医学课件：心力衰竭完整版

循环系统疾病

心力衰竭（HeartFailure）11、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物的合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求2讲授主要内容定义病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗3

定义

心力衰竭(heartfailure)是各种心脏疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性4中国心力衰竭流行病学患病率0.9%，推算我国目前成年人中约400万心衰患者男0.7%、女1.0%；女性高于男性（p<0.05），可能与女性风心病较多有关随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致1.中华心血管病杂志2007;35(12):1076-95.2.顾东风等.中华心血管病杂志2003;31(1):3-6.5心力衰竭的病因冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因

2005年对我国17个地区CHF病因调查，冠心病占57.1%，高血压占30.4%。风湿性心脏病虽在病因构成中的比例已趋下降，但瓣膜性心脏病仍不可忽视。同时，慢性肺心病和高原性心脏病也具有一定的地域高发性6

心动周期与血液循环78病因和发病机制

各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心脏结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）9诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重：如冠心病发生心肌梗塞；风心病出现风湿活动等10病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑(remodeling)3.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）11

（二）心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标

2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）

3.内皮素（endothelin）4.细胞因子如TGF-β、TNF-α（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重塑（构）12Pathophysiology1.Frank-starlingmechanism131415心力衰竭发生发展机制在认识上的转变

20世纪50年代～80年代：初始的心肌损伤以后所引起的血流动力学应力促发了对循环的不良作用血流动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预后、死亡率无关.16心力衰竭发生发展机制在认识上的转变20世纪90年代～至今:初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下17RAAS和交感神经系统兴奋性↑神经内分泌和细胞因子激活（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮素、TNF）

长期、慢性激活

所以，治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重塑，预防心衰发生或者降低心衰死亡率促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化恶性循环短期维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用初始的心肌损伤心力衰竭的发生发展机制心功能失代偿，导致心力衰竭发生HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095

18

心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重塑心肌重塑特征：病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095

19Jessup,Brozena.NewEnglJMed2003;348:2007–18心肌梗死后重塑与心功能降低有关初发梗死梗死段扩大（数小时至数天）心肌重构（数天至数月）SV100mlEF60%SV100mlEF40%SV100mlEF25%20LevelsCohnJN.Cardiology.1997;88:2–6.去甲肾上腺素(pg/mL)NLHF血浆肾素(ng/mL/h)15129630NLHF加压素(pg/mL)126420NLHF心利钠肽(pg/mL)300250200150100500NLHF内皮素-1(pg/mL)86420NLHF6005004003002001000心力衰竭神经内分泌激活21BNP(pg/ml)<4141–9798–238>238脑利钠肽（BNP）随访时间(月)生存率2010300400.50.60.70.81.00.99.714.320.732.4死亡率（%）

去甲肾上腺素（NE）>572<274274–394395–572NE(pg/mL)0.50.60.70.81.00.924.213.816.523.0Val-HeFT研究表明基线时BNP和NE水平越高，预后越差201030040AnandIS.Circulation.2003;107:1278−1283.随访时间(月)死亡率（%）

22

临床表现1.症状

肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血

CO:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害左心功能不全23

2.体征：原心脏病体征

HR

奔马律

P2

两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音24右心功能不全1.症状

体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性

25

实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF

（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2(正常人),E/A比值血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O26诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分期、分级分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）分期：A、B、C、D期病因诊断27

心功能分级（NYHA）

分级功能状态I日常体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起心衰症状III体力活动明显受限。休息无症状，低于平时一般活动即引起心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息时亦有心衰症状，活动时加重28ACC/AHA心衰分期前心衰阶段（A期）有心衰危险因素（HP、DM等）但无结构性心脏疾病和心衰症状前临床心衰阶段（B期）有结构性心脏疾病但无心衰症状临床心衰阶段（C期）有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状难治性终末期心衰阶段（D期）顽固性心衰需特殊治疗心力衰竭治疗模式的转变—强调早期干预危险因素预防心衰发生HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82（ACC/AHA慢性心力衰竭诊治指南）.

