重症监护病房急救药物的应用20课件

重症监护病房急救药物的应用重症监护病房急救药物的应用1近年来，由于气相色谱（GLC）、高压液相色谱（HPLC）、放射免疫（RIA）、酶联免疫（EMIT）、荧光偏振免疫（FPIA）和质谱法（MS）等技术在临床的应用，能够测定血液或体液中的微量及超微量的药物浓度。这对于评价药物的疗效、毒性、安全可靠性及有效的用药等都具有重要意义。

一.药物监测的临床应用对于每一种药物如氨茶碱、地高辛、苯巴比妥等都有一个最适合临床要求的血清浓度范围。在这一血清浓度范围内，药物的有效作用最佳，副作用最少。监测药物浓度，便于选择有效使用剂量。近年来，由于气相色谱（GLC）、高压2表₁最适合治疗的药物浓度

药物

血清浓度范围（成人）地高辛1.0～2.0ng/ml

利多卡因1.5～5.0ug/ml苯巴比妥15～20ug/ml

茶碱10～20ug/ml苯妥因纳10～20ug/ml

安定0.16～0.70ug/ml普鲁卡因酰胺4～10ug/ml

水杨酸盐200～400ug/ml

心得安50～100ng/ml表₁最适合治疗的药物浓度药物3

二.血清药物浓度的意义

以上药物浓度范围不是绝对的，因为有个体差异和某些影响药物浓度的因素不同。如氨茶碱有效血浓度为10～20ug/ml，对哮喘病儿有很好的支气管解痉作用。但有报告氨茶碱血浓度为10.3ug/ml时也出现了毒性反应。治疗心衰时使用地高辛的血浓度为1.0～2.0ng/ml。但是，新生儿和婴儿使用地高辛的最适血浓度却为1.0～4.3ng/ml。二.血清药物浓度的意义4

血药浓度——药物在一定体积血清或血浆中的含量。药物疗效取决于药物作用在靶器官上的浓度，但测定困难。通常用血药浓度作为治疗浓度的一个指标。一般血药浓度与靶器官浓度是一致的。

血药浓度游离部分（有活性）结合部分（无活性）目前所用的测定技术多数是测定血中药物的总含量。由于药物与蛋白质呈可逆性结合，结合率也比较恒定，游离型药物所占百分比也比较恒定。因此，能有效的反映游离型药物浓度。但对于苯妥因纳（90%与蛋白质结合）就不满意。

5某些情况下，蛋白质结合率可以发生变化，如肾衰病人，血清蛋白质结合药物的能力下降，游离型药物的百分比增高。因此，常规用药也会导致药物浓度升高。严重低蛋白血症的病人，由于血清白蛋白的降低，游离型药物也升高。因此，临床上不能单纯根据血清药物浓度来调整药物剂量。

三.影响药物浓度的因素药物进入机体的量，可以通过给药量，给药时间，给药途径等各种方式来控制。但要控制药物从机体的排出却比较困难，因此，必须了解影响药物排出的因素。某些情况下，蛋白质结合率可以发生变化，如肾6

1.药物吸收、排泄障碍胃肠道疾病患者，可加快药物排泄或减少吸收。肾衰病人，药物消除和排泄延长。即使给予平均剂量,药物浓度也会超出治疗范围。肾衰病人可按肌酐廓清率或按以下公式计算给药:

患者用药剂量=正常剂量(mg)血肌酐值(mg)

2.药物代谢酶（药酶）药酶主要分布在肝脏细胞的微粒体中。大多数药物经药酶作用后失去活性，少数可增强其它药物的药理活性。1.药物吸收、排泄障碍7

药酶诱导剂——凡使药酶活性增高的药物或其它化学物质。反之称为药酶抑制剂。例如：氨茶碱的代谢可被酶抑制剂红霉素减弱，氨茶碱血浓度↑；也可被酶诱导剂苯妥因增强，氨茶碱血浓度↓。苯巴比妥诱导药酶加快维生素D的代谢，引起维生素D缺乏。

