室性心动过速的治疗策略

室性心动过速的治疗

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1.现状(1)难以诊断具体病例的室速机制，折返、触发、自律性(2)难以从电生理机制选用药物(3)现有抗心律失常药物，覆盖不到心律失常的病谱(4)药物发展迟后，尚无理想抗心律失常药物(5)非药物治疗也各有局限性2.室速机制与病因(1)心脏结构异常引起的室速

—多为折返(2)通道疾病引起的室速

—多为触发(3)心脏无结构异常，特发性室速腺苷敏感性室速(RVOT)，CAMP介导触发异搏定敏感性室速(LV-VT)束支折返儿茶酚胺依赖多形性室速(CPVT)自律性/触发3.心脏结构异常室速，常见疾病(1)冠心病、心肌梗死(2)非缺血性扩张型心肌病(3)肥厚性心肌病(4)右室心肌病(5)心肌炎、心肌浸润性疾病4.通道疾病LQTSIks、Ikr、INaBrugada综合征INaCPVT(RYR2)药物触发心律失常5.心脏无结构异常室速(1)起自右室流出道(RVOT)(2)起自左室后间隔(分枝型室速)(3)特发性室颤，占院外VF的1%

起病中年，不常复发(4)婴幼儿猝死综合征是否是一个独立疾病尚不清楚6.室性心动过速治疗(1)中止急性发作

(2)预防远期复发

(3)防治猝死7.中止急性发作药物选择(1)利多卡因优先用于缺血性室速(2)普鲁卡因胺优先用于非缺血性室速或利多卡因无效的病人(3)胺碘酮优先用于心功能不全，室内传导阻滞，心室肥厚所致室速，或缺血性室速利多卡因无效者(4)普鲁帕酮可用于特发性室速(分枝型)8.中止室速药物使用常规(1)利多卡因负荷量1.5mg/kg3-5min

维持量1-4mg/min(2)普鲁卡因胺负荷量15mg/kg不快于50mg/min

维持量1-6mg/min(3)胺碘酮负荷量150mg/10min

维持量1mg/min6h

维持量0.5mg/min18h(4)普鲁帕酮一次量75-150mg/10min9.中止室速的相关治疗(1)血流动力学不稳定，DC复律10-50j(2)急性心梗者，冠脉血运重建陈旧性心梗者，改善心肌供血、供氧(3)低血压、休克者—保持灌注压力(4)心衰、低排者—抗心衰治疗，正性肌力药物(5)心动过缓—临时起搏治疗(6)低钾、电解质紊乱—纠治低钾等(7)洋地黄中毒室速—不能电击

IC类钠阻滞剂引起者——5%NaHCO3Ⅲ类药物引起者——异丙肾素，补钾

心源性、药物毒副作用、电解质紊乱、酸碱失衡

常见病因治疗原则：1、无血流动力学障碍者，首选药物复律2、有血流动力学障碍者，首选体外直流电击复律电击复律：剂量：0.5-1瓦秒/公斤/次,1-2次，间隔2-3分钟重复

新生儿5-10瓦秒最大量20瓦秒

婴儿10-20瓦秒50瓦秒

儿童20-50瓦秒100瓦秒

有血流动力学障碍者，首选体外直流电击复律

位置：

背左肩胛区/心前区

胸骨右缘1-2肋间/左锁骨中线剑突水平

禁忌：1.洋地黄中毒或已达洋地黄饱和量的患者

2.电解质紊乱其他：(1)对于电解质紊乱或酸碱失衡所致室速者→先纠正(2)对于心脏肿瘤或先心病引起者→应尽早手术治疗(3)洋地黄中毒所致室速者→停用洋地黄类药，如有低血钾，予静脉滴注0.3%氯化钾，并静脉注射利多卡因。急性洋地黄中毒伴有高血钾及严重中枢神经系统症状者，采用地高辛特异抗体治疗。复律后的治疗

1、室性心动过速复律后，可用复律药静脉滴注预防立即复发；2、对于慢性心脏疾患所致室速，选择有效药物口服维持，以预防复发；3、对于肥厚型心肌病则用普萘洛尔0.1mg/(kg·d)或维拉帕米0.5mg/(kg·d)维持；

