临床执业医师考试 病理辅导1

2008年临床执业医师考试辅导病理学一、细胞、组织的适应、损伤和修复增生细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。萎缩肥大化生1.细胞和组织的适应(adaptation)1.适应性改变（1）萎缩的概念

萎缩是发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积缩小和数量减少而至器官或组织缩小。组织与器官的萎缩除了其自身实质细胞体积缩小外，也可以伴发实质细胞数量的减少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩见于胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。病理性萎缩（全身性萎缩、局部性萎缩）按其发生原因分为：①营养不良性萎缩慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩和脑动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩；②压迫性萎缩，如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩③失用性萎缩，如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松；④去神经性萎缩，损伤所致的肌肉萎缩；⑤内分泌性萎缩，如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩等。此外，细胞老化和细胞凋亡也是细胞、组织和器官萎缩的常见原因。normalatrophicnormalatrophic萎缩-

形态学萎缩-

形态学萎缩-

形态学（2）肥大、增生和化生的概念及类型肥大细胞、组织和器官体积增大称为肥大肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，器官均匀增大，适应环境改变。类型代偿性肥大高血压时心脏前后负荷增加或部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大，以及举重运动员上肢骨骼肌的增长肥大等内分泌性（激素性）肥大妊娠期孕激素及其受体激发平滑肌蛋白合成增加而致的子宫平滑肌肥大normalhypertrophy肥大-形态学增生实质细胞数量增多而引起组织或器官体积增大称为增生。多种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。类型：再生性增生：肝细胞破坏后肝细胞再生，慢性胃溃疡周围上皮增生及肾小管坏死的再生过再生性增生慢性胃炎时上皮腺样增生，慢性肝炎时肝细胞增生内分泌障碍性增生甲亢引起滤泡上皮增生，雌激素过多引起子宫内膜增生。化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞横向分化的结果。类型鳞状上皮化生支气管假复层纤毛柱状上皮发生的鳞状上皮化生肠上皮化生（简称肠化）慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织结缔组织和支持组织的化生结缔组织可转化为骨、软骨等组织化生2.损伤的形态学变化1.变性指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。

细胞损伤可逆性:不可逆性:变性坏死变性脂肪变细胞水肿玻璃样变淀粉样变粘液样变色素沉着病理性钙化定义:常是细胞损伤中最早出现的改变。系因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞形态学变化肉眼:

肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。光镜:病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。电镜:线粒体、内质网肿胀1)细胞水肿

cellularswellingNormalcellGranularitychangeHydropicchange细胞水肿

cellularswellinghydropicdegenerationnormalliver1)细胞水肿

cellularswelling（2）脂肪沉积的概念、病因及发病机制

正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等机制：①肝细胞浆内脂肪酸增多：如高脂饮食或营养不良时体内脂肪组织分解，过多的脂肪酸经由血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸；或因氧化障碍使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多；②甘油三酯合成过多：如饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能，促进α-磷酸甘油合成甘油三脂；③脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻而堆积于细胞内。(进入肝的脂肪酸过多，脂蛋白合成障碍，脂肪酸氧化障碍）肉眼:器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感,虎斑心

光镜:细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。

Fattychange脂肪变性(fattychange)

（3）玻璃样变性的概念、类型和病理变化

细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。玻璃样变是一组物理性状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。A.细胞内玻璃样变：通常为均质红染的圆形小体，位于细胞浆内。如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合形成的玻璃样小滴；浆细胞胞浆粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白形成的Rusell小体；酒精性肝病时，肝细胞胞浆中细胞中间丝前角蛋白变性形成的Mallory小体；以及阿尔茨海默病时，微管相关蛋白和神经微丝缠绕形成的包涵体等。玻璃样变-细胞内玻璃样变

