肾功能不全课件

肾功能不全肾功能不全1优选肾功能不全优选肾功能不全2概述肾脏生理功能

排泄代谢产物

排酸保碱

保持内环境恒定

泌尿

内分泌分泌内分泌激素灭活内分泌激素

调节正常功能代谢

胃泌素甲状旁腺素胰岛素EPO1,25-二羟D3前列腺素肾素概述肾脏生理功能排泄代谢产物排酸保碱保持内环3

肾功能衰竭：各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢终产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能衰竭：4

分类：急性肾功能不全慢性肾功能不全尿毒症尿毒症5第一节肾功能不全的基本发病环节肾小球肾小管内分泌第一节6一、肾小球滤过功能障碍

1.肾血流量↓

2.有效滤过压↓

3.滤过面积↓

4.滤过膜通透性↑GFR↓一、肾小球滤过功能障碍GFR↓7有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）8而且PTH还有溶骨作用大量骨磷释放入血肾性骨病(骨质疏松、转移性钙化等)尿/血肌酐比值低<20影响：糖耐量↓，低蛋白血症，脂代谢紊乱新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克BP80~180mmHg尿素、氰酸盐第三节慢性肾功能衰竭“量出而入”；ClinicalExample重吸收、分泌、浓缩尿钠↑(>40mmol/L)长期梗阻，肾皮质萎缩。而且PTH还有溶骨作用大量骨磷释放入血肾性骨病(骨质疏松、转移性钙化等)BP80~180mmHg甘露醇利尿，效果不明显。血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，重吸收、分泌、浓缩

二、肾小管功能障碍重吸收、分泌、浓缩近曲小管远曲小管集合管

髓袢远曲小管集合管而且PTH还有溶骨作用大量骨磷释放入血肾性骨病(骨质疏松9三、内分泌功能障碍

1.RAAS2.EPO3.1,25-(OH)2VD34.激肽释放酶-激肽系统

5.前列腺素

6.甲状旁腺激素、胃泌素三、内分泌功能障碍10第二节急性肾功能衰竭

第二节急性肾功能衰竭11定义

指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

主要表现肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。定义12一、分类和病因一、分类和病因13（一）肾前性急性肾衰竭(功能性ARF)

肾灌流量急剧下降

病因：

细胞外液大量丢失

出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等（一）肾前性急性肾衰竭(功能性ARF)细胞外液大量丢失14心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克

心输出量减少

血管床容量增加心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克严重感染、神经源性休15特点：膀胱以上双侧梗阻；尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复尿中有管型、蛋白及多种细胞钾摄入过少尿/血肌酐比值高﹥40患者,男，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。原因：Ca2+↓→PTH分泌↑（2)

Ca2+↓长期梗阻，肾皮质萎缩。少尿期（持续约7～14天）肾功能衰竭期入院第21天，测BUN17.腹膜透析指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范围；二、机体功能、代谢变化正常时血Ca×P＝40，为常数，高血磷→低肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。1,25-(OH)2VD3↓

有效循环血量↓肾血管收缩肾灌流量↓→GFR↓ADS、ADH↑,ANP↓→肾小管钠水重吸收↑

少尿机制：特点：膀胱以上双侧梗阻；肾灌流量↓→GFR↓AD16

特点：尿少，比重高，渗透压高尿钠浓度低尿/血肌酐比值高﹥40

尿蛋白（－）尿沉渣（－）甘露醇利尿，效果显著。

肾功能不全课件17

（二）肾后性急性肾衰竭（尿路阻塞）

尿路急性梗阻（从肾盏到尿路口）病因：泌尿道周围肿物压迫，结石；前列腺病变。特点：膀胱以上双侧梗阻；早期：无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。（二）肾后性急性肾衰竭（尿路阻塞）18机制：尿路梗阻→肾小囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓→少尿有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）机制：有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）19

（三）肾性急性肾衰竭(器质性ARF)