根据心衰发生发展的过程，可分成ABCD四期，从而提供了从AB期的“防”到CD期的“治”的全面概念，并强调从危险因素开始早期预防心衰发生29NYHA心功能分级ACC/AHA心衰分期A期有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状I级有心脏病，无明显活动受限B期有结构性心脏疾病但无心衰症状II级一般体力活动出现心衰症状C期有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状III级轻微活动即出现心衰症状IV级静息时仍有心衰症状D期顽固性心衰需特殊治疗ACC/AHA心衰诊治指南心衰分期与NYHA心功能分级的比较ShockenDD,etal.,Circulation,2008;117:000-000JAMA2002;287(7):890-897306分钟步行试验简单易行、安全方便，通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。要求患者在平直走廊里尽快行走，测定6分钟的步行距离。6分钟步行距离＜150m为重度心衰；150～450m和＞450m分别为中度和轻度心衰31鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别32治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗方法1.病因治疗：去除或限制病因，消除诱因2.一般治疗：休息、限盐、限水3.基础治疗：强心、利尿、扩管4.神经内分泌拮抗剂：ACEI（ARB

）、

-B、醛固酮拮抗剂5.非药物治疗：心脏再同步化治疗、左室辅助装置、心脏移植、细胞替代治疗33已被以神经内分泌抑制剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACEI/ARB、

受体阻滞剂、螺内脂，有时加用利尿剂、地高辛心力衰竭治疗模式的转变—以神经内分泌抑制剂为主的治疗传统的心力衰竭常规治疗：强心、利尿、扩血管HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095

34

前心衰阶段(A期)治疗

——控制危险因素，预防心力衰竭发生前心衰阶段治疗在于控制危险因素控制高血压预防糖尿病改善糖代谢改善血脂HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.心力衰竭危险因素高血压糖尿病血脂代谢异常前心衰阶段：有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状35Pre-heartfailure(Astage)TherapyRecommendedTherapiestoReduceRiskInclude:

Treatingknownriskfactors

(hypertension,diabetes,etc.) withtherapyconsistentwithcontemporaryguidelinesAvoidingbehaviorsincreasingrisk(i.e.,smoking excessiveconsumptionofalcohol,illicitdruguse)PeriodicevaluationforsignsandsymptomsofHF

VentricularratecontrolorsinusrhythmrestorationNoninvasiveevaluationofLVfunction

Drugtherapy–AngiotensinConvertingEnzymeInhibitors(ACEI)AngiotensinReceptorBlockers(ARBs)

36前临床心衰阶段(B期)治疗的目的

改善心脏结构，预防心力衰竭发生前临床心衰阶段：减轻左室肥厚改善左室重塑预防心力衰竭发生改善心梗后转归HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.前临床心衰阶段：左室肥厚左室重塑心肌梗死前临床心衰阶段(B期)：有结构性心脏疾病但无心衰症状37Pre-clinicalheartfailure(Bstage)TherapyRecommendedTherapies:GeneralMeasuresasadvisedforStageADrugtherapyforallpatientsACEIorARBsBeta-BlockersICDsinappropriatepatientsCoronaryrevascularizationinappropriatepatientsValvereplacementorrepairinappropriatepatients38临床心衰阶段（C期）治疗——

改善心力衰竭转归临床心力衰竭阶段治疗：改善心脏功能和心衰症状降低因心衰再住院率降低心衰死亡率HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.临床心力衰竭阶段：结构性心脏病并既往或当前有心衰症状临床心衰阶段（C期）：有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状39RecommendedTherapies:GeneralmeasuresasadvisedforStagesAandBDrugtherapyforallpatientsDiureticsforfluidretentionACEIBeta-blockersDrugtherapyforselectedpatientsAldosteroneAntagonistsARBsDigitalisHydralazine/nitratesICDsinappropriatepatientsCardiacresynchronizationinappropriatepatientsExerciseTestingandTrainingClinicalheartfailure(Cstage)Therapy(ReducedLVEFwithSymptoms)40难治性终末期心衰阶段（D期）治疗的目的——改善心衰转归难治性终末期心衰阶段治疗包括所有ABC期的措施以及：心脏移植、心脏再同步化治疗左室辅助装置静脉滴注正性肌力药超滤法或血液透析HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82.难治性终末期心衰阶段进行性结构性心脏病难治性终末期心衰阶段（D期）：顽固性心力衰竭需特殊治疗难治性终末期心衰阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月41Refractoryend-stageHF(Dstage)TherapyRecommendedTherapiesInclude:ControloffluidretentionReferraltoaHFprogramforappropriateptsDiscussionofoptionsforend-of-lifecareCardiacresynchronization(CRT)inappropriatepatientsLeftventricularassistantdeviceuseinappropriatepatientsSurgicaltherapy–CardiactransplantationMitralvalverepairorreplacementOtherDrugTherapy–Positiveinotropeinfusionaspalliationinappropriatepatients