危重症常用药物

药酶诱导剂——凡使药酶活性增高的药物或其它化8一.心肺复苏药物

1.肾上腺素系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如下：

⑴.α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。

⑵.β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。

⑶.能增加心肌的应急性和自律性。

⑷.能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。

给药途径：

⑴.都倾向于中心静脉和周围大静脉给药，最好不用下肢静脉。

⑵.气管导管内给药显效时间与静脉一样快。一.心肺复苏药物9约15秒钟后血中浓度达高峰。1975年国际复苏会议定为第二给药途径。用蒸馏水或NS稀释成1/10000浓度，婴幼儿＜5ml，成人5～10ml。若无效，5～10min后可重复一次。

⑶.无静脉通道时，可心内注射，剑突下给药为好。心内注射容易引起难治性室颤、气胸、冠脉血管破裂。以上三种给药途径至心脏复跳时间无明显差别（139秒、132秒和127秒）。剂量：1/10000，0.1～0.3ml/（kg．次)iv推，3～5min可重复一次。或新生儿1ml、婴儿2ml、幼儿3ml、学龄前4ml、年长儿5ml。若首次不成功，可用5～10倍的剂量（不稀释）。持续静滴：0.01～0.05～0.1ug/（kg．min）

约15秒钟后血中浓度达高峰。1975年国际复苏会议10主要用于维持心脏功能和血压。

2.碳酸氢钠（或乳酸钠）心跳呼吸停止时会产生代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。呼酸的治疗主要是给予足够的通气。纠正代酸可用高渗NaHCO₃（1126mmol/L）或使用乳酸钠（1878mmol/L）治疗。新生儿复苏和纠酸使用等渗碱性液体（1.4%或1.25%NaHCO₃)。大量短时补碱容易导致以下危险：

⑴.医源性代谢性碱中毒，氧解离曲线左移，组织缺氧。

⑵容易引起高渗血症（血渗压＞330mmol/L死亡率↑，＞350mmol/L死亡率明显↑）。主要用于维持心脏功能和血压。11

⑶.可引起早产儿颅内出血。

⑷.快速补碱易导致细胞外液碱性环境，细胞内仍然为酸中毒，不利于纠酸。

注意：不应与肾上腺素、氯化钙、多巴胺等混合后使用。剂量：①5%NaHCO₃首剂2ml/kg静脉推10分钟后可重复首剂量的一半。

②11.2%乳酸钠10～20ml/次iv缓推成人：5%NaHCO₃首剂1mmol/kg（1.7ml）iv缓推，10分钟后可重复½量。⑶.可引起早产儿颅内出血。12

3.异丙基肾上腺素对所有β受体都有强大的兴奋作用，对α受体几乎没有作用。容易引起心室纤颤，一般不主张使用。常用于Ⅲ°房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞。扭转室速常使用异丙基肾上腺素。使儿童心室率维持在60～80次/min，新生儿90次/min，成人＞60次/min即可。心室率过快，容易导致心输出量减少。剂量：0.1～0.3mg/次加NS10mliv缓推维持量：0.1～0.4ug/（kg．min）或者2～10ug/min静滴。成人：剂量与上述大致相同。3.异丙基肾上腺素对所有β受体都有强13

4.阿托品迷走神经拮抗剂。阻断迷走神经，间接兴奋窦房结冲动，增强房室传导。主要用于治疗心动过缓或房室传导阻滞。因小儿迷走神经兴奋性高，对此药的对抗性强，故一次用量至少为0.15mg。体重＞15kg的病儿可按0.01～0.03mg/（kg．次）使用。成人0.5～1mg，5分钟可重复一次。二.持续静脉点滴药物此类药物作用快，半衰期短。应持续静脉点滴，精确计算输入剂量，最好用微量输液泵控制输入速度。给药速度可按以下公式计算：4.阿托品迷走神经拮抗剂。阻断迷14

