呼吸衰竭的现代诊断与治疗

呼吸衰竭的现代诊断与治疗邵逸夫医院呼吸内科周畔一、概述1.定义：(1)临床定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍→缺氧（或伴有二氧化碳潴留）→生理功能和代谢紊乱的临床综合征；(2)病理生理学定义：Compbell提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO2＜60mmHg（8kPa）或伴有PaCO2＞50mmHg（6.6kPa）。2.分类：(1)按发病的急缓：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭代偿性失代偿性呼吸衰竭2.分类：(2)按病变部位：中枢性周围性内呼吸性（如CO中毒）2.分类：(3)按动脉血气分析结果：I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。2.分类：(4)按病情严重程度：轻度中度重度呼吸衰竭（附表1）。表1呼吸衰竭严重程度的分级主要指标轻度中度重度

SaO2(%)＞8575～85＜75

PaO2(mmHg)50～6040～50＜40

PaCO2(mmHg)50～7070～90＞90

紫绀有有明显

神志清楚嗜睡、谵妄昏迷3.病因：(1)中枢神经系统疾病；(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；(3)胸廓疾病；(4)呼吸道疾病；(5)肺血管病变。从肺功能障碍分类，又可分为——(1)引起通气功能障碍者①阻塞性通气功能障碍的病因：如慢支、肺气肿、支气管哮喘等。②限制性通气功能障碍的病因：如脊柱畸形、大量胸腔积液、张力性气胸等。(2)引起换气功能障碍的病因：如肺水肿、肺间质纤维化、ARDS等。

4.发病机理：

(1)通气不足；(2)通气/血流比例失调；(3)弥散功能障碍；(4)氧耗量增加；(5)肺动-静脉样分流。二、慢性呼吸衰竭的诊治(一)诊断1.原发病的症状与体征；2.缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：(1)呼吸困难；(2)紫绀；(3)神经精神症状；(4)循环系统症状；(5)其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。3.动脉血气分析。(二)治疗1.原则：保持气道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持生命，为基础病和诱因的治疗赢得时间。2.措施：(1)通畅气道：积极控制感染祛痰解痉建立人工气道(2)纠正缺氧(3)增加肺泡通气量，减少CO2潴留：呼吸兴奋剂的合理应用：a）慢性呼衰的相对稳定期b）慢性呼衰的急性加重期机械通气：a)利与弊b)呼吸机的选择人工气道的建立机械通气与肺段灌洗相结合(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱：呼酸；呼酸合并代碱；呼酸合并代酸等(5)利尿剂的应用。(6)并发症的防治三、急性呼吸衰竭的诊治(一)呼吸骤停的抢救1.口对口人工呼吸争分夺秒，现场抢救；应首先清理口腔分泌物，保持气道通畅；深呼—快吸—用力吹气（捏鼻，经口）。2.手控简易呼吸囊通气

(二)ARDS的现代诊治

ARDS是一种以严重低氧血症和急性进行性呼吸窘迫为特征的急性呼吸衰竭综合征。1.何谓ARDS？

ARDS是在严重感染、创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。

1.何谓ARDS？

临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影；1.何谓ARDS？病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降；病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。2.ARDS的病因与发病机制：(1)ARDS的病因病因复杂，概括为十类：①休克：感染性、心源性、血容量性；②创伤：肺部与胸部外伤、肺脂肪栓塞(长骨骨折后）、淹溺等；③严重感染与脓毒血症：脓毒症(Sepsis)、细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉菌感染、结核及其它感染；④误吸：胃内容物；⑤吸入有害气体：高浓度氧、氯气等；⑥药物：麻醉药物过量、秋水仙碱、美沙酮等；⑦血液疾病：多次大量输血、弥漫性血管内凝血（DIC）等；⑧代谢性疾病：糖尿病、酮症酸中毒等；⑨妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞等；⑩其它：急性胰腺炎、结缔组织疾病、体外循环、心律转复后、器官移植术后等。

ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒综合征（sepsissyndrome）。多发性创伤时，约5%～8%发生ARDS；而脓毒综合征时有25%～42%并发ARDS，如果低血压持续存在，ARDS的发生率还会增加。脓毒综合征是指在脓毒症的基础上，出现器官灌注不足的表现，如低氧血症、少尿等。(2)ARDS的发病机理。颇为复杂，尚未阐明。全身炎症反应综合征（SIRS）可导致急性肺损伤（ALI）、休克、肾衰和多器官功能衰竭（MOF）等，约有25%的SIRS患者发生ARDS。SIRS→器官功能衰竭→MOF是一个动态过程，肺是这一连串病理过程着最容易受损害的首位靶器官，而MOF则是这一病理过程的严重结局，ARDS是MOF在肺部的表现。最近的研究发现,机体发生SIRS的同时，也存在内源性抗炎反应，即“代偿性抗炎反应综合征（CARS）”。SIRS和CARS作为对立的力量相互制约。两者保持平衡，内环境稳定。SIRS/CARS失衡，则可导致ARDS。炎症效应细胞及其释出的多种细胞因子均参与ARDS的发病。

(3)ARDS病理生理特点：①肺微血管壁通透性增加，间质水肿；②肺表面活性物质缺失、肺泡萎陷。这些改变使通气/血流比例失调，肺内分流增大，导致严重的低氧血症（附图1）。

图1ARDS病理生理示意图肺毛细血管内皮→肺间质水肿↘损伤、通透性↑肺泡水肿→氧弥散障碍↗↘急性肺损伤低氧肺微循环障碍血症→ARDS↘↗肺泡Ⅱ型上皮细胞损肺内分流↑伤，表面活性物质↓→肺泡萎陷→肺顺应性↓

3.ARDS的诊断：1982年Petty等提出5条诊断标准1987年Shate等提出7条诊断标准1989年美国西南内科会议提出4点评分系统（FourpointSystem）1992年欧美危重病及呼吸病专家联席会议提出新的ARDS诊断标准。3.ARDS的