肾实质器质性病变

病因：

1、肾小球、肾间质与肾血管疾病2、急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis,ATN)

（三）肾性急性肾衰竭(器质性ARF)病因：2、20ATN的病因

（1）持续肾缺血：休克（2）肾中毒外源性毒物内源性毒物重金属、抗生素、肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、有机化合物、细菌毒素、蛇毒肌红蛋白血红蛋白尿酸ATN的病因（1）持续肾缺血：休克（2）肾中毒外源性毒21肾小球损伤肾间质疾患GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)肾小管坏死肾实质损害肾小球损伤肾间质疾患肾小管坏死肾实质损害22

特点：尿比重低，渗透压低尿钠浓度高尿/血肌酐比值低<20

尿蛋白（+）尿沉渣：管型，细胞碎片甘露醇利尿，效果不明显。肾功能不全课件23肾功能不全课件24

二、发病机制

关键环节：GFR↓肾小管阻塞肾血管及血流动力学异常肾小管损伤肾小球滤过系数↓原尿返流维持机制初期主要机制二、发病机制肾小管阻塞肾血管及血流动力学异常原尿返25（一）肾血管及血流动力学异常

1.肾灌注压降低

肾血流自身调节:10.7Kp（80mmHg）为界限（一）肾血管及血流动力学异常1.肾灌注压降低肾血流自身26肾血流量的自身调节肾血流量的自身调节27肾血流自身调节RBF&GFR不变BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg肾血流失去自身调节肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾血流自身调节肾血管舒张或收缩28（1）持续肾缺血：休克无尿：尿量<100ml/d呼吸系统：酸中毒→呼吸深快正常时血Ca×P＝40，为常数，高血磷→低在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克消化系统：出现最早、最突出1.正常时血Ca×P＝40，为常数，高血磷→低患者,男，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。肾功能不全的基本发病环节尿中有管型、蛋白及多种细胞甘露醇利尿，效果显著。晚期：浓缩、稀释功能障碍严重酸中毒肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等重吸收、分泌、浓缩功能恢复；早期:血钾可正常（只要尿量不减少）晚期：浓缩、稀释功能障碍1,25-(OH)2VD3↓2.肾血管收缩

交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统（RAS）激活前列腺素(PGE2、PGI2)↓，ET↑（1）持续肾缺血：休克2.肾血管收缩29肾功能不全课件30肾中毒或肾缺血近曲小管重吸收Na+

↓远曲小管和致密斑Na+↑肾素分泌肾血管收缩肾灌注压↓入球小动脉管壁张力↓

血管紧张素II↑肾小管受损近曲小管远曲小管和致密斑Na+↑入球小动脉管壁张力↓肾小313.肾血管内皮细胞肿胀

4.肾血管内凝血ATP不足，钠泵失活

再灌注氧自由基损伤3.肾血管内皮细胞肿胀4.肾血管内凝血ATP不足32内皮细胞血流正常内皮细胞血流正常33内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤341.肾小管阻塞

管型阻塞肾缺血、肾中毒→小管上皮细胞肿胀（二）肾小管损伤

1.肾小管阻塞管型阻塞（二）肾小管损伤35小管缺血损伤肾毒性损伤肾功能不全课件36肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿流出受阻少尿管腔内压↑,有效滤过压↓GFR↓溶血、挤压综合征Hb、Mb药物结晶等管腔沉积肾小管阻塞肾功能不全课件372.原尿返流肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap肾小管血供↓压迫肾小管肾小管阻塞2.原尿返流肾小管坏死原尿反流至压迫管周Ca38尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻39尿素第三节慢性肾功能衰竭钾摄入过少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克前列腺素(PGE2、PGI2)↓，ET↑肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。出血:如创伤、外科手术、产后出血等前列腺素(PGE2、PGI2)↓，ET↑尿路梗阻→肾小囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓→少尿（2)

