病理生理学题库及答案-缺氧

精品word完整版-行业资料分享第十六章缺氧一、名词解释缺氧氧分压血氧容量血氧含量低张性缺氧循环性缺氧氧中毒发绀血液性缺氧肠源性紫绀组织性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧二、填空题低张性缺氧的原因有、和氧饱和度是指。正常时，动脉血氧饱和度为，静脉血氧饱TOC\o"1-5"\h\z和度为。血液性缺氧所致的组织供氧不足主要与有关，它的血氧变化特点为PaO2和SaO2和降低，A-VdO2。缺氧时循环系统产生的代偿性反应为、、与精品word完整版-行业资料分享TOC\o"1-5"\h\z组织性缺氧是指因所致的一种缺氧，它通常起因于、和。缺氧导致高原性心脏病的机制可能与、及等环节有关。组织细胞对缺氧的代偿性反应有、、与氧中毒可分为和两种类型。缺氧是指或引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。根据发生缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分为，，，四种类型。大叶性肺炎的病人引起的缺氧类型为，血氧指标变化为：PaO2,SaO2。持续吸入高压氧（氧分压超过半个大气压）可引起，机制急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为：动脉血氧分压，氧含量，氧容量，动-静脉血氧含量差。循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是。氰化物中毒引起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与型细胞色素氧化酶的三价铁结合为细胞色素氧化酶，使之不能转变为型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。当PaO2低于8.0kPa时可刺激和化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快;当PaO2低于4.0kPa时可直接抑制。

增加所致。精品word完整版-行业资料分享增加所致。慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾生成和释放三、选择题(_)A型题动-静脉血氧含量差主要反映的是肺的通气功能肺的换气功能吸入气氧分压组织摄取和利用氧的能力血红蛋白与氧的亲和力影响动脉血氧分压高低的主要因素是血红蛋白的含量B组织供血血红蛋白与氧的亲和力D肺呼吸功能E.线粒体氧化磷酸化酶活性高原肺水肿的发病机制主要是吸入气氧分压减少肺循环血量增加肺小动脉收缩肺血管扩张外周化学感受器受抑制吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好砒霜中毒精品精品word完整版-行业资料分享精品精品word完整版-行业资料分享亚硝酸盐中毒严重贫血CO中毒外呼吸功能障碍大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时血氧改变是血氧容量下降动脉血氧分压下降动脉血氧饱和度正常静脉血氧含量升高动-静脉血氧含量差增大下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应心率加快心肌收缩力增强毛细血管增生D心、脑血管扩张E.肺血管扩张引起肠源性发绀的原因是-氧化碳中毒亚硝酸盐中毒氰化物中毒肠系膜血管痉挛肠道淤血水肿急性缺氧时血管收缩和血流量减少最明显的器官为肝肾C肺胃肠道胰腺循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是动脉血氧分压正常血氧容量正常动脉血氧含量正常动脉血氧饱和度正常动静脉血氧含量差增大乏氧性缺氧又称为低张性低氧血症等张性低氧血症缺血性缺氧淤血性缺氧低动力性缺氧正常人进入高原或通风不良的矿井中发生缺氧的原因是吸入气的氧分压降低肺气体交换障碍循环血量减少血液携氧能力降低组织血流量减少严重贫血可引起循环性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧组织中毒性缺氧低动力性缺氧血液性缺氧时血氧容量正常、血氧含量降低血氧容量降低、血氧含量正常血氧容量、血氧含量-般均正常血氧容量、血氧含量一般均降低血氧容量增加、血氧含量降低循环性缺氧时静脉的血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均降低血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均降低血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均降低血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均降低循环性缺氧可由下列何种原因引起大气供氧不足血中红细胞数减少组织供血量减少血中红细胞数正常但血红蛋白减少精品精品word完整版-行业资料分享精品word完整版-行业资料分享肺泡弥散到循环血液中的氧量减少下列何种物质可使低铁血红蛋白变成高铁血红蛋白，失去结合氧的能力导致缺氧的发生硫酸盐B尿素亚硝酸盐D肌酐E.乳酸贫血时，血红蛋白低于下列哪一数值则可因心肌营养障碍而出现全心扩大甚至心力衰竭11g/dlTOC\o"1-5"\h\z9g/dl7g/dl5g/dl3g/dl组织中毒性缺氧是由于药物或毒物抑制下列何种细胞酶使递氢或传递电子受阻而引起生物氧化障碍A溶媒体酶呼吸酶磷脂酶丙酮酸脱氢酶ATP静脉血短路（分流〕流入动脉可造成血液性缺氧缺血性缺氧瘀血性缺氧乏氧性缺氧组织中毒性缺氧缺氧是由于向组织供氧不足或组织利用氧障碍吸入气中氧含量减少血液中氧分压降低血液中氧含量降低血液中氧容量降低B型题（21-33题共用备选答案）发绀苍白棕褐色D玫瑰红E.樱桃红CO中毒时患者的皮肤与粘膜HCN中毒时患者的皮肤与粘膜大叶性肺炎患者的皮肤与粘膜严重贫血时患者的皮肤与粘膜发生高原反应患者的皮肤与粘膜精品word完整版-行业资料分享亚硝酸盐中毒患者的皮肤与粘膜室间隔缺损伴肺动脉高压时患者的皮肤与粘膜大气性缺氧呼吸性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧CO中毒容易发生：心力衰竭的患者容易发生从平原进入高原容易发生砒霜中毒的患者容易发生肺气肿的患者容易发生矿工在通风不好的矿井容易发生（二）X型题缺氧造成心输出量增加的机制在于心率增快外周血管收缩心肌收缩性增强D静脉回流增加E.儿茶酚胺释放减少PaO2和SaO2可维持正常的缺氧类型有低张性缺氧血液性缺氧精品精品word完整版-行业资料分享精品精品word完整版-行业资料分享循环性缺氧组织性缺氧乏氧性缺氧脑型氧中毒与缺氧性脑病鉴别时应注意本型氧中毒的特点是先抽搐后昏迷先昏迷后抽搐抽搐时病人呈清醒状态D抽搐时病人呈昏迷状态E.先产生听视觉障碍缺氧引起血液流重分布时，处于收缩状态的血管有A.心脏血管B•皮肤血管C脑血管腹腔器官血管全身血管试述CO中毒引起缺氧的机制。