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文档简介

出血性疾病（haemorrhagediseases)

黄杰讲师定义止血功能缺陷→自发出血或出血不止,即出血性疾病。正常止血机制1．血管收缩；2．血小板数量与质量的正常；3．凝血功能正常；4．抗凝或纤溶过程的正常，并与凝血功能保持平衡。止血机制

凝血因子名称生成部位半寿期（h）参与凝血途径VK

Ⅰ纤维蛋白原肝、巨核细胞90共同

Ⅱ凝血酶原肝60共同+

Ⅲ组织因子脑．肺等组织－外源

Ⅴ易变因子肝12－15共同Ⅶ稳定因子肝6－8外源+

Ⅷ

抗血友病球蛋白肝脾巨核细胞等8－12内源

Ⅸ血浆凝血活酶肝12－24内源+

ⅩStuart-Prower因子肝48－72共同+

Ⅺ

血浆凝血活酶前质肝48－84内源

Ⅻ接触因子肝48－52内源

ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子肝72－120共同

PK激肽释放酶原肝－内源

HMWK高分子量激肽原肝144内源附：Ⅳ因子：钙离子凝血机制抗凝系统

包括细胞抗凝和体液抗凝。

细胞抗凝：单核吞噬C和肝C，可清除促凝物质，吞噬凝血因子。

体液抗凝：指血液中的抗凝物质（包括组织因子途径抑制物（TFPI），抗凝血酶（AT-Ⅲ）、肝素、蛋白C（PC）蛋白S等。

1.蛋白C（proteinC）机制

蛋白C，在肝脏合成，以酶原形式存在。

血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是凝血酶受体之一。

2.抗凝血酶（antithrombinIII,AT-III）

肝细胞、VEC合成,主要作用：

①与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活；

②灭活凝血因子Xa;

③灭活凝血因子XIa、XIIa和Ⅸa；

3.组织因子途径抑制物(TFPI)糖蛋白;VEC生成?抗因子Xa;抗TF/FⅦa.4.肝素

肺及肠粘膜肥大细胞合成;

与AT-III结合,抗

Xa及

凝血酶.

纤溶系统

是由纤溶酶原及其激活剂、纤溶酶激活剂抑制物组成。

正常的纤溶过程1．纤溶酶原的激活

外激活途径：t-PA，u-PA；

内激活途径：Ⅻa活化PK，

2．纤维蛋白的降解：

出血性疾病分类根据发病机制可分为五类：

一、血管壁异常二、血小板异常三、凝血异常四、抗凝及纤维蛋白溶解异常五、复合性止血机制异常

血管壁异常（一）遗传性

遗传性出血性毛细血管扩张症、家族性单纯性紫癜。（二）获得性

感染、化学物质、药物、代谢因素（维生素C、维生素P缺乏等）。（三）过敏性

过敏性紫癜。（四）其他单纯性紫癜、机械性紫癜、老年性紫癜等。

血小板异常

（一）血小板减少

①生成减少：再障；②破坏过多：ITP③消耗过多：DIC④分布异常：脾亢；

（二）血小板增多

①原发性：原发性血小板增多症；（三）血小板功能缺陷

①遗传性：血小板无力症、巨大血小板综合征②继发性：药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。

凝血异常

（一）遗传性

血友病甲/乙、因子Ⅺ缺乏症、低（无）纤维蛋白原血症、血管性血友病及先天性因

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