Ca2+↓心血管系统：充血性心衰、心律失常、CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病，成人骨软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化、转移性钙化等。甘露醇利尿，效果不明显。抑制血小板功能，引起出血、溶血肾小管上皮细胞开始修复再生晚期：浓缩、稀释功能障碍血肌酐(serumcreatinine,SCr)故对此类病人应控制钠盐的摄入3.管-球反馈机制失调腺苷↑A1RA2R入球动脉收缩出球动脉舒张肾小管细胞受损

肾小管重吸收功能↓远曲小管致密斑处肾小管液中NaCl持续↑入球小动脉收缩GFR↓↓管-球反馈持续激活尿素3.管-球反馈机制失调腺苷↑A1RA2R入球动脉收缩出球40GFR=Kf×有效滤过压

滤过膜面积滤过膜通透性（三）肾小球滤过系数降低

GFR=Kf×有效滤过压滤过膜面积（三）肾小球滤过系41三、机体的功能、代谢变化少尿型ARF非少尿型ARF三、机体的功能、代谢变化少尿型ARF421.少尿期（持续约7～14天）（1）尿的变化少尿：尿量<400ml/d,<17ml/h无尿：尿量<100ml/d尿钠↑(>40mmol/L)尿渗透压↓(<400mOsm/L)尿比重↓(<1.015)尿中有管型、蛋白及多种细胞1.少尿期（持续约7～14天）43（2）

氮质血症肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。

（2）氮质血症44

血尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常用指标：

内生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)

血肌酐

(serumcreatinine,SCr)

血尿酸氮血尿素氮(bloodureanitrogen，BUN45

血尿素氮（BUN）与GFR呈反比关系，但并非反映肾功能的敏感指标。

GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范围；

GFR↓≥80%,BUN↑↑＞200mg/dl.

与蛋白质摄入量、内源性氮负荷有关血尿素氮（46

血肌酐

与蛋白质的摄入量无关，但早期也是一个不敏感的指标。内生肌酐清除率临床上常计算它来反映GFR。能反映肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。

尿肌酐浓度血浆肌酐浓度

内生肌酐清除率＝×每分钟尿量

47（3）代谢性酸中毒

GFR↓固定酸排出↓肾小管泌H+、泌NH3能力↓NaHCO3重吸收↓分解代谢

固定酸产生↑代谢性酸中毒（3）代谢性酸中毒GFR↓固定酸肾小管泌H+、48（4）水中毒少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过快过量血容量↑水中毒细胞水肿肺水肿脑水肿心衰（4）水中毒少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过快过量49（5）高钾血症

少尿→排钾↓组织分解→钾释放↑酸中毒→H+-K+交换↑→钾从细胞内转移至细胞外钾摄入↑（5）高钾血症50

2.移行期

尿量增加，＞400ml/d

肾小管上皮细胞开始修复再生尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号

2.移行期尿量增加，＞400ml/d513.多尿期（持续约1~2周）

尿量3~5L/d

水、电解质平衡紊乱：大量失水失钠，低血压、休克、低钾

3.多尿期（持续约1~2周）尿52

机制：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复渗透性利尿间质水肿消退，肾小管阻塞解除

机制：53

4.恢复期（持续约6月–1年）与多尿期间无明显界限；少尿期越长，肾功能恢复需时越长。

ARF,可逆的病理过程

54四、防治的病理生理基础（一）预防

1.控制原发病或致病因素

2.对症处理与支持疗法：输液

“量出而入”；合理用药

3.利尿：降低肾小管内压,增加

GFR

四、防治的病理生理基础（一）预防1.控制原发病或致病因55（二）治疗1.纠正水、电解质紊乱①坚持“量出为入”的原则②预防和处理高钾血症2.纠正酸中毒3.控制氮质血症4.防治感染5.合理提供营养6.透析疗法（二）治疗1.纠正水、电解质紊乱①坚持“量出为入”的原则56患者,男，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体格检查：神志清楚、表情淡漠，BP65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。ClinicalExample患者,男，32岁，因车祸致右腿发生严重挤压伤而急诊入院。Cl57再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72h，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389umol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，HCO3-10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。581.患者发生急性肾衰的原因和机制是什么？2.患者临床表现的发生机制是什么？Questions1.患者发生急性肾衰的原因和机制Questions59第三节慢性肾功能衰竭第三节慢性肾功能衰竭60

