成人呼吸窘迫综合征 (NXPowerLite)

成人呼吸窘迫综合征

AdultRespiratoryDistressSyndrome

Radiologydepartmentofhospital

成人呼吸窘迫综合征

(AdultRespiratoryDistressSyndrome)

l

ARDS，不是一个独立的呼吸系统疾病。

l

它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性、进行性、缺氧性呼吸窘迫（困难）及顽固性低氧血症为临床特征的综合征，是急性呼吸衰竭的一种类型。l

此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细血管渗透综合征等名。

l

以上命名均有局限，不能反映该综合征本质及重要临床特征。

l

ARDS不仅发生于成人，也见于儿童。

l1992年美国胸科协会提出将此征命名为：急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressyndome）

简称为ARDS。

l

并将严重的急性肺损伤（AcuteLunginjury）即ALI定义为ARDS

病因、病理、发病机制

（一）病因：ARDS最常见的原因有

1肺脏间接损伤：多为肺外的严重全身性疾病

l

休克、DIC、严重烧伤

l严重外伤（复合伤）

l

严重感染（脓毒败血症等）

l

体外循环、全麻后

l

药物中毒

l

输血、输液过量

2肺脏间接损伤

l

有害、刺激性气体吸入如：二氧化硫、氟、氯、光气、严重烟雾等。

l

液体吸入：海水、淡水、胃液等

l

肺内严重感染：细菌性、病毒性（SARS是典型代表）、霉菌性。

⒊

严重胸部外伤

尽管原发损伤原因多样，但在肺脏引起的病理生

理改变却相似。主要特点为

l

肺微血管壁通透性增加，间质肺水肿

l

肺表面活性物质缺失，肺张力增高，肺泡群萎陷。

（三）发病机制

l

比较复杂，目前仍在研究之中

l

较统一的认识为各种病因：直接或通过炎症反应→毛细血管内皮细胞和肺泡壁Ⅱ型上皮细胞。

l

毛细血管内皮细胞受损血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出转移到血管外→高渗性间质及肺泡性肺水肿。(二)病理

l

肺重量增加,肺泡腔含气减少或不含气

l

镜下见:毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。

l

间质及肺泡水肿含水量增加。

l

肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。

l

治疗后遗留少许间质纤维化。

l

肺泡性Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成障碍→肺泡表面张力增高→肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。

l

上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下降→全身缺氧。

最新研究表明：

l

炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的主要原因。

l

而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单细胞、巨细胞）及体液发生作用。

l

炎症细胞包括：多核白细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞等。

l

体液因素包括：细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统等。

l

ARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用而引起

三

临床表现

l

起病急、突然发生

l

多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性心肺疾病的历史。

l

呼吸困难，紫绀，进行性加重，一般给氧治疗无改善。

l

主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。

l

听诊：早期有干鸣，进而出现湿鸣，肺实变体征

四化验检查

l

血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）

l

心导管检查肺毛细血管楔压（Pcwp）≤18mmHg

五

影象学表现

（一）

检查方法和时机选择

l

应首选普放胸部正侧位照片。

l

如为阴性（发病24小时，特别是12小时）

而临床高度怀疑ARDS时可行CT检查。

l

一般发病24～96小时为渗出期平片及CT均有征象检出。

l

24小时以内无影象学表现，绝不能排除此病。

（二）影象学表现

l

此综合征的胸部X线和CT诊断征象，多在发病后24～48小时出现。

l

按X线征象出现的顺序可分为4个阶段。

1

双肺纹影增多、模糊，一般不出现Kery氏A、B间隔线，亦无血流重分布X线征，（上下肺静脉血管粗细、多少与正常相似）心脏一般正常。

2

双肺弥漫分布淡薄、边界不清的腺泡结节及融合为小片、大片状斑片影。

3

双侧叶段性实变，可见支气管气相，严重者出现“白肺”（氟中毒时常见）。

4

上述阴影消散，代之以间质纤维化。

上述X线征一般为双侧分布，亦有限于一侧或一叶者

CT表现：以HRCT显示最好。

l

肺内弥漫性分布斑片状毛玻璃样密度增高影。

l

肺叶、段实变影，可见支气管气相。

l

有时可见小叶中心密度增高影。

l

可呈中央性、亦可呈外周较重之分布。

l

小叶间隔线比心源性肺水肿少见。

六、诊断

l

诊断标准

l

在广大基层医院绝大多数情况下不可能做血气分析及心导管检查。

l

因此应强调本症的诊断原则是临床表现+影象学资料紧密结合。

l

虽不是“金标准”诊断，但亦可达到对本症的基本正确诊断目的。

七、鉴别诊断

1

须与其它原因，特别是心源性肺水肿鉴别。有无原发性心脏疾病是鉴别的关键。

l

心源性肺水肿有心脏的原发病变，而ARDS则多无。

l

心源性肺水肿最早的表现是肺血重分布，而ARDS则多无。

l

心源性肺水肿时间隔线多见，而ARDS则多无。

2

肾性肺水肿

l

有慢性肾功不全的病史及体征。

l

高血压

l

小便相应改变。

l

影象上：血管纹普遍增粗，血管蒂明显，呈中央蝶形影。

3

肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染）

l

首先出现的是肺部感染临床症状。

l

感染性病变的X线征象。4

与胸部创伤时的其它损害鉴别。

有时十分困难。

l

创伤性湿肺与ARDS发病机制极为相似，个人认为主要是损害范围和程度的区别，不伴有ARDS临床特征，可视为创伤性湿肺。

l

创伤肺囊肿、肺不张、肺血肿等均有各自的X线影象特征。

l

不具有ARDS的临床特征。

八小结

ARDS是严重的急性呼吸衰竭综合征，死亡率可高达50～80%。

l

有导致ARDS产生的病因时应特别注意有无征的重要临床特征。

l