主动脉夹层及护理课件

主动脉夹层及护理

泉州市第一医院内容概述发病机制病理分型临床表现治疗护理一、概述定义：主动脉夹层〔aorticdissection,AD〕是指在主动脉壁存在或不存在自身病变的根底上，并在一系列可能外因〔如高血压、外伤等〕的作用下导致主动脉内膜撕裂，血液由内膜撕裂口进入主动脉壁中层形成的血肿，造成主动脉中层沿长轴别离，从而使主动脉管腔呈现真假两腔的一种病理状态。并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，或主动脉夹层别离，简称主动脉夹层。发病率ＡＤ的平均年发病率为0.5～1万/10万人口,在美国每年至少发病2000例ＡＤ最常发生在50～70岁的男性,男女性别比约3∶1,40岁以下的比较罕见,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40岁以下的ＡＤ患者50%发生于妊娠妇女二、发病机制

本病主要表现为主动脉中层的退行性变,任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层别离。主要易患因素高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%主动脉中层病变：Marfan综合征、EhlersDanlos综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄壁中血肿蔓延妊娠，主动脉炎，创伤等ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

pathophysiology三、病理分型

分类方法

对受累主动脉的部位及范围进行定义

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分类法根据病程分类DeBakey分型DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉,累及全程Ⅱ型夹层仅累及升主动脉

Ⅲ型夹层起自降主动脉,并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓

解剖示意图Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakeyStanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不管起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型Ｂ型未累及升主动脉的夹层为Ｂ型

分型：StanfordA型StanfordB型解剖分类解剖分类为近端夹层和远端夹层。近端夹层包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

远端夹层包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

中国主动脉瘤网主动脉夹层内膜局部撕裂，受强力的血液冲击，内膜剥离扩展，主动脉形成真假两腔。可根据夹层累及范围分为DeBakeyⅠⅡⅢ型。DeBakeyⅡ型主动脉夹层〔StanfordA型〕夹层局限于升主动脉DeBakeyⅢ型主动脉夹层〔StanfordB型〕夹层累及降主动脉，同时可累及腹主动脉、髂动脉、股动脉DeBakeyI型主动脉夹层

〔StanfordA型〕夹层累及主动脉全程，包括升、弓、降及腹主动脉四、病程分类

急性期起病2周以内为急性期慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层2周～2月以内

未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一五、临床表现

特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊疼痛出血病症缺血病症压迫病症心功能不全病症疼痛74%～90%的急性AD患者首发病症为突发性剧烈“撕裂样〞或“刀割样〞胸痛,持续不缓解,与急性心肌堵塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ疼痛可因假腔血流重新破入主动脉腔〔真腔〕使假腔内压力下降，剥离停止而减轻。主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全轻度关闭不全患者可无病症或被疼痛所掩盖。中度以上关闭不全时，患者可出现心悸、气短等病症，严重者可有粉红色泡沫痰、不能平卧等急性左心衰竭病症急性心肌堵塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌堵塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌堵塞尤其是下壁堵塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD心包填塞积液可由病变主动脉周围炎性渗出反响引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。严重的肾血管性高血压、肾衰竭

常见于Ⅲ型ＡＤ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭其它罕见的临床表现声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等

体征血压与脉搏心脏体征胸部体征腹部体征神经系统体征血压与脉搏：除失血外，多数患者虽有面色苍白、四肢末梢潮凉等创伤性休克表现，但血压正常甚至升高。假设出现血压下降应警惕夹层破裂的可能。主动脉夹层一个很重要的体征就是肢体间脉搏、血压存在差异，因此早期体检应注意四肢脉搏和血压的检查。DebakeyⅠ，Ⅱ型主动脉夹层患者如无名动脉受累，那么右上肢血压低于对侧，脉搏减弱。

Debakey

Ⅲ型累及左锁骨下动脉开口时，左上肢血压低于右侧，脉搏减弱。下肢血压下降，足背动脉搏动减弱提示夹层累及髂动脉或股动脉。外周脉搏减弱伴有血压下降提示可能有夹层破裂、急性心包压塞或急性心肌供血障碍导致的低心排。心脏体征：心率较快，多数患者在胸骨左缘第2、3肋间，右缘第2肋间可闻2～3级收缩期杂音。合并主动脉关闭不全时，可闻及胸骨左缘2、3肋间舒张期杂音，主动脉第2音减弱。心音减弱并有心浊音界扩大时，提示心包积液。主动脉夹层破裂的病症：升主动脉破裂时，由于血液进入心包腔而产生急性心包压塞，多数患者在几分钟内猝死。胸主动脉破裂可造成左侧胸腔积血，腹主动脉破例后血液进入腹膜后间隙。上述患者均有失血表现如口渴、烦躁等病症。影像学诊断

常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大,胸部平片仅有辅助诊断价值目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影(CT)磁共振(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声主动脉造影突出优点是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为88%和95%缺点属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊CT、MRICT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%MRI:其敏感性和特异性均为98%,目前被认为是诊断主动脉夹层别离的金标准经胸腔UCG或经食管TEE经胸腔超声心动图敏感性仅为59%～85%,特异性为77%食管超声心动图(TEE)目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术其诊断AD的敏感性到达98%～99%,特异性达77%～97%TEE血管内超声血管内超声是最近开展的一项新技术,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层别离的范围。诊断要点

