临床如何进行易损斑块干预

临床如何进行易损斑块干预

卒中是多病因构成的临床综合征卒中的分类及病因卒中缺血性卒中原发性出血脑出血蛛网膜下腔出血小动脉病变心源性栓塞心房纤颤瓣膜病心室血栓其他原因不明其他不常见原因血栓前状态夹层动脉炎偏头痛/血管痉挛药物滥用其他大动脉粥样硬化性低灌注/栓子清除力↓动脉源性栓塞穿支闭塞缺血性卒中的诊断大动脉粥样硬化心源性小动脉闭塞其他病因病因不明病因低灌注/栓子清除下降载体动脉堵塞穿支动脉到动脉栓塞混合型发病机制危险因素可改变的因素不可改变的因素可干预的高血压血脂异常吸烟糖尿病既往脑卒中或TIA心房纤颤酒精滥用代谢综合征心脏病

(MI,CHF,PFO)颈动脉疾病镰状细胞贫血RBC计数高绝经期肥胖缺乏体力活动同型半胱氨酸水平升高社会经济状况低下可卡因和静脉吸毒阻塞性睡眠呼吸暂停不可干预的年龄性别种族/种族划分遗传GoldsteinL,etal.Circulation.2001;103:163-182,BroderickJ,etal.Stroke.1998;29:415-421,BrownWV.ClinCornerstone.2004;6(suppl3):S30-S34,SaccoRL,etal.Stroke.1997;28:1507-1517,GoldsteinLB,etal.Circulation.2001;103:163-182.卒中的危险因素心源性栓塞危险因素的定义

高危：左心房/左心耳附壁血栓、心房颤动、陈发性房颤、病态窦房结综合征、房扑、近期心肌梗死（一个月内）、风湿性二尖瓣或主动脉瓣病变、心脏机械瓣和生物瓣膜置换、射血分数<28%的慢性心肌梗塞、射血分数<30%的症状性充血性心衰、扩张型心肌病、非细菌性血栓性心内膜炎、感染性心内膜炎、左房粘液瘤、心脏瓣膜赘生物、升主动脉或主动脉弓近心端复杂斑块低危：二尖瓣环钙化、房间隔动脉瘤、卵圆孔未闭、卵圆孔未闭合并房间隔动脉瘤、左室非血栓性动脉瘤、无二尖瓣狭窄或心房颤动的孤立性左房湍流说明：主动脉弓斑块从病理上应属于大动脉粥样硬化，但因其发生的梗死灶的类型与心源性栓塞相似，从操作层面考虑，将其归类到心源性栓塞

临床如何判定易损斑块临床表现脑形态学检查斑快稳定性识别TCD(MES)hsCRP经典易损斑块的特点1.薄纤维帽2.大量巨噬细胞浸润3.平滑肌细胞变少4.大脂质核5.无明显狭窄临床如何判定易损斑块临床表现：栓塞：应明确栓子不是来源于心脏及体循环低灌注/栓子清除力下降AT穿支病变导致的梗死/TIA脑形态学检查斑快稳定性识别TCD(MES)hsCRP临床如何判定易损斑块临床表现脑形态学检查：可表现为：流域性梗死、分水岭梗死、穿支梗死、皮层下多发性梗死斑快稳定性识别TCD(MES)hsCRP脑形态学检查a.区域梗死b.显著皮质下梗死c.弥散小梗死灶d.边缘带梗死栓塞易损斑块脱落栓塞易损斑块脱落栓塞+穿支闭塞低灌注/栓子清除能力下降临床如何判定易损斑块临床表现脑形态学检查斑快稳定性识别：颈部双功能B超、CTA、MRA、DSATCD(MES)hsCRP斑快稳定性识别颈部血管B超等回声斑块混合回声斑块斑快稳定性识别MRI和18F-FDGPET融合技术CTAMRADSA临床如何判定易损斑块临床表现脑形态学检查斑快稳定性识别TCD(MES)hsCRPMES临床如何判定易损斑块临床表现脑形态学检查TCD(MES)斑快稳定性识别hsCRP：通常

3mg/L卒中二级预防策略——

“ASA”抗血小板药、他汀、降压药Stroke.2007;38:1110-1112……所有的动脉粥样硬化性卒中患者，均应该接受“三大药物”的卒中二级预防策略—抗血小板、降压和他汀的治疗….Antiplatelet抗血小板药Antihypertensive降压药Statins他汀ASA《卒中/TIA后强化他汀治疗》临床如何进行易损斑块干预ClopidogrelandAspirinforReductionofEmboliinSystomaticcarotidStenosis

氯吡格雷和阿司匹林减少症状性颈动脉狭窄的栓子循证医学证据CARESS:研究设计随机、双盲、安慰剂对照、平行组

(n~100)

D1D2D7±1氯吡格雷N~50R所有病人从第1天到第7±1天都服用ASA75mgo.d.安慰剂N~50D-1MES检测MES检测ASA+CLO300mgASA+CLO

75mgo.d.ASA+安慰剂

ASA+安慰剂o.d.

筛查MES测定Gatekeeper5138374425200102030405060基线第1天第7天氯吡格雷显著减少近期有症状的

颈动脉狭窄患者MES的发生率主要终点事件:在第1天和第7天MES+的病人数RRR25.2%p=0.078RRR37.3%p=0.011MES+（阳性）的病人数ASA75mgQDASA75mg+氯吡格雷75mgQD与单用ASA比较，氯吡格雷联合ASA

治疗显著降低每小时MES的频率72.743.8020406080100第2天RRR39.8%P=0.005MES百分比(%)MES-阳性患者74.156.0RRR24.4%P=0.0655.91.80246810RRR61.4%P=0.001MES发生频率(MES/小时)MES发生频率9.53.3RRR61.6%P<0.0011.MarkusH,etal.Circulation.2005;111(17):2233–40.第7天第2天第7天*所有患者接受ASA每日75mgASA75mgQDASA75mg+氯吡格雷75mgQDCARESS结论对症状性颈动脉狭窄病人在每日75mg阿司匹林的基础上,每日加用75mg氯吡格雷(首次负荷量300mg),可以：增加氯吡格雷可以减少症状性颈动脉狭窄病人的MES增加氯吡格雷没有更多的出血事件

CLopidogrelplusASAfor

InfarctReductioninacutestroke/TIApatientswithlargearterystenosisandmicroembolicsignals

氯吡格雷联合阿司匹林与单用阿司匹林对于有大动脉狭窄和微栓子信号的急性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者减少梗死的疗效比较循证医学证据CLAIR:研究设计前瞻性、随机、平行对照、结局盲法评定(PROBE)筛查

治疗和随访

D1D2D7±1

氯吡格雷300mg

氯吡格雷75mgo.d.氯吡格雷+阿司匹林50N=100RASA75-160mgo.d.toallptsfromD1toD7±150单用阿司匹林

MESD-1

MES

MES随机 纳入 研究结束

DWIDWI研究人群：1.卒中/TIA<7天2.CT排除颅内出血和颅内肿瘤3.有TCD或MRA检测证实的供应相应脑区的颅内外ICA或MCA显著狭窄4.MES阳性(根据当地中心)氯吡格雷75mg联合ASA治疗第2天，MES的阳性率显著降低达42%基线Day2Day780%70%60%50%40%30%20%10%D127D127单药治疗ASA75mg联合治疗氯吡格雷75mg+ASA75mg67.3%54.0%51.0%56.5%31.1%23.3%意向性治疗分析RR42%,p=0.025MES阳性患者比例氯吡格雷75mg联合ASA治疗第