给药速度＝需要量（ug/kg/min）×体重（kg）×60液体浓度（ug/ml）㈠.心脏活性药物1.多巴胺系β₁受体和α₁受体兴奋剂，也能兴奋多巴胺受体。此药是去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，可以通过直接刺激α、β和多巴胺受体发挥效应，也通过引起去甲肾上腺素释放而间接发挥作用。多巴胺小剂量时β₁受体的兴奋作用强于α₁受体兴奋作用。此时，心输出量增加，尿量增加。大剂量兴奋α₁受体作用更强，体循环阻力增加，血压升高，心输出量也增加。但是，剂量大于20ug/(kg.min)时心输出量就不再给药速度＝需要量（ug/kg/min）×体重（k15增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低,尿量减少。剂量为2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透过血脑屏障。剂量:抗休克7～20ug/(kg.min)iv肾衰≤5ug/(kg.min)iv

2.多巴酚丁胺由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、β₂和α₁、α2受体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。就总的效应来说增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低,16能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内膜下心肌的灌注。对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度扩张血管的作用。该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多巴胺。由于不能兴奋多巴胺受体，不能扩张肾血管也不能改善肾血流量。此外，多巴酚丁胺对心肌的耗氧量较多巴胺小。常用剂量为2.5～15ug/(kg.min)静脉滴入。

表₂多巴胺、多巴酚丁胺的效应作用能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性，引起压力—容积17

多巴胺多巴酚丁胺心输出量↑↑

心率↑↑↑弱体循环阻力小剂量无影响,大剂量↑小剂量无影响，大剂量↓

PWP

小剂量无影响,大剂量↑小剂量无影响,大剂量↓心肌耗氧量↑↑↑

3.氨力农（氨吡酮）一种新的双吡啶衍生物，系磷酸二酯酶

（PDE)抑制剂，是近年来临床应用的新型正性肌力药物，并兼有血管扩张作用。①该药正性肌力效应的作用机理，目前认为是通过抑制PDE同功酶Ⅲ（PDE)的活性，

多巴胺多巴酚丁胺18使环磷酸腺苷（cAMP)的降解受阻，细胞内cAMP浓度增加，Ca离子内流加速，从而增强心肌细胞兴奋—收缩耦联过程，加强心肌收缩力；②扩张血管作用也与血管平滑肌内cAMP浓度增加有关，但对平滑肌的作用却与心肌细胞相反。血管平滑肌内cAMP增加后，促使Ca离子外流，使细胞内可用Ca离子浓度降低，平滑肌—收缩耦联过程受抑制，因而外周血管扩张；③此外，还认为氨力农可通过减少心肌肿瘤坏死因子（TNF)的产生而发挥血流动力学效应。氨力农主要用于急性心衰或心脏手术后的短期治疗，联合应用洋地黄和β-肾上腺素能受体使环磷酸腺苷（cAMP)的降解受阻，细胞内cAMP浓度19(β-AR)兴奋剂，具有相加或协同作用，尤其适用于合并房室传导阻滞，也可用于心源性休克的治疗。此药增加心肌的收缩力和轻度扩张血管的作用，在血流动力学的纯效应方面与多巴酚丁胺相似，具有心排血量增加，左室充盈压降低和外周血管阻力轻度下降的效应，一般不增快心率。给药方式为首次负荷量，继之使用维持量持续静脉滴入，可用7～10天。药物峰浓度在给药后10～15分钟出现，半衰期为3～6小时。常见的副作用可有头痛、低血压、心悸、发热、厌食、味觉及嗅觉迟钝、恶心、呕吐、血小板减少及肝功能损害等不良反应，停药后多(β-AR)兴奋剂，具有相加或协同作用，尤其适用于合20能自行消失，必要时可对症处理。注意此药不能用葡萄糖溶液稀释。剂量：负荷量0.25～0.75mg/kgiv5～10分或10～15ug/(kg.min)缓慢注射维持量5～10ug/(kg.min)