42ACEI,ARB

blockersTreatriskfactorsAvoidtoxicsACE-iinselectedp.InselectedpatientsPalliativetherapyMech.AssistdeviceHeartTransplantACEI,ARB,

B,AldantagolistDiuretics/DigitalisStagesintheEvolutionofHeartFailureTreatmentABCDAHA/ACCHFguidelines200543利尿剂机制----降低心脏前负荷分类----排钾类和保钾类呋塞米(速尿)：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压

DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用

注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）44常用制剂：①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d45扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型-----扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉扩张静脉：硝酸酯类---肺淤血，各型均可扩张动脉：CCB、酚妥拉明、ACEI,严重二尖瓣狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，严重二尖瓣狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用注意：低血压，特别是体位性低血压46适应证：1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭47常用药物①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至产生疗效或不良反应②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10μg/min，可增至50～100μg/min③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持④ACEI类48强心剂洋地黄类非洋地黄类

多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于

1受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常,现在临床上已经不常用49正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导适应证--心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳禁忌证---预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒50种类：速效：毒K、西地兰，静脉应用中效：地高辛，口服给药方法：维持量法应用注意事项：个体化原则，以下情况减量肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用51常用制剂和用法1）快速作用类制剂西地兰，缓慢静注0.2～0.4mg/次，24h总量可达1～1.6mg;毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.25～0.5mg/次,24h总量可达o.5～0.75mg2）中速作用类制剂地高辛，常用维持量法给药，即口服0.125～0.25mg，1次/d52洋地黄效应ECG

(digitaliseffect)

①S-T段下垂型压低;

②T波低平、双向或倒置,ST-T呈“鱼钩型”;

③QT间期缩短。53

毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室性期前收缩二联律（最常见）、快速性房性心律失常伴传导阻滞（特征性）、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键54

室性期前收缩二联律55ACEI作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷预防和逆转心血管重构抑制醛固酮分泌使用中注意：慢性心功能不全首选

CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者禁用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用常见副作用：咳嗽、高钾、BUN

、血管神经性水肿ARB—阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI56CONSENSUS*NYHAIV级SOLVD治疗†NYHAII-III级ACEI对CHF患者的保护作用安慰剂(n=126)依那普利(n=127)*危险率下降

40%(p=0.003).†危险率下降

16%(p=0.0036).

CONSENSUSTrialStudyGroup.NEnglJMed.1987;316:1429-1435.

SOLVDInvestigators.NEnglJMed.1991;325:293-302.依那普利(n=1285)608040200安慰剂(n=1284)病死率

(%)1206182430364248月CONSENSUS与

SOLVDMortalityReductionwithACEIStudy ACE-i ClinicalSetingCONSENSUS Enalapril CHFSOLVDtreatment Enalapril CHFAIRE Ramipril CHFVheft-II Enalapril CHFTRACE Trandolapril CHF/LVDSAVE Captopril LVDSMILE Zofenopril HighriskHOPE Ramipril Highrisk58ACE-i.Dose(mg)

Initial MaximumCaptopril 6.25/8h 50/8hEnalapril 2.5/12h 10to20/12hFosinopril 5to10/day 40/dayLisinopril 2.5to5.0/day 20to40/dayQuinapril 10/12h 40/12hRamipril 1.25to2.5/day 10/dayAHA/ACCHFguidelines2001590657075808590950369121518212427缬沙坦安慰剂100**p=0.009月无事件概率(%)13.2%

危险降低**Cohnetal.NEnglJMed2001;345:1667-1675.

