高钠血症的诊断和治疗推选PPT文档

高钠血症的诊断和治疗文档ppt水平衡的概念TBW（Totalbodywater）：总体水分。ECF（extracellularfluid）：细胞外液。包括血浆，间质和淋巴液，结缔组织和骨，体腔内的跨细胞液和脂肪组织。ICF（intracellularfluid）细胞内液。无效渗透物（Ineffectiveosmoles）：通常是尿素和酒精可以自由穿过细胞膜，因此通常不会改变细胞体积。水平衡的概念有效或活性渗透物（Effectiveoractiveosmoles）：钠（和相关的阴离子）、胞外葡萄糖。胞内离子渗透物主要是钾（和相关的阴离子）。高渗性脱水（Hypertonicity(dehydration)）：是指全身水分损失使得细胞体积收缩。容量不足（volumedepletion）：是用于表示细胞外液体积损失的术语。这两种不同的情况具有不同的临床特征以及不同的治疗反应。渗透压感受器和渴感维持渗透压三要素。渴感。加压素的分泌。肾血管对加压素的反应。渗透压感受器和渴感渴感及加压素分泌中枢

下丘脑终板血管器(OVLT)重叠渗透压神经网络口咽部、上消化道和/或门静脉中的外周渗透压感受器迷走神经和内脏神经。室周器官脑室渴感中心神经内分泌效应核中继/整合/前驱核（无屏障）渗透压控制器渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-穹隆下器官主要外周渗透压感受器神经元主要中枢渗透压感受器神经元结节神经节中央前自主神经元感觉中枢神经元加压素和催产素神经元交感神经元视上核（合成AVP）室旁核（合成AVP）垂体后叶（AVP释放）前扣带皮层内脏神经交感神经;延髓腹外侧区极后区背根神经节中间核岛叶中位视前核渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-孤束核中脑导水管周围灰质臂旁核丘脑交感神经节肝门静脉内脏肠系膜胃肠道咽、食道加压素加压素的功能维持血压水平衡血小板功能体温调节其他多种调节功能血浆精氨酸加压与容量变化的关系加压素其他刺激物影响AVP释放的因素恶心血管紧张素-II乙酰胆碱松弛素5-羟色胺胆囊收缩素AVP在肾脏集合管主细胞的基底外侧膜与血管加压素受体V2R结合，进而活化G-蛋白偶联受体PKA对胞内囊泡中的AQP2Ser266位点磷酸化，这一系列过程促进囊泡沿着微管网络向顶膜的移位，AQP2易位到质膜。AVP撤除后，AQP2再通过胞吞方式从质膜回到胞质内，水通道关闭。AVP的长时调节作用是通过诱导AQP2表达增加，从而提高水转运能力。脑对高钠血症的适应高钠血症的病因高钠血症的基础：H2O的损失超过Na+；高渗钠的增加；

口渴机制方面存在缺陷，或缺乏饮用水。值得注意的是，ICU中的高钠血症最常见的原因是缺乏足够的自由水。高钠血症的常见病因如下：高钠血症的病因经肾失水神经原性或中枢性尿崩症。肾性尿崩症：这可能是肾功能不全，电解质紊乱造成的如高钙血症或低钾血症，或药物作用如锂，膦甲酸，两性霉素，加压素受体拮抗剂，地美环素，甲氧氟烷。遗传性原因包括V2加压素受体基因，水通道蛋白-2基因或水通道蛋白-1的失去功能突变。袢利尿剂，渗透性利尿。高钠血症的病因非经肾失水渴感减退：渴感中枢周围区域的各种浸润性，肿瘤性，血管性，先天性和创伤性过程导致的渴感和AVP释放异常。呼吸系统无法弥补的无法弥补的损失。皮肤损失：出汗，烧伤。胃肠损失：呕吐，腹泻，鼻胃管引流，肠外瘘。高钠血症的病因高渗钠导致的高钠血症碳酸氢钠输液。喂养。口服盐的摄入量。海水摄入。高渗灌肠。高渗透析。原发性醛固酮增多症。库欣综合征。诊断