4.米力农（甲氰吡酮）系氨力农的衍生物，作用机理与氨力农相同。但是正性肌力的作用比氨力农强10～40倍。该药通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内cAMP浓度升高来增强心肌收缩力。此外，通过扩张血管作用减轻心赃前、后负荷，改善心室舒缩功能及增加心肌收缩力，使体循环和肺循环血管阻力减少，心室舒张期能自行消失，必要时可对症处理。注意此药不能用葡萄糖溶21充盈压降低并增加每搏量和心排血量，从而改善心脏功能。在改善血流动力学的同时，不增加心肌耗氧量，不使动脉压下降是其优越性之一。该药与洋地黄类药物联合应用具有协同作用。此药持续静脉滴入一般可用24～48小时，不宜长时间静脉滴入。药物半衰期一般为1小时，但心力衰竭着半衰期可延长至2小时。副作用可有头痛、胸痛、肌无力、震颤、失眠、血小板减少、低血钾等。药物过量可导致低血压，心动过速等。停药后症状一般自行消退。肝、肾功能不全或严重心律失常着慎用。剂量：负荷量15～50ug/kgiv缓推维持量0.25～0.75ug/(kg.min)iv负荷后即使用充盈压降低并增加每搏量和心排血量，从而改善心脏功能。在改善22㈡.血管活性药物

1.硝普钠较强的血管扩张剂。直接扩张动、静脉血管，血压下降。并能减轻心脏前后负荷，使心输出量增加。常用于治疗心力衰竭和重症高血压。此药起作用时间快，一分钟内就可使血压下降。停药1～3分钟，药效很快消失，血压很快回升。该药容易分解失效。4小时后需更换药，且应避光。新产品可用48~72小时。代谢产物为硫氰酸盐。大剂量容易发生硫氰酸盐中毒。用药2天以上，硫氰酸盐浓度达到10mg%时，应减量。若大于20mg%则应停药。剂量：1～8ug/（kg．min）最大＜800ug/min㈡.血管活性药物23

2.酚妥拉明α受体阻滞剂，主要扩张小动静脉。治疗心力衰竭改善心脏前后负荷的作用不如硝普钠强；治疗重症肺炎，改善肺循环；也可作为感染性休克的血管扩张剂使用；具有拟副交感神经兴奋作用，兴奋胃肠道促使肠蠕动增强，治疗中毒性肠麻痹。（阿托品可阻断此作用）。副作用有心率加快，面色苍白，心律失常（心脏停跳），呕吐腹泻等。目前不主张静脉推注，常采用持续静脉滴入。剂量：1～40ug（kg．min）iv抗休克：0.1mg/（kg．次）×5～10次iv推2.酚妥拉明α受体阻滞剂，主要扩张小24

3.硝酸甘油(NTG)是由碳、氧和二氧化碳组成的硝酸酯化合物。作用机理是在血管平滑肌及血管内皮细胞中产生一氧化氮（NO),激活鸟苷酸环化酶，增加血管平滑肌内cGMP含量，从而激活依赖于cGMP的蛋白激酶，使肌球蛋白轻链去磷酸化而松弛平滑肌，拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素的缩血管作用。本品能扩张全身动脉和静脉，其扩张小静脉的作用强于扩张小动脉。对心脏的作用为先降低前负荷，继之降低后负荷，增快心率的作用不明显。其主要优点是舒张压的下降较收缩压小，可增加冠脉血流，降低心室和室壁张力。对于外周阻力血管的扩张作用较硝普纳弱，但3.硝酸甘油(NTG)是由碳、氧和二氧化25是不会象硝普纳样产生心脏内“冠状窃血”。临床常用来治疗急慢性心力衰竭、高血压及冠心病。不良反应可有头痛、头昏、低血压、心动过缓、皮肤潮红等，但停药后可自行消退。当长时间使用或剂量＞10ug/(kg.min)持续应用数日或严重肝、肾功能不全者，可引起高铁血红蛋白血症（代谢产物亚硝酸盐蓄积）。临床症状可见紫绀、血液呈巧克力样，血气分析为PaCO₂高，SaO₂降低。治疗可用1%美兰1~2mg/(kg．次）静注或静滴，并给与大剂量维生素C。此外，脑出血、脑外伤、青光眼等慎用。是不会象硝普纳样产生心脏内“冠状窃血”。临床常用来治26