B.纤维结缔组织玻璃样变：见于生理性和病理性结缔组织增生，为胶原纤维老化的表现。其特点是胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞，肉眼呈灰白色，质韧半透明。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化等。C.细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，因有血浆蛋白质渗入而使管壁增厚、管腔狭窄。玻璃样变的细动脉壁弹性减弱、脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。玻璃样变-纤维结缔组织玻璃样变

玻璃样变-细动脉壁玻璃样变

损伤的形态学变化细胞死亡细胞损伤可逆性:不可逆性:变性细胞死亡代谢停止结构破坏功能丧失不可逆坏死，凋亡坏死(necrosis)

损伤的形态学变化是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。正常细胞

适应可逆性损伤不可逆性损伤

（4）坏死的概念、类型、病理变化和结局

活体内

局部组织细胞的死亡。

细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，主要有三种形式：A核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增加，提示DNA转录停止。B核碎裂：细胞核由于核染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂，常由核固缩裂解成碎片而来。C核溶解：由非特异性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1-2天内将会完全消失。胞浆嗜酸性增强，胎盘兰染色阳性间质基质和胶原纤维也逐渐崩解液化normalpyknosiskaryorrhexiskaryolysis坏死细胞形态坏死的类型（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态部位：心肌、肝、脾、肾肉眼：灰白、干燥、坚实的凝固体镜下:细胞微细结构消失，而组织结构轮廓保存

干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。

坏疽是指组织坏死并继发腐败菌感染。坏疽分为干性、湿性和气性等类型干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等

气性坏疽也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。（2）液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的嗜中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死

部位：

脑、脊髓、胰腺

肉眼:

坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶

镜下:

原组织结构溶解消失坏死的结局（1）坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应。（2）溶解吸收坏死细胞及周围嗜中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬清除。坏死液化范围较大可形成囊腔。（3）分离排出坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称为溃疡。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样缺损称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。（4）机化与包裹新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。如坏死组织等太大，难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。（5）钙化坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。（5）凋亡的概念

凋亡，也可称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。其细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞自溶，也不引起急性炎症反应。细胞坏死与细胞凋亡的区别（1）正常细胞（2）细胞和细胞器肿胀，核染色质边集（3）细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶（4）细胞和细胞器皱缩，胞浆致密，核染色质边集（5）胞浆分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离（6）邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体图中（2）-（3）为坏死过程，（4）-（6）为凋亡过程细胞坏死基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能生理性刺激因子可诱导发生多为散在的单个细胞细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能病理性刺激因子诱导发生多为连续的大片细胞细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶引起周围组织炎症反应和修复再生DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状

细胞凋亡损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复（repair），修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。再生：由损伤周围的同种细胞来修复纤维性修复：由纤维结缔组织来修复-瘢痕修复3.修复（1）再生的概念

组织和细胞损伤后，由周围健康的同种细胞进行增生，以实现修复的过程称为再生再生可分为生理性再生及病理性再生。生理性再生：例如，表皮、消化道粘膜上皮约1～2天就更新一次；子宫内膜周期性脱落，红细胞寿命平均为120天，白细胞的寿命长短不一，短的如嗜中性粒细胞，只存活1～3天，因此需不断地从淋巴造血器官输出大量新生的细胞进行补充。病理性再生：组织发生缺损后的再生。由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生;由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。不稳定细胞永久性细胞稳定细胞（2）各种细胞的再生能力（2）各种细胞的再生能力1．不稳定细胞如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。2．稳定细胞如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等。3．永久性细胞有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。（3）肉芽组织的结构和功能肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织在组织损伤修复过程中重要作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

肉芽组织（Granulationtissue）粉色颗粒状柔软湿润肉芽组织纤维母细胞新生毛细血管炎细胞胶原纤维血管减少纤维细胞玻璃样变消失逐渐消失

瘢痕组织肉芽组织的结局二、局部血液循环障碍

Bloodwall水肿出血充血缺血Bloodflow血栓栓塞

Bloodsubstance1.充血（1）概念和类型充血和淤血都是指器官或局部组织血管内血液含量的增多。动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血静脉性充血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血.