病史：患有创伤性脑损伤的患者可能患有中枢性尿崩症，而那些患有目前或之前锂治疗的精神疾病的患者更可能患有肾性尿崩症。病程：48小时内发生的高钠血症被认为是急性的，超过48小时或症状开始时间不明的患者被认为是慢性高钠血症。确定患者的容量状态是高钠血症治疗中最重要的步骤之一。初步评估后，患者可以根据其容量状态分为以下三组之一：诊断合并盐分丧失的高钠血症：有水和盐的损失，但水分损失相对较大。损失通常来自肾脏或胃肠道。呈现的有血容量不足的症状和体征，如心动过速，直立性低血压。尿钠的测量有助于区分这两种情况，因为当胃肠道中钠损失时，肾水保存能力完整，此时尿钠很低。诊断盐量正常的高钠血症肾外损失。肾性损失。神经性尿崩症。肾性尿崩症。诊断盐量增加的高钠血症：不常见，由于总体盐量的增加超过总体水量的增加（相对缺水）而产生。此类患者由高渗钠增加（如碳酸氢钠给药，高渗饲料配方，口服或静脉注射氯化钠负荷，海水摄入，高渗透液体透析和原发性醛固酮过多症）引起高钠血症。该组患者将有体积超载的迹象，如水肿，其中一些患者合并肝功能不全，肾功能不全和/或低白蛋白血症。诊断实验室检查基于尿渗透压，高钠血症分类如下：尿渗透压低于300mosmol/kg或低于血浆

中枢性或肾性尿崩症。（纠正高钠血症之后可进行禁水加压素试验）。如果尿渗透压大于800mosmol/kg这表明AVP的分泌及反应是正常的。这是由于水分损失未补充（来自胃肠道，呼吸道或皮肤）或全身钠增加。如果尿渗透压在400至800mosmol/kg之间则可能反映出部分中枢性尿崩症，部分肾源性尿崩症，或渗透性利尿的过程。诊断禁水加压素试验估计总体水量为51升（*85）。0mmol/L，体重为63kg。呈现的有血容量不足的症状和体征，如心动过速，直立性低血压。（6）估计％氯化钠减少血清钠浓度3.（2）根据公式1，1000ml5％葡萄糖会减少血清钠浓度病程：48小时内发生的高钠血症被认为是急性的，超过48小时或症状开始时间不明的患者被认为是慢性高钠血症。口咽部、上消化道和/或门静脉中的外周渗透压感受器迷走神经和内脏神经。ECF（extracellularfluid）：细胞外液。在人类锂相关的NDI中也报道了NSAID或COX2抑制剂的临床效果。血清钠浓度为160mmol/L，钾浓度为2.（2）根据公式1，1000ml5％葡萄糖会减少血清钠浓度NEnglJMed2000;342:1493-960岁男性，心脏骤停复苏后6个小时内接受了10安瓿碳酸氢钠。无效渗透物（Ineffectiveosmoles）：通常是尿素和酒精可以自由穿过细胞膜，因此通常不会改变细胞体积。高容量性高钠血症患者治疗:动物研究表明COX2抑制改善锂诱导的多尿症。治疗高钠血症的治疗需要全面了解诱发机制。高钠血症最常见的形式是由于失水，口渴机制受损或无法饮水。管理是针对治疗诱因和纠正高渗性。评估与处理的步骤可以归纳为以下几点：治疗确定并启动治疗诱发因素例如：停用袢利尿剂，在高血糖的情况下给予胰岛素，治疗呕吐或腹泻，停止/调整高渗管饲料，或给予DDAVP治疗中枢性尿崩症（在钠通过适当和持续的水分管理达到正常后）。确定高钠血症是急性的还是慢性的（慢性高钠血症患者需要较慢的矫正率来避免脑水肿）。确定要补充的流体量。治疗评估需要进行容量复苏。出现低血容量的患者应该用％氯化钠复苏，不管血清钠水平如何，直到其生命体征正常。计算水分亏缺治疗高钠血症的主要手段是给予相对于血浆稀释的液体以取代缺水。这需要估算已经损失的水量。这可以被Adrogue和Madias简化为以下等式。治疗NEnglJMed2000;342:1493-9

治疗评估正在丢失的水分包括基础疾病的丢失，出汗及大便（30-40ml/h），尿液丢失

选择补液方案（类型和速率）：补什么？怎么补？治疗一般而言，建议在48小时内纠正缺水。血浆钠离子浓度下降不超过10mM/d，严重高钠血症（>160mM）的患者可能需要超过48小时。因钠负荷而导致急性高钠血症（<48小时）的患者，可安全地以1mM/h的速率快速校正。频繁测量血清Na+对于监测治疗反应和调整静脉输液的速率或选择是至关重要的。除了需要％氯化钠复苏的低血容量患者外，所有其他患者应接受％氯化钠或5％葡萄糖水输注以替代缺水和持续的液体损失。治疗高容量性高钠血症患者治疗:袢利尿剂治疗可能加剧高渗。输入5％葡萄糖解决高渗但恶化容量超负荷状态。需要停止诱因/利尿和补水同时进行。此类病人必要时可行肾脏替代疗法（可提高28天的生存率）。治疗神经源性和肾源性尿崩症的特殊治疗中枢性尿崩症患者：DDAVP，可通过静脉内，皮下或鼻内途径给药。噻嗪类利尿剂：在尿崩症中的应用已被证实可以减少尿量，增加尿渗透压。阿米洛利：锂和阿米洛利的联合治疗可以减轻锂相关的NDI。因此，使用阿米洛利的伴随疗法在用锂治疗的患者的管理中是一个有吸引力的选择，然而这种方法没有得到广泛接受。动物研究表明COX2抑制改善锂诱导的多尿症。在人类锂相关的NDI中也报道了NSAID或COX2抑制剂的临床效果。NEnglJMed2000;342:1493-9