慢性缺氧造成红细胞增多的机制是什么？简述血液性缺氧的常见原因。低张性缺氧时呼吸系统会出现什么变化？5．简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。6．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。7．低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？8．试述低张性缺氧时循环系统的变化。9试述缺氧引起脑水肿的机制。答案：第十六章缺氧一、名词解释题缺氧：因组织供氧不足或用氧障碍引起机体代谢、功能和形态结构异常变化的一种病理过程。氧分压：物理状态溶解于血浆中的氧产生的张力。血氧容量：100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。4•氧含量：100ml血液的实际带氧量。低张性缺氧：因动脉分压降低所致的组织供氧不足。循环性缺氧：指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。氧中毒：因吸入气P02过高或吸高浓度氧过久所致的一种临床综合症。&发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。血液性缺氧:由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称之血液性缺氧。肠源性紫绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。组织性缺氧：在组织供氧正常情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或称为氧利用障碍性缺氧。缺血性缺氧：由于动脉压降低或动脉阻塞造成组织灌流量不足称之为缺血性缺氧。13．淤血性缺氧：因毛细血管床淤血或静脉血回流受阻所造成的组织缺氧称之为淤血性缺氧。二、填空题吸入气氧分压过低、外呼吸功能有障碍、静脉血分流入动脉Hb结合02的百分数、95-97%、75%左右3皿质与量的异常变化、正常、^max、理、相应减小心输出量增加、血液分布变化、肺血管收缩、毛细血管增生是指因组织细胞利用氧障碍、细胞中毒、细胞损伤、呼吸酶合成障碍肺血管收缩引起肺动脉高压、缺氧直接损害心肌结构、呼吸中枢抑制使胸廓运动减弱导致静脉回流减少组织细胞用氧能力增强、无氧糖酵解增强、肌红蛋白增加、低代谢状态脑型氧中毒、肺型氧中毒供氧不足、用氧障碍、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧低张性缺氧、下降、下降组织性缺氧、高压氧可抑制线粒体呼吸功能或造成线粒体损伤降低、降低、正常、减小动-静脉血氧含量差增大氧化、氰化高铁、还原颈动脉体、主动脉体、呼吸中枢促红细胞生成素三、选择题A型题1.D2.D3.C4.E5.B6.E7.B8.B9.E10.A11.A12.C13.D14.D15.C16.C17.E18.D19.D20.AB型题21.E22.D23.A24.B25.A26.C27.A28.C29.D30.A31.E32.B33.AX型题1.ACD2.BCD3.AC4.BD四、问答题1.试述CO中毒引起缺氧的机制。答：(1)CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与C0结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力;⑵CO抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出,加重组织缺氧。(3)当CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。2.慢性缺氧造成红细胞增多的机制是什么？答：当低氧血流流经肾脏时，可刺激肾小管旁间质细胞，生成释放促红细胞生成素，促使干细胞逐步分化、增殖为成熟的原红细胞，以加快Hb的合成。且动员骨髓内网织红细胞大量释放入血，从而使RBC明显增多。简述血液性缺氧的常见原因?精品word完整版-行业资料分享答①贫血。最常见，因Hb数量减少而致本型缺氧；一氧化碳中毒。Hb与CO结合生成HbC0后性质发生改变，丧失运氧能力；高铁血红蛋白血症，见于亚硝酸盐中毒，血中高铁Hb迅速增多，使Hb性质异常变化，运氧能力障碍；血红蛋白与O的亲合力异常增强，常由大量输入库存血或碱性溶液所致。这种Hb因在组织内不能正常2释放O2，从而造成组织缺氧。低张性缺氧时呼吸系统会出现什么变化？答：主要出现两种变化：①代偿性反应。表现为呼吸加深加快，肺泡通气量增加。为缺氧刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动所致，有利于机体对O的摄取和运输，来缓解缺氧的损害2性作用；②呼吸功能障碍，如重度缺氧时，可造成PaO2显著降低，呼吸中枢深度抑制，而形成中枢性呼吸衰竭，甚至危及生命。5．简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。答:单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。6．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。答：氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NHCN等可由消化道、4呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。7．低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？答：肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。其机制是：当动脉血氧分压低于8.0kPa时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。意义：⑴呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；⑵使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaO2:⑶胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。8．试述低张性缺氧时循环系统的变化。答：代偿反应：（1）心输出量增加，由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致；⑵血流重新分布，皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多；精品word完整版-行业资料分享⑴肺血管收缩，可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于维持通气/血流正常比值；⑷组织毛细血管密度增加，有利