（2）淤血的原因、病理变化和对机体的影响1．静脉受压2．静脉腔阻塞3．心力衰竭

淤血实质细胞:

萎缩,变性,坏死间质:

纤维组织增生,硬化淤血的病变及后果大体:大，紫,凉镜下:细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多淤血性水肿,积液淤血性出血肺淤血由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肺淤血时肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。肺淤血normallung急性肺淤血肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。Heartfailurecells慢性肺淤血慢性肺淤血，肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显，肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞（heartfailurecells）。肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化（brownduration）。肝淤血常由右心衰竭引起。急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变性。在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。肝淤血肝淤血2.血栓形成（1）概念在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（2）血栓形成的条件心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变血液凝固性增加

血栓的形成过程1.血管内皮损伤，暴露内皮下的胶原，血小板与胶原粘附；2.血小板释放颗粒（ADP、5-HT，并合成TXA2）；3.ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并互相凝集；4.血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓（3）血栓的类型A．白色血栓混合血栓的头部，血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，主要由血小板及少量纤维蛋白构成。B．混合血栓静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓。镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有嗜中性白细胞附着。C．红色血栓延续性血栓的尾部。D．透明血栓只能在显微镜下观察到，又称为微血栓。纤维蛋白构成。最常见于弥漫性血管内凝血（DIC）。（4）血栓的结局和对机体的影响软化、溶解、吸收机化、再通钙化血栓脱落对机体的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形广泛性出血3.栓塞（1）栓塞与栓子的概念在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子可以是固体、液体或气体（2）栓子的运行途径静脉系统及右心栓子

主动脉系统及左心栓子门静脉系统栓子交叉性栓塞逆行性栓塞

（3）栓塞的类型和对机体的影响血栓栓塞由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。由于血栓栓子的来源、大小和栓塞部位的不同，对机体的影响也有所不同。1．肺动脉栓塞造成肺动脉栓塞（pulmonaryembolism）的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死（3）肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死（4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死2．体循环动脉栓塞栓子80%来自左心，常见有亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓，其余见于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓，罕见有来自腔静脉的栓子，通过房间隔缺损进入左心，发生交叉性栓塞。动脉栓塞的主要部位为下肢、脑、肠、肾和脾。

脂肪栓塞创伤性疾病见于长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。在非创伤性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎等，过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离并互相融合形成脂肪滴。创伤性脂肪栓塞时，直径大于20

m的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径小于20

m的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，引起全身多器官的栓塞，最常阻塞脑的血管，引起脑水肿和血管周围点状出血。

气体栓塞1.空气栓塞（1）栓子来源：静脉破裂后空气进入头颈、胸壁和肺手术或创伤时损伤静脉使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，由损伤口进入静脉。分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，可将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内。2.减压病又称沉箱病和潜水员病人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。

羊水栓塞羊水栓塞是由于在分娩过程中羊水进入母体血液循环（肺循环）所致。镜下在肺等毛细血管内和小血管内可见羊水成分。后果严重，死亡率达80%。其他栓塞：肿瘤细胞，寄生虫及虫卵，异物。4.梗死（1）概念器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死（2）类型和病理变化A．贫血性梗死发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。B．出血性梗死严重淤血；组织疏松；侧枝循环丰富梗死的形态形状：锥体形地图形节段形质地颜色三、炎症