4、对于顽固室速，行射频消融根治术，植入抗心律失常起搏器或自动除颤器。特发性室性心动过速的治疗分型：左心型：V1的QRS呈右束支阻滞＋电轴左偏右心型：V1的QRS呈左束支阻滞＋电右轴偏终止发作治疗：⑴左心型:①维拉帕米每次0.1—0.2mg/kg缓慢静注,无效可于15min后重复1次。②普罗帕酮1～2mg／(kg·次)静脉注射。自行口服普罗帕酮(5～7mg/kg)，半小时后部分可复律，无效可静脉用药。注：心动过速发作终止后应予维拉帕米或心律平口服维持数日防止反复发作。③可用同步直流电复律。特发性室性心动过速的治疗⑵右心型:可选用维拉帕米（异搏定）、普罗帕酮（心律平）或普萘洛尔（心得安）等，药物作用的个性差异较大。对药物治疗无效，症状明显的患者可采用导管射频消融术。余同左心型治疗几乎所有的抗心律失常药均有一定效果。特发性室性心动过速的治疗预防发作治疗：反复发作者(>3次/年)可用普罗帕酮、维拉帕米或普萘洛尔口服预防发作，先用治疗量后用维持量，疗程以6～8个月为宜；偶发者，不必用抗心律失常药预防发作。特发性室性心动过速的治疗根治治疗：对于反复发作且药物预防发作无效者，可采用射频消融根治。特发性室性心动过速的治疗

加速性室性心律的治疗

其不引起血流动力学改变，可不用抗心律失常药治疗，以临床随诊为主。对于有基础疾病者，以治疗基础疾病为主，对于无基础疾病者，尖端扭转型室速的治疗(危急)

(一)获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速1．纠正或解除病因2．提高基础心率：

(1)异丙肾上腺素：首选药机制:提高基本心率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。剂量:0.06～0.1µg/(kg·mim)(2～8µg/min)持续静脉滴注，先小剂量后大剂量，使心室率在90～110次／min。

(2)阿托品:

机制:提高心室率，剂量:静脉注射每次0.03mg/kg，每半小时1次。尖端扭转型室速的治疗(危急)

3．补钾治疗：(不论有无低血钾，均可补钾治疗)

静注0.3%氯化钾，甚至可达0.5%，总量75～100mg/(kg·d)机制:体内钾镁离子与心肌复极密切相关，低钾镁可使心电图上出现Q-T间期延长，U波明显，此为诱发TDP的基础。

端扭转型室速的治疗(危急)4．补镁治疗：25%硫酸镁，0.2mL/kg，浓度<1%

机制可能与下列几方面有关(1)镁是钙离子天然拮抗剂，可能对早期后除极有抑制作用。(2)镁与体内300多种酶活性有关，机体缺乏镁时，可导致这些镁，尤其是与ATP有关酶的功能不足。如细胞膜的钠钾ATP酶功能不足，使钾离子不能进入细胞内，钠离子不能释放出细胞外，从而诱发TDP的发生。(3)镁离子可抑制交感神经节，减低心肌应激性，对消除异位心律有作用。注：静脉滴注镁剂可引起血压降低

尖端扭转型室速的治疗(危急)

55利多卡因：对TDP的疗效评价不一，利多卡因对缺血性心肌有延长复极作用，对房室传导阻滞、病态窦房结综合征以及基础心率缓慢者不宜使用。6维拉帕米：不宜作第一线药物。剂量0.1～0.2mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，一次量不超过5mg。机制不清①抑制心肌细胞膜钙离子内流而抑制早期后除极的发生；②非竞争性地降低交感神经和增加迷走神经张力的作用，7．直流电击复律：对TDP的疗效不定。低血钾、严重心脏传导阻滞、药物中毒情况下慎用。

尖端扭转型室速的治疗(危急)

(二)先天性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速1．避免剧烈运动。2．避免使用交感神经类药物和肾上腺素类药物。但有作者认为先天性者同时存在心动过缓依赖和肾上腺素依赖，并有报道应用异丙肾上腺素有效，但需慎用。3．β受体阻滞剂为首选药物，普萘洛尔0.05～0.15mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，一次量不超过3mg。4．苯妥英钠使Q-T间期缩短，对控制尖端扭转型室速可能有效。5．对顽固性发作者，安装起搏器或手术治疗。儿茶酚胺相关性室速特点：①运动或情绪紧张时诱发

②持续时间大多为几秒钟，少数为几分钟

③几乎全部能自行转律

④治疗主要是预防晕厥和室性心动过速的发生

治疗：1、β受体阻滞剂是首选，从小剂量开始，逐渐增加达到足够剂量，将运动心率控制在130次/min以下

2、普罗帕酮、维拉帕米、氟卡尼亦有一定效果。策略更重要第一类：当机立断，立即干预

室速不等于恶性心律失常，只有室速中的「战斗机」才对得起这样的称号。它们具有以下特征：

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