各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，这一病理过程称为CRF。概述各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，61一、病因①肾小球疾病②肾小管间质疾病③肾血管疾病④尿路慢性梗阻慢性肾小球肾炎糖尿病肾病系统性红斑狼疮

慢性肾盂肾炎尿酸性肾病多囊肾肾结核放射性肾炎

高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎肿瘤前列腺肥大尿路结石一、病因①肾小球疾病②肾小管间质疾病③肾血管疾病④尿路62病因死亡数%慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎8714.8高血压动脉硬化183.1肾结核294.9多囊肾162.7胶原病467.8糖尿病30.5遗传性肾炎30.5其他71.1总计587100病因死亡数%慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎863二、发病进程

分期内生肌酐清除率(ml/min)血浆肌酐(µmol/L)主要临床表现

代偿期＞50＜178无，但肾脏储备功能减低失代偿期肾功能不全期20～50186～442轻度贫血，乏力，食欲减退肾功能衰竭期10～20451～707酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿尿毒症期＜10＞707低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍二、发病进程分期内生肌酐清除率(ml/min)血64CRI的临床表现与肾功能的关系CRI的临床表现与肾功能的关系65

三、发病机制（一）原发病的作用（二）继发性进行性肾小球硬化

1.健存肾单位血流动力学的改变健存肾单位学说肾小球过度滤过学说矫枉失衡学说2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多三、发病机制2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多66肾脏疾病持续破坏肾单位健存肾单位代偿性肥大肾单位进行性减少肾功能代偿期早期健存肾单位血流动力学变化晚期肾小球硬化肾功能失代偿肾脏疾病持续健存肾单位肾单位进行性减少肾功能代偿期早期健存肾67GFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)浓度正常某因子(PTH)↑机体损害(失衡)(促进排泄)矫枉失衡学说GFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)某因子(PTH)↑机体损害68

肾功能不全期GFR

排磷

血磷↑

血钙

继发性甲状旁腺功能亢进

PTH

抑制磷的重吸收

尿磷排出↑

血磷维持正常肾功能不全期69肾功能不全课件70

肾功能衰竭期GFR

血磷

PTH增加亦不能使血磷降低；而且PTH还有溶骨作用

大量骨磷释放入血

肾性骨病(骨质疏松、转移性钙化等)肾功能衰竭期711．慢性炎症2．慢性缺氧

3．肾小管高代谢

（三）肾小管-间质损伤加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等

1．慢性炎症2．慢性缺氧3．肾小管高代谢（三）肾72

（一）泌尿功能障碍

1.尿量（1）夜尿（2）多尿：>2000ml/d

（3）少尿：晚期，<400ml/d

机制：残存肾单位太少四、机体功能、代谢变化（一）泌尿功能障碍四、机体功能、代谢变化73慢性肾衰多数肾单位被破坏髓袢功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血流↑原尿溶质↑渗透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿慢性肾衰多数肾单位被破坏髓袢功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血742.尿渗透压

（2）等渗尿：固定在1.008～1.012，尿渗透压接近血浆晶体渗透压晚期：浓缩、稀释功能障碍

（1）低渗尿：只能达到1.020(正常为1.001～1.035)

早期：浓缩功能障碍2.尿渗透压（2）等渗尿：固定在1.008～1753.尿成分（1）蛋白尿（2）血尿和脓尿（3）管型尿

3.尿成分76

（二）氮质血症血中非蛋白氮含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。

77（三）代谢性酸中毒早期:1.HPO42-、SO42-等尚不发生潴留

2.肾小管泌H+、NH3障碍→NaHCO3重吸收↓→高血氯型代酸（AG正常）

晚期:

固定酸排出↓→正常血氯型代酸(AG增高)（三）代谢性酸中毒78（四）水、电解质代谢紊乱

1.水→水调节能力↓健存肾单位↓浓缩、稀释障碍

摄水↑→水肿、水中毒、心衰摄水↓、呕吐、腹泻→脱水（四）水、电解质代谢紊乱→水调节能力↓健存肾单位↓摄水792.Na+

肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾”肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠血症某些伴高血压的CRI病人+高盐→高钠→充血性心衰故对此类病人应控制钠盐的摄入2.Na+80

原因：渗透性利尿：残存肾单位溶质性利尿

(尿素)；残存肾单位尿流快，妨碍重吸收甲基胍抑制肾小管对钠的重吸收原因：81晚期:少尿严重酸中毒并发感染钾摄入过多钾摄入过少呕吐、腹泻高钾血症低钾血症3.K+

早期:血钾可正常（只要尿量不减少）晚期:少尿高钾血症低钾血症3.K+824.钙、磷代谢障碍

高血磷低血钙

4.钙、磷代谢障碍83（1）血磷↑

肾功能不全期GFR

排磷

血磷↑

血钙

继发性甲状旁腺功能亢进

PTH

抑制磷的重吸收

尿磷排出↑

血磷维持正常

肾功能衰竭期GFR

血磷

PTH增加亦不能使血磷降低；而且PTH还有溶骨作用

大量骨磷释放入血

肾性骨病(骨质疏松,转移性钙化等)（1）血磷↑84（2)

Ca2+↓

原因：正常时血Ca×P＝40，为常数，高血磷→低血钙；血磷从肠道排出增加，与食物中钙结合，妨碍钙的吸收；

1,25-(OH)2D3↓→肠吸收钙↓；体内毒素损害肠粘膜，影响钙吸收。影响：手足抽搐

（2)

Ca2+↓85

（五）肾性高血压

发生率高

肾素依赖性高血压钠依赖性高血压（五）肾性高血压86GFR↓肾灌注量↓肾实质破坏钠水排出↓

舒血管物质↓（PGE2等）肾素分泌↑钠水潴留↑ATⅡ↑ADS↑血容量↑CO↑外周阻力↑高血压肾脏疾病GFR↓肾灌注量↓肾实质破坏钠水排出↓舒血管物质↓（PG87（六）肾性贫血

EPO减少血液中毒素（如甲基胍抑制RBC生成；溶血；出血）红细胞破坏加速骨髓造血受抑出血（六）肾性贫血88

（七）出血倾向骨髓内血小板生成受抑毒性物质（胍琥珀酸）抑制PF3释放→抑制凝血血小板质的改变（粘附性下降，与血肌酐相关）（七）出血倾向89

（八）肾性骨营养不良

CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病，成人骨软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化、转移性钙化等。（八）肾性骨营养不良CRF时，由于钙磷代谢90病理性骨折病理性骨折91动脉钙化动脉钙化92肺组织钙化肺组织钙化93指关节钙结节形成指关节钙结节形成94GFR↓1,25-(OH)2VD3↓酸中毒毒性物质↑肠钙吸收↓骨盐沉着障碍骨盐溶解血P↑血Ca↓降钙素↑PTH↑↑肾性骨病骨Ca↓CRF排P↓GFR↓1,25-(OH)2VD3↓酸中毒毒性物质↑肠钙吸收95第四节尿毒症一、定义

急性、慢性肾衰发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡发生紊乱，以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列的自体中毒症状，称为尿毒症。

第四节尿毒症96

二、机体功能、代谢变化（一）物质代谢紊乱脂质代谢异常：TG、VLDL、LDL、Lpa↑↑HDL、多不饱和脂肪酸↓蛋白质与氨基酸代谢异常：负氮平衡、