1.概述（1）定义：具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应称为炎症。（2）原因物理性因子高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等。化学性因子包括外源性和内源性化学物质。外源性化学物质有强酸、强碱和强氧化剂，以及芥子气等。内源性化学物质有坏死组织的分解产物，在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。生物性因子细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。组织坏死缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜在的致炎因子，在新鲜梗死灶的边缘所出现的出血充血带便是炎症反应。变态反应当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织损伤，形成炎症。任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）,机体血管反应（渗出液体和白细胞）局限杀灭损伤因子,局部组织细胞的增生，修复损伤组织本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局:抗损伤>损伤→炎症痊愈损伤>抗损伤→炎症蔓延扩散抗损伤=损伤→炎症迁延不愈炎症血液动力学改变血管通透性增加a.内皮细胞收缩

b.内皮细胞细胞骨架重构c.内皮细胞穿胞作用增强

d.直接损伤内皮细胞

e.迟发持续性渗漏f.白细胞介导的内皮细胞损伤g.新生毛细血管管壁的高通透性

白细胞边集，滚动

白细胞粘附

白细胞游出和化学趋化作用白细胞渗出白细胞的吞噬过程

识别及附着

吞入

杀伤和降解单核细胞淋巴细胞浆细胞白细胞的免疫作用2.基本病理变化（1）变质的概念变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

变质既可以发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括粘液变性和纤维素样坏死等。变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和免疫机制介导，以及炎症反应产物的间接作用引起。因此炎症反应的轻重一方面取决于致病因子的性质和强度，另一方面也取决于机体的反应状态。

（2）渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用

炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。

渗出液与单纯血液循环障碍引起的漏出液的区别在于前者蛋白质含量较高，含有较多的细胞和细胞碎片，比重高于1.020,外观浑浊炎症细胞的种类和主要功能中性粒细胞急性炎症，化脓性炎症，炎症早期。寿命1-2天，完成吞噬作用后很快死亡，释放出蛋白水解酶溶解坏死组织和纤维蛋白单核巨噬细胞急性炎症后期，慢性炎症，结核，伤寒，病毒，寄生虫感染淋巴细胞浸润慢性炎症及病毒感染嗜酸性粒细胞过敏性炎及寄生虫感染炎症介质的概念和主要作用参与或介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质。急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。这些化学因子称为化学介质或炎症介质。功能炎症介质种类血管扩张组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO血管通透性升高组织胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4PAF、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8）发热细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG疼痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO（3）增生的意义包括实质细胞和间质细胞的增生。

实质细胞增生－黏膜上皮细胞、腺体间质细胞增生－巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。

介质炎症过程：全身影响局部变化增生

介质血液动力学血管通透性炎细胞渗出渗出变质损伤因子机体修复血管反应组织损伤过程基本病变特点：以浆液（血浆成分）渗出为主部位：粘膜、浆膜、疏松结缔组织表现：炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等举例：皮肤烫伤→水泡、带状疱疹、急性鼻炎、

结核性胸膜炎等后果：大部分病例—吸收，不留痕迹和后遗症。少数病例—浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。胸膜腔穿刺抽液，减压后充血粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，卡他（catarrh）的含义是渗出物沿粘摸表面顺势下流。

浆液性炎3.组织学类型

（1）渗出性炎症的类型、病变和结局特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。

部位：粘膜，浆膜、肺表现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎；绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎举例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性心包炎、大叶性肺炎等纤维素性炎伪膜性炎：纤维素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。发生于咽部不易脱落则称为固膜性炎；发生于气管较易脱落则称为浮膜性炎，可引起窒息。

特点：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。

原因：化脓菌感染，组织坏死继发感染部位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官表现：表面化脓和积脓，蜂窝织炎，脓肿脓液—化脓过程中形成脓性渗出物，包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。可浓稠或稀薄。脓细胞—化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞。

化脓性炎表面化脓粘膜、浆膜、脑膜积脓胆囊，输卵管，阑尾表面化脓和积脓蜂窝织炎

疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎皮肤，肌肉，阑尾溶血性链球菌局限性的化脓性炎，局部组织溶解坏死,形成含脓液的腔

皮下，内脏（肺，脑，肝，肾）金黄色葡萄球菌引起疖，痈脓肿血管损伤重，大量红细胞见于流行性出血热，鼠疫，钩端螺线体病出血性