剂量：0.5～5ug/(kg.min)IV最大剂量＜10ug/(kg.min)IV

4.去甲肾上腺素对α肾上腺素受体作用较弱。能引起全身小动脉、小静脉收缩（但冠脉血管扩张），外周阻力增高，血压上升，能增加心、脑等重要器官的血流灌注。小剂量静脉滴入能增加心肌收缩和心输出量，恢复心肌代谢和功能，有利于休克的恢复。临床常用于治疗感染性休克和心源性休克，特别是动脉压低的患者。治疗两应由小剂量开始，逐渐加量至动脉压稳定。低血压纠正后切忌突然停药，应逐步减量停药。不良反应可有皮疹、呕吐、头痛、高血压、浮肿、抽搐等。静脉滴注时间太长或药液过浓，剂量：0.5～5ug/(kg.mi27可出现沿血管部位皮肤苍白和疼痛，药液外漏可引起皮肤坏死。肾功能损害者，过量或长期应用，可因强烈收缩内脏血管使肾血流量明显减少，引起急性肾功能不全。应注意该药不宜与偏碱性药物（如磺胺、茶碱等）配伍，以免失效；此外，本品与洋地黄、奎尼丁和用易致心律失常。应用去甲肾上腺素治疗仅是临时的措施，应避免长时间或大剂量使用，以免造成微循环障碍。剂量：0.05～0.25ug/(kg.min)最大剂量＜1.0ug/(kg.min)

5.阿拉明（间羟胺）主要为α受体兴奋，其通过直接或间接产生类似于去甲肾上腺素的可出现沿血管部位皮肤苍白和疼痛，药液外漏可引起皮肤坏28作用来发挥效应，对β受体的兴奋作用明显被α受体兴奋作用掩盖。该药的升压效果略弱于去甲肾上腺素，但作用较持久。除升高收缩压和舒张压外，对心脏具有中等强度兴奋作用。对心率和心排血量影响不明显，有时因血压上升，可反射性引起心率减慢，较少引起心律失常。可增加脑和冠状动脉血流量，对肾血管作用较弱，较少引起肾功能衰竭。临床适用于各种休克或手术等导致的低血压。不良反应有头痛、眩晕、震颤、心悸、心动过速、胸部压迫感、高血压、充血性心力衰竭,甲状腺功能亢进或2周内用过单胺氧化酶抑制剂者慎用。作用来发挥效应，对β受体的兴奋作用明显被α受体兴奋作29

剂量：0.05～0.2ug/(kg.min)

㈢.神经系统药物

1.苯巴比妥限制癫痫活动扩散和提高癫痫发作的阈值，具有抗癫痫和抗惊厥作用。能降低脑耗氧量和减少其它有毒中间物质，改善脑细胞内代谢，具有轻度降低颅内压的作用。半衰期较长，成人96小时，小儿稍短且多变。口服药物后一周达高峰，维持时间较长。静脉注射后3分钟脑内药物浓度可达高峰。负荷量后12～24小时要给予维持量，有效血浓度为15～40ug/ml。静脉推注过快可抑制呼吸中枢。长期服用此药可引起巨幼红细胞贫血和维生素D缺乏，应补充相应的维生素。此外，偶尔可引起重症多形性红斑，应与关注。

