往往还有交叉作用.本文仅就近年来质外体障碍的形成和根系的向氧性生长、发酵途径、厌氧多肽、植物激素及低氧锻炼等方面一些新的进展做一简要评述.2木栓化和采用aba等3种植物激素对盐胁迫的适应性氧从根内向外的释放不利于植物在淹水条件下的存活,使其耐涝能力降低.大多数(91%)被子植物显示出带有凯氏带的栓质化外皮层.所有的湿地植物,虽然通气组织发育不良,但都有发育良好的外皮层,另外还有一层或多层厚壁细胞.淹水条件会诱导植物根系径向氧损失障碍的形成和加强,这种障碍实质是外皮层凯氏带上木栓质和木质素的沉积,尤以木栓化作用为主.这种木栓化和木质化的外皮层障碍及其它的纤维组织可有效阻止氧从通气组织向根外的扩散,减小径向氧损失(radialO2loss,ROL),有利于氧向根尖的长距离扩散,是一种适应性反应.研究表明,植物可根据不同的胁迫因子如干旱、缺氧等,调节其化学组成、形成范围和作用模式以适应不同的环境.根系通气组织和氧扩散障碍等特征表达的可塑性使得水稻能够适应从排水良好到淹水土壤的多变环境.植物激素可能诱导质外体障碍有效性的变化,ABA是个重要的植物木栓化诱发剂.渍涝首先的和主要的危害是减少根系对氧的利用.因而任何一种只要有利于氧向根或还原性的根际土壤供应的反应都将有利于植物在淹水条件下的存活.研究表明,植物根系在淹水条件下具有向氧性生长反应,如有的木本植物受到淹水后,会长出许许多多漂在水中并伸向水面的细小根.Porterfieldetal用豌豆常规品种(PisumsativumL.cv.Weibul′sApollo)和向地性突变体(cv.Ageotropum)的研究发现,在微重力条件下植物根系生长对淹水胁迫同样具有向氧性(oxytropism).根系的向氧性生长能够减小根系之间对氧气、水分和养分的需求竞争.3其他植物中丙酮酸和乳酸发酵淹水或无氧条件下,植物维持正常的或至少是最低的能量供应是必不可少的.在厌氧条件下,能量代谢主要依赖糖酵解产生ATP,糖酵解过程中3-磷酸甘油醛的脱氢反应需要辅酶NAD,NAD的再生通过等量的乙醇发酵或乳酸发酵完成.除乙醇发酵和乳酸发酵外,还存在另一种植物特有的从丙酮酸生成丙氨酸的丙氨酸发酵途径(图1).低氧下发酵作用快速诱导,而且,耐淹植物有高水平的乙醇发酵作用,醇脱氢酶(ADH)缺乏型突变体对淹水很敏感,说明发酵途径在植物低氧忍耐机制中确实起作用.以前认为,缺氧条件下乙醇发酵和乳酸发酵的强弱取决于胞质pH.淹水条件下,乳酸发酵引起胞质pH下降,抑制乳酸脱氢酶而活化丙酮酸脱羧酶和乙醇脱氢酶,导致乙醇发酵增强.新近研究表明,乳酸发酵引起胞质pH下降的说法过于简单,因为其中还涉及质子泵的作用.对于植物的缺氧耐性,究竟这3个发酵途径如何发生作用、作用大小及其相互关联方式,目前尚不清楚.4控制糖酵解途径的基因表达淹涝同其他逆境胁迫一样会使植物的基因表达发生一系列变化,原来(有氧)的蛋白质合成受到抑制,而同时形成了某些新的多肽,称之为厌氧多肽(ANPs).进一步研究表明,厌氧多肽中有一些就是糖酵解和乙醇发酵的酶类,如ADH、丙酮酸脱羧酶,葡萄糖-6-磷酸异构酶,果糖-1,6-二磷酸醛缩酶和蔗糖合成酶.在已确定的ANPs中,ADH是研究最多的一种.ADH基因在转录水平受低氧和缺氧的诱导.除低氧条件外,ADH还受热、脱水、冷和ABA处理的诱导.根据植物不同,编码ADH的基因有adh1、adh2、adh3和adh44种.编码乙醇发酵途径第1个酶即丙酮酸脱羧酶的基因(pdc1,pdc2和pdc3)也已被克隆.研究还表明,水稻pdc2在处理1.5-12h内诱导表达,pdc1在24-72h内诱导表达.而且,pdc2诱导表达的氧水平高于pdc1.