病例176岁的男性，反应迟钝，粘膜干燥，皮肤弹性减退，发热，呼吸急促，血压142/82mmHg，无立位变化。血清钠是168mmol/L，体重是68公斤。诊断由纯水丢失导致的高钠血症，计划输注5％葡萄糖。（1）判断totalbodywater=0.5*68=34L（2）根据公式1，1000ml5％葡萄糖会减少血清钠浓度（3）治疗的目标是在24小时内将血清钠浓度降低约10mmol/L。故需要（）。（4）为了补偿24小时内的平均强制性水分损失，增加了升，在接下来的24小时内共计升，即每小时150毫升。（5）最初以6到8小时的间隔密切监测患者的临床状态和实验室检查值，调整治疗。

病例258岁女性，术后肠梗阻正在接受鼻胃管负压。反应迟钝，伴皮肤弹性减弱和轻度直立性低血压。血钠浓度为158mmol/L，钾浓度为4.0mmol/L，体重为63kg。诊断为低渗液体流失导致的高钠血症。计划用％的氯化钠，目标是在接下来的12小时内将血清钠浓度降低5mmol/L。（1）虽然有证据显示细胞外液体积减少，但血流动力学状态并未受到足够的损害，不需要用％氯化钠。（2）判断totalbodywater=0.5*63=31.5L（3）估计％氯化钠减少血清钠浓度白偶联受体PKA对胞内囊泡在人类锂相关的NDI中也报道了NSAID或COX2抑制剂的临床效果。如果尿渗透压在400至800mosmol/kg之间则可能反映出部分中枢性尿崩症，部分肾源性尿崩症，或渗透性利尿的过程。治疗高钠血症的主要手段是给予相对于血浆稀释的液体以取代缺水。尿渗透压低于300mosmol/kg或低于血浆中枢性或肾性尿崩症。（3）为了在接下来的24小时内将血清钠浓度降低10mmol/L，需要升溶液（）。（2）根据公式1，1000ml5％葡萄糖会减少血清钠浓度血清钠浓度为160mmol/L，钾浓度为2.由于利尿不能，所以须借助血液透析，血液滤过或腹膜透析。（1）停止乳果糖，拟用每L含20mmol氯化钾的％氯化钠。病例2（4）因为目标是在接下来的12小时内将血清钠浓度降低5mmol/L故需要（）。（5）补充1升以补偿胃液和其他流体的持续损失，在接下来的12小时内将共施用3升，即每小时250毫升。12小时后，患者血钠浓度为155mmol/L。伴发热，轻度嗜睡，但血流动力学稳定。体重是64公斤，估计身体总水量是32L（*64）。医生对纠正速度感到不满，决定改用％的氯化钠，目标是在接下来的24小时内将血清钠浓度降低10mmol/L。（6）估计％氯化钠减少血清钠浓度3.7mmol/L(34-155)÷(32+1)=-3.7.（7）目标是将血清钠浓度降低10mmol/L，故需要（）。病例2（8）为了补偿正在进行的水和电解质损失，增加2升，在接下来的24小时内将总计升，或者大约每小时200毫升。病例362岁男性，原发病为酒精性肝硬化，正在接受乳果糖治疗肝性脑病。检查发现意识模糊，腹水，吞咽困难。仰卧位血压为105/58mmHg，脉搏为110/分。血清钠浓度为160mmol/L，钾浓度为2.6mmol/L，体重为64kg。高钠血症原因考虑为乳果糖治疗引起的低渗性钠和钾损失。（1）停止乳果糖，拟用每L含20mmol氯化钾的％氯化钠。随着腹水的出现，估计总体水量约为38升（*64）。（2）根据公式2，1L含有20mmol氯化钾的％氯化钠将使血清钠浓度降低2.7mmol/L（[（34+20））。病例3（3）为了在接下来的24小时内将血清钠浓度降低10mmol/L，需要升溶液（）。（4）为补偿正在进行的液体和电解质的损失，补充，在接下来的24小时内将总共施用升，即每小时约220毫升。病例460岁男性，心脏骤停复苏后6个小时内接受了10安瓿碳酸氢钠。昏迷状态，机械通气。血压是138/86mmHg，外周水肿（+++）。血清钠浓度为156mmol/L，体重为85千克，尿量为30ml/小时。高钠血症是由高渗钠增加引起的，其纠正需要