剂量：0.05～0.2ug/(kg.min)30

剂量：负荷量：5～10mg/kgiv推速度＜1mg/（kg．min）

一次总量小儿＜300mg成人＜500mg维持量：5mg/（kg.24h）iv滴12～24h后给予

2.苯妥因钠能使异常增高的兴奋性恢复到正常，具有抗惊厥作用。不抑制呼吸中枢和降低觉醒水平。静脉注射3～6min后脑内药物浓度达高峰，有效血浓度可维持24h。动物实验有低血压、心脏停跳、P—R间期延长等。但对人的心脏毒性作用少见。

负荷量：15～18mg/kgiv速度＜1mg/（kg.min）维持量：5mg/（kg.24h）iv12～24h后给予

剂量：负荷量：5～10mg/kg31

3.安定能抑制惊厥灶放电向皮层及皮层下扩散，终止或减轻惊厥发作。安定对抗癫痫大发作效果疗效强，静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药物。安定还有较强的肌肉松弛作用，能缓解去大脑僵直的肌肉僵直。安定静脉注射后一分钟脑内浓度达高峰，能很快止惊。但是45～60min后脑内浓度就很低。因此，应及时给予长效抗癫痫药物。不良反应轻，一般不影响呼吸和心血管系统功能。过量或静脉推注过快，可造成呼吸抑制，严重缺氧病人更容易发生呼吸停止。因此，静脉注射安定时应严密监测呼吸。肌注不能止惊。3.安定能抑制惊厥灶放电向皮层及32剂量：①0.3～1mg/（kg.次）iv推15分钟后可重复一次，每次≤10mg速度＜1mg/min每日总量＜40mg。Gilman认为24小时内给药总量＜100mg。成人：10～20mg/次iv推

②维持量：6～80ug/(kg.h)

4.利多卡因此药系抗心律失常的药物，但是，近年来也用于降低颅内压和抗惊厥治疗。Donegan和Beedford用利多卡因对气管导管内吸引而产生的颅内压进行对照研究，证实了上述的作用。目前作用机理尚不太清楚。静脉使用此药应监测心脏功能。苯巴比妥可加强利多卡因抗惊厥的效果。但过量也可引起惊厥。剂量：①0.3～1mg/（kg.次）i33剂量：小儿1～2mg/（kg.次）iv缓推，5～15分钟可重复一次。可连用5次。维持量：30～50ug/（kg.min）iv成人1mg/（kg.次）iv缓推

㈣.呼吸系统药物1.氨茶碱具有较强的松弛支气管平滑肌的作用。一般认为松弛平滑肌的机理是抑制细胞内磷酸二酯酶的活性，使cAMP的分解减少，从而提高细胞内cAMP浓度。现在认为可能也促进肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，兴奋β2受体使cAMP增加。剂量：小儿1～2mg/（kg.次）iv缓推，34氨茶碱可促进气道粘液清除，减轻气道炎症反应。能增加隔肌和肋间肌的收缩力,减少呼吸肌疲劳。治疗量尚具有兴奋呼吸中枢的作用。亦有强心、扩血管和利尿作用。能增加心输出量和改善心脏前后负荷。目前对氨茶碱重新有认识。此药常用于治疗哮喘持续状态和哮喘性支气管炎。也用于治疗急性左心功能衰竭。过量或静脉推注过快可引起兴奋、头痛、惊厥、低血压和心脏骤停。氨茶碱的个体差异较大（10.3ug/ml亦中毒)。茶碱不进入脂肪组织，肥胖者应减量。

剂量：负荷量5～10mg/kgiv推≥15～30分钟维持量1～2mg/（kg.h）iv持续静滴口服量4～6mg/（kg.次）每日3～4次氨茶碱可促进气道粘液清除，减轻气道炎症反应。35