由于在高等植物细胞中,乙醇发酵是厌氧条件下产生ATP的主要代谢途径,因此,它们在缺氧时含量和活性的增加,对于改善细胞的能量状态,提高植物对抗缺氧环境是有利的.Umedaetal发现,淹涝胁迫24h后水稻中出现2种mRNA类型(Ⅰ型和Ⅱ型),二者都有积累,但升高程度不一样.耐淹品种中“Ⅰ型”如乙醇脱氢酶、磷酸葡糖异构酶、磷酸果糖激酶、甘油醛-3-磷酸脱氢酶、磷酸丙酮酸水合酶含量淹水后显著增加;“Ⅱ型”如醛缩酶、丙酮酸激酶含量在淹水后10h达到最大值,但把植株转移到有空气条件下,其转录水平的降低却没有“Ⅰ型”明显,这表明淹水下基因在mRNA水平表达对糖酵解的调节机制是不同的,mRNA“Ⅰ型”的表达是淹水下的特异产物.目前,低氧条件下基因表达变化如何影响糖酵解途径的流量仍不清楚.Richardetal发现水稻淹水60min内,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)基因增加了转录,并在以后的141h内活性一直增高.这反映了磷酸戊糖途径活性的增强.Monketal研究表明,淹水条件下,有一定耐性组织中抗氧化系统酶(如SOD)合成增加以抵抗活性氧的产生.Williametal研究发现,低氧适应期间46种蛋白的合成速率发生改变.最初4h内蛋白质合成的变化对随后缺氧胁迫时改善细胞质pH和度过缺氧胁迫的生存能力至关重要.按照其生理生化功能,目前检测到的缺氧诱导的基因产物可以分为4组:不同的代谢基因包括以前鉴定的厌氧多肽;信号转导组分包括激酶和转录因子;有关防御蛋白;有关DNA结构和转录后调控的蛋白.这些涝渍(缺氧)胁迫诱导含量(或活性)增加的蛋白质详见表1.这些蛋白(酶)含量或活性的增强,有的参与厌氧信号的传递与表达调控,有的参与通气组织的诱导形成,有的可通过直接调节碳代谢以避免有毒物质形成或积累,并为植株存活提供一定的能量.Williametal指出,低氧适应反应不是某种蛋白合成增加或减少的结果,也不只是低氧诱导蛋白的作用,而是多种基因产物共同作用的结果.因此,今后的趋势应是从各种蛋白产物和功能过程的综合作用去研究植物的低氧适应机制.5盐胁迫对植物激素活性的影响淹水可引起许多植物体内乙烯(C2H4)水平的显著提高,甚至可达20倍以上.C2H4被认为是诱发深水型水稻淹水适应的主要激素之一.C2H4大量合成后其主要生理作用有:(1)刺激通气组织的发生和发展.通气组织的发育受基因控制,也受环境条件的调控.其形成的本质是淹水引起的生长素(IAA)与C2H4之间的相互作用.C2H4浓度增高诱导纤维素酶、木葡聚糖内转葡萄糖基酶等的活力增强,使较弱的细胞质壁分离和分解,IAA诱导细胞伸长,加速了通气组织的发展.(2)刺激不定根生成和皮孔增生.淹水条件下,许多木本和草本作物在茎基部形成新的不定根,并在根生长时形成纵向连续的充气空间,它与茎叶空腔和细胞间隙相通,形成氧从大气向内扩散的连续途径.而且,缺氧条件下,不定根中许多糖酵解及发酵作用的酶类活性增强,可诱导产生乙醇,能荷水平高.(3)诱导叶柄偏上生长.(4)淹涝胁迫还可促进根系木质化和栓质化,使根中氧径向泄漏减少,根尖氧浓度相应提高.淹水和C2H4还可刺激完整稻株伸长,伸长发生在节间基部的居间分生组织.此外,C2H4与内源赤霉素(GA)活性的提高、胚芽鞘伸长、含氮化合物如多胺的产生都有密切关系.除C2H4外,植物淹水反应涉及到的植物激素还有IAA、脱落酸(ABA)和赤霉素等.试验表明,淹水处理由于抑制了IAA的向下运移和降低其氧化酶活力而提高了植物地上部的IAA浓度,延迟了根中IAA含量降低的时间.IAA是生长促进物质,人们自然想到其可能在淹水诱导的叶柄偏上生长中起作用,但与研究结果相互矛盾.Rijnsersetal用生长素运输抑制剂NPA或切去叶片进行处理,结果是RumexPalustris叶柄延伸不受影响,而Ranunculussceleratus受到严重抑制;Azumaetal在水稻节间延伸中也未检测到生长素的作用.