①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解②疼痛伴休克样症候,而血压反而升高或正常或稍降低③短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规那么⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术治疗

药物治疗手术治疗血管内导管介入治疗药物治疗ＡＤ的药物治疗的必要性药物治疗是疑心ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。ＡＤ的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平,使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下降。药物治疗

药物治疗指征:①无并发症的DeBakeyⅢ型ＡＤ②稳定的孤立的主动脉弓夹层③稳定的慢性夹层④病情已不可能实施手术药物治疗较理想的药物为Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物钙通道阻滞剂利尿剂控制血压血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂通便药对症、支持治疗手术治疗手术治疗指征近端夹层别离首选手术治疗远端夹层别离伴以下情况需选手术治疗进展的重要脏器损害局部压迫病症直径大于5厘米动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层别离观察并无显著区别。急性期应内科治疗,期间假设出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,那么必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速开展,使局部DeBakeyⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。手术根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换升主动脉替换：Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephanttrunk胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术：中国主动脉瘤网人工血管置换术升主动脉置换胸腹主动脉置换将病变的主动脉切除，代之以人工血管。是传统、疗效确定的治疗手段。升主动脉疾病目前只能采取这一方法。需要开胸、开腹或胸腹联合切口，创伤较大。人工血管置管术血管内导管介入治疗优点导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受防止了外科手术过程可能导致的一些并发症导管介入治疗方法对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通夹层进展迅速，夹层血肿压迫真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管,重建血运近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大对于有远端并发症的Ａ型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成局部

主动脉夹层患者的护理

术前护理一般护理：1.重症患者入住ICU病房，心电监护血压、心率呼吸、血氧饱和度的变化，持续中流量吸氧；2.要求患者绝对卧床休息，翻身动作轻柔，防止情绪波动；3.指导，病人多吃水果、蔬菜及粗纤维清淡易消化饮食，少食多餐，不过饱，保持大便通畅，禁止用力排便。术前护理掌握血压的特殊性：

1.在急性期，虽有面色苍白、冷汗、周围性紫绀等表现，但仍表现为高血压。动脉壁撕裂引起疼痛，刺激主动脉弓压力感受器释放儿茶酚胺使血压升高，血流搏动增加对动脉血管壁的冲击，促进夹层的开展，因此有效的降压止痛是治疗休克的关键；术前护理掌握血压的特殊性：

2.由于主动脉内膜撕裂可引起外周动脉阻塞现象，因而不仅要观察桡动脉压，还必须常规观察颈、股动脉搏动变化，假设动脉搏动消失或两侧强弱不等那么提示阻塞可能。此外还要观察病人意识及有无头痛、头昏征象，因主动脉内膜撕裂到主动脉弓时有时会阻塞主动脉弓三分支，引起大脑缺血缺氧；术前护理掌握血压的特殊性：

3.急性期(两周内)一般先采用保守治疗，两周后再手术，因为急性期主动脉壁充血、水肿，支架植入容易致夹层破裂。(急性期有胸腔积液者或夹层进一步开展、加重者随时手术)

术前有效地控制血压和降低心率是治疗成功的关键。使用硝普钠的本卷须知1.特点：降压迅速、但持续时间短(1-10'´)；2.浓度：硝普钠50-100mg参加5%GS50ml；3.药物现配现用、避光使用,每4--6小时更换；4.必须在心电监护下，静脉微量泵控制滴速使用，根据血压调整硝普钠浓度、滴速；5.根据病人的耐受能力控制血压在最低范围，一般100-120/60-70mmHg，心率60-70次/分；使用硝普钠的本卷须知6.药物有局部刺激性，谨防外渗；7.长时期、高浓度使用，易引起氰化物中毒，(肾脏排泄前在肝脏代谢成硫氰酸盐〕肝肾功能障碍者慎用；8.氰化物中毒时患者可出现运动失调、视物模糊、谵妄、头痛、烦躁等药物性精神病症；9.能口服降压药物控制血压的，尽量采用口服降压。

术前护理

疼痛的观察：由于夹层撕裂的部位、走向不同，可放射至头颈、腹部背部:•累及肾动脉时可引起腰痛;•胸部疼痛需与心肌梗死鉴别；•在腹部需与急腹症鉴别；•在股部需与急性髂股动脉栓塞鉴别；•无痛性胸主动脉夹层动脉瘤(马凡氏综合征);

术前护理疼痛的观察：•疼痛减轻后反复出现，提示夹层别离继续扩展；•疼痛突然加重提示主动脉夹层动脉瘤有破裂趋势；•疼痛骤然减轻提示主动脉夹层动脉瘤远端重新破入血管腔〔再破口〕。

患者出现疼痛尽可能早期使用有效止痛、镇静药物。

术前护理：

心理护理：

根据不同层次的患者，掌握其心理状态给予不同的心理护理。

术后护理一般护理：1.术后平卧24h，第二天可在床上活动，第三天床边及房间活动，逐渐增加活动量；2.术后禁食6小时即可进流汁饮食，少食多餐，逐渐过度普食；3.保持大便通畅，防止用力大便；4.防止情绪冲动和血压波动；5.用较强的抗生素预防感染。