2.东莨菪碱抗胆碱药物，主要阻断M型胆碱受体。改善体和肺循环。同时具有松弛气管、支气管平滑肌作用。此外也能兴奋呼吸中枢，一般不增加脑耗氧量。其作用优于洛贝林和可拉明。后两者可增加脑耗氧量，使缺氧状态的CNS神经细胞更缺氧。目前已不使用此两药。副作用有瞳孔散大，光反射迟钝，对颅内压增高的判断有所影响。可导致口干，呼吸道站膜干燥，不利于排痰。容易致心率加快。剂量：0.01～0.03mg/(kg.次)iv推15～30min一次,可重复3次,再延长时间维持给药。2.东莨菪碱抗胆碱药物，主要阻断M36三.其它药物1.三磷酸腺苷(ATP)具有强烈的兴奋迷走神经作用。用于治疗室上性心动过速，疗效较好。此药进入体内容易分解，只有在5～20秒钟内静脉快速注入才显效，30秒钟或则被分解代谢。静脉注射时心脏可停跳8～10秒，此后在EKG上出现窦性心律。若一次复律不成功，可在2分钟后重复一次。疗效优于潜水实验，相对较安全。但病窦、双结病变者慎用。剂量:婴儿3～5mg/次+GS5～10mliv推儿童10～15mg/次+GS5～10mliv推成人15～20mg/次+GS5～10mliv推三.其它药物37

2.甘露醇20%甘露醇为高渗性脱水剂。过去认为只能对无病变的脑组织起脱水作用，现在认为可能对有病变的脑组织也有脱水作用。此药渗透压高，易致高渗血症。并且大剂量甘露醇也可破坏血脑屏障进入脑细胞内，使细胞内渗透压升高。使用时应注意①使用尽量小的有效剂量；②不要长时间每4小时此给药；③不能让血浆渗透压大于320mmol/L。虽然有报告小剂量(0.25克/kg)也能起到大剂量(2克/kg)的脱水作用，但一般认为甘露醇剂量以0.5～1.5克/(kg.次)为好。每日3～4次。2.甘露醇20%甘露醇为高渗性脱38

3.地塞米松对血管源性脑水肿疗效较肯定。但作用较缓慢，应与脱水剂一起应用。但大剂量易致上消化道出血，尤其在长期机械通气时容易发生胃应激性溃疡。此外，大剂量用药可在短期内(24小时)使肝脏增大，肝功能一般不受影响。停药后症状很快消失。剂量：首剂1mg/kgiv以后1mg/(kg.d)使用≤3天长期使用0.3mg/(kg.d)每日总量10～15mg3.地塞米松对血管源性脑水肿疗效39

4.肝素除用于DIC高凝状态的治疗外，常配制成抗凝液体以维持中心静脉压、颅内压和腹膜透析等监测治疗管道通畅。一般情况下，血液管道抗凝肝素液浓度为2000IU/L(16mg/L),颅内压监测管道的浓度为500～1000IU/L(4～8mg/L),腹膜透析液浓度与颅内压监测管道的浓度相同。但腹膜透析堵管时液体，浓度可加到12500IU(100mg/L)。注意，若腹膜透出液为血性液体，应考虑肝素过量，可以用等量鱼精蛋白对抗。4.肝素除用于DIC高凝状态40谢谢谢谢41参考文献1.新生儿常用42种注射药物浓度测定

实用儿科杂志1989；4（4）：2142.急救医学1988年1~6期:1989年1~4期3.新药临床指南4.吉尔曼A.G等治疗学的药理基础人民卫生出版社1版1989年5.迈克尔.E.急症医学手册人民军医出版社北京1988年6.三衰急救7.希尔维斯.A(A.Schneweis)心血管疾病内科治疗学人民卫生出版社1988:1058.SabistonDC,Spenceretal.Surgeryofthechest1996;6:129~1309.李守先,徐光亚等.正性肌力药物与血管加压药实用心脏外科学山东科学技术出版社1版;2000:188

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