土壤淹水2h,气孔即开始关闭,较之为弥补缺氧和脱水的叶柄偏上、叶片向下生长反应还快.说明叶中ABA增加是根系淹水导致木质部汁液pH变化引起ABA重新区隔化的结果,而不是由根系向上运输增加的结果.又有报道指出,淹水后植物体正在伸长组织的ABA浓度迅速降低;低的ABA浓度有利于叶柄的延伸生长.可见,淹水后植物体内ABA的变化因测定部位而变.有试验发现,淹水处理降低GA在根中的合成和向上运送;也有结果表明,淹水时内源GAs水平上升.这可能与淹水程度、测定部位等有关.GAs对深水型水稻、R.Palustris和R.sceleratus在完全淹没条件下的延伸生长有重要作用,GAs合成抑制剂降低它们的叶柄延伸生长.乙烯一方面诱导内源GAs增加,另一方面还提高叶柄中GAs的敏感性.GAs有利于叶柄的延伸生长,但不利于淹水忍耐.Setteretal研究表明,外加GA可降低淹没下的生存率;GA缺乏突变体有高水平的淹水忍耐能力;外加GA合成抑制剂使水稻幼苗生存率提高50倍,但使延伸生长降为最低.完全淹没期间不同耐淹基因型水稻的延伸生长与淹水存活率成负相关(r=-0.81),是因为二者之间竞争能量.延伸生长与淹水忍耐成负相关启示我们,对农业上的重要品种有可能通过减少延伸生长进行调控以提高其淹水忍耐,尤其是在完全淹没期间.这对维持其种的延续很重要.目前,关于植物激素在叶柄偏上生长调控机制中的作用有一个粗略认识:淹水时,植物体内累积的C2H4与C2H4受体蛋白相互作用,作为淹水环境的可靠感受器.随后,涉及C2H4、IAA、ABA和GA的信号转导途径被激活,导致叶柄细胞壁伸展性显著增加,延伸速率急剧加快,叶柄偏上生长,使其能够接触空气.胞壁松驰蛋白等因素也参与其调控过程.对番茄等植物的研究表明,淹水后叶片气孔关闭、生长受抑制可能不是由水信号引起的,化学信号在淹水后根系与地上部的信息传递中可能起着重要作用,其中ABA、C2H4和C2H4前体ACC可以作为正信号,细胞分裂素则可能作为负信号.6玉米的病理变化一些研究表明,经过一段时间低氧锻炼处理后,植物耐缺氧能力明显增强.Williametal研究表明,玉米幼苗经2-4h的低氧预处理再经13h缺氧后,存活率为100%;恢复供氧26h时,根系延伸生长可达对照的70%.未经低氧预处理的幼苗则不能度过13h的缺氧时期.低氧预处理2-4h即可获得厌氧忍耐能力,延长时间不会改善其厌氧忍耐.低氧锻炼的玉米根转入厌氧胁迫,能够维持稳定的pH,而未经低氧锻炼的玉米根中细胞质pH很快下降,导致细胞死亡.低氧锻炼的玉米根中有乳酸的外运机制被诱导,同时,GAGB、Ala和琥珀酸等物质也可能对稳定pH有一定帮助[16,45,46,47,48,49].经低氧锻炼的玉米根能维持更长时间的糖酵解和发酵途径.酵解酶在低氧时转录水平提高,转入厌氧条件下,其mRNA水平缓慢下降.未经锻炼的玉米在厌氧时,ANPs短时间表达增加,6h达到高峰,然后迅速消失;低氧锻炼的玉米根中乙醇能被排出体外,或随蒸腾流上升到地上部,减少了根中的积累.关于缺氧后重新通气的影响看法不一.有人认为,缺氧一段时间后重新通气危害更大,原因在于活性氧及其有毒产物造成的氧化胁迫(oxidativestress),并将其称为缺氧后伤害(postanoxicorposthypoxicdamage).而Pavelicetal发现缺氧期间脂肪氧合酶导致膜脂大量水解是引起伤害的根源,而活性氧及其产物和清除酶类在恢复通氧前后基本不受影响,因而认为缺氧后伤害胁迫影响不大.目前,关于低氧锻炼的研究主要集中在组织或