寄生虫学课件 疟原虫

这是什么？她在干什么？这个非洲孩子怎么了？疟原虫MalarialParasite（Plasmodium）疟原虫的种类130多种，宿主：人、哺乳动物、鸟类及爬行类。寄生人体的四种

间日疟原虫(P.vivax)最常见，全国。恶性疟原虫(P.falciparum)常见，南方山区。三日疟原虫(P.malariae)少见。卵形疟原虫(P.ovale)仅云南发现几例。学习内容生活史形态致病实验诊断流行防治原则生活史

（间日疟原虫）1、人体内2、蚊体内人体内红内期:红外期:红细胞内的裂体增殖期肝细胞内的裂体增殖期几次裂体增殖后,部分红内期裂殖子侵入红细胞后,只是发育为雌、雄配子体人体内生活史配子体形成人体内子孢子裂殖子环状体滋养体裂殖子配子体裂殖体♀按蚊叮咬人肝脏红细胞红外期红内期配子体形成释放入血释放入血生活史蚊体内配子体（♀♂）雌配子体雌配子雄配子体4~8个雄配子合子动合子卵囊子孢子♀按蚊吸血蚊胃内♂配子出丝受精穿过蚊胃壁上皮细胞蚊胃壁弹性纤维膜下孢子增殖到达蚊唾液腺生活史生活史要点1.生殖方式:典型的世代交替.包括在人体的裂殖体增殖,在蚊体的配子体生殖及孢子生殖.2.宿主:①终宿主:按蚊(♀);②中间宿主:人及按蚊(♀);在人体内寄生的细胞:肝细胞及红细胞.3.子孢子的‘型’:速发型子孢子和迟发型子孢子.后者是复发的原因.4.红外期裂殖体只进行一次增殖,红内期进行多次.并形成配子体.5.红内期周期:疟原虫在红细胞内进行一次裂体增殖所需的时间.间日疟卵形疟:48小时;恶性疟48-72小时;红内期周期与疟疾的临床发作周期一致.6.感染期:①子孢子;②红内期各发育阶段(除配子体).7.感染方式:经媒介昆虫传播;输血感染.8.配子体发育:按蚊﹙♀﹚体内.形态形态环状体形态滋养体形态裂殖体形态裂殖子形态形态

配子体（雌）配子体（雄）恶性疟原虫雌雄配子体子孢子形态雄配子形成-出丝动合子

蚊胃上的卵囊致病冷(1-2h)—热(4-6h)—汗“三步曲”冷：全身颤抖、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不暖。热：面色绯红、皮肤灼热；T：39-40℃可伴头痛、全身酸痛,小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。汗：大汗淋漓、体温急降，乏力。临床表现-1:周期性发作致病1发作周期和红内期裂体增殖周期一致。2疟原虫代谢产物(外源性热原质)和裂殖子、残余和变性血红蛋白、红细胞碎片被吞噬细胞吞噬产生内源性热原质。3一般：间日疟和卵形疟隔日发作一次，三日疟隔两天发作一次，恶性疟开始是为隔日，以后为每天或不规则。实际上发作周期多不典型，尤其是儿童、初发时和进入疟区的初患病例。致病临床表现-2:贫血

anemia疟原虫对红细胞的直接破坏脾功能亢进-脾巨噬细胞吞噬红细胞骨髓造血功能受抑制免疫病理(正常抗疟抗体+红细胞自身抗体)致病临床表现-3:脾肿大脾肿大、硬化：脾切面由于疟色素沉着颜色变深；大可达脐下；重量可达500至1000g。慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬。

致病临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经紊乱、高热、昏睡或昏迷、惊厥、呕吐。死亡率高。脑型疟——疟疾患者死亡杀手致病机制：阻塞学说（机械性学说）炎症学说弥漫性血管内凝血学说。主要由P.falciparum引起，儿童和无免疫力成人多见。其他类型疟疾疟疾性肾病:水肿、腹水、蛋白尿和高血压，最后肾功能衰竭。病人有高价抗疟抗体和高水平IgM，属Ⅲ型态反应。先天疟疾：经胎盘感染。输血疟疾：经血液制品感染，库血贮存时间短于6天者最危险。各种脏器受损带虫免疫再燃与复发Recrudescence无再感染的情况下由残存的红内期疟原虫重新大量繁殖引起的临床症状的再现。四种疟原虫均有Relapse

红内期疟原虫已被消灭，由迟发型子孢子（休眠子）激活发育至红内期所致仅间日、卵形疟原虫二种有。致病疟疾的免疫先天性免疫:获得性免疫:体液免疫IgG,IgM,IgA细胞免疫诊断病原学诊断

从外周血检出疟原