缬沙坦降低全因死亡率与发病率联合终点13.2%60Valsartan

、Candesartan、LosartanEfficacynotequal/superiortoACE-IIndicatedinpatientsintoleranttoACE-IAngiotensinIIReceptorBlockers(ARB)AHA/ACCHFguidelines2001ESCHFguidelines200161-Block

机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意：由禁忌证变为适应证适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级由小剂量开始，逐渐加量，适量维持使用初期症状可能会加重，较长时间见效副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔（

1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）62

CIBISII(1998)

比索洛尔用于2647例心功III、IV级的慢性心衰患者1.25mg10mgqd

各种原因死亡率↓34％(P=0.000055)

猝死率↓44％(P=0.0011)

所有原因住院率↓20%(<0.0001)

因心衰恶化住院率↓36%(P=0.01)

因观察到总死亡率下降的显著性差异而提前结束试验636465

MERIT-HF试验(1998)

14个国家,3991例,LVEF<0.40，标准治疗基础上加用倍他乐克缓释剂治疗(12.5mgqd200mgqd)

结果显示：总死亡率↓34%

猝死发生率↓41%

心衰恶化死亡↓49%

由于良好的结果提前终止试验

66CORPERNICUS(2000年)研究

入选的2289名均为NYHAIV级的患者，随访29月，因卡维地洛显著降低死亡率35％(p0.0002)而提前结束6768

阻滞剂治疗CHF

ESC2004专家共识适应证推荐强度证据水平所有稳定的有症状的心衰患者和LVEF下降心功能Ⅱ-Ⅳ级（以延长生命）ⅠA心梗后LVEF下降但无症状ⅠA无心梗史，LVEF下降但无症状ⅠB慢性心衰维持收缩功能（以降低心率）ⅡaCAMI后急性代偿性心力衰竭ⅡaB慢性心衰急性失代偿后处于稳定状态的患者（一般4d后）ⅠA69

1.

所有的慢性收缩性心衰，NYHAII、III级患者，LVEF40％，病情稳定，均需尽早应用阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受

2.症状改善常在治疗2～3个月后出现；即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；副作用常发生在治疗的早期，一般不妨碍长期用药，应避免突然撤药70

3.必须小量开始，如能耐受，可每隔2～4周将剂量加倍。治疗宜个体化，以达最大耐受量

4.－阻滞剂不能应用于“抢救”急性心衰患者

5.NYHAIV级心衰患者需待病情稳定（4天内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定），在严密监护用药

6.应在ACEI和利尿剂基础上加用－阻滞剂，地高辛也可合用71剂量:以小剂量开始

缓慢增加剂量，剂量加倍间期不少于2周。必须缓慢递增，逐渐达目标剂量(大型临床试验的剂量)或能耐受的最大耐受量（个体化）开始剂量（mg）目标剂量（mg）比索洛尔1.25qd10.0qd卡维地洛3.125bid10-20bid琥珀酸美托洛尔12.5－25qd200qd72－阻滞剂改善心衰预后的主要机制

1.

上调

1受体密度，改善左室功能

2.

抑制心室重塑，减少胚胎型心肌纤维形成

3.增加肌浆网钙ATP酶mRNA和α

－MHCmRNA，降低β－MHCmRNA4.降低细胞因子水平：IL-6，TNFα5.抗心律失常作用和提高室颤阈值73

观察与处理要点β阻滞剂的短期和长期作用不同，在用药早期必须严密观察，包括心衰的症状、水潴留、低血压和心动过缓的临床表现指导病人每天自测体重；如体重增加，则增加利尿剂的剂量出现症状性低血压时（头晕、轻度头痛等），重新考虑是否需要应用硝酸酯类、钙拮抗剂或其他血管扩张剂；如果没有心衰的体征或症状，可考虑减少利尿剂的剂量症状与体征的恶化（呼吸困难、疲乏、水肿、体重增加）74观察与处理要点利尿剂剂量加倍或同时加用洋地黄如果利尿剂加倍后无改善，暂时减少β阻滞剂剂量如果出现严重恶化，则改为半量β阻滞剂遵循专家意见，必要时停用β阻滞剂75

出现心动过缓

做心电图，排除传导阻滞如果是严重的心动过缓或房室传导阻滞或原有病态窦房结综合征者，应用β阻滞剂后出现心动过缓可考虑起搏器治疗如果必要减少或停用其他减慢心率的药物，如地高辛、胺碘酮、苯妥英钠减少β阻滞剂的剂量，必要时停用76

出现严重的心衰失代偿、肺水肿、休克将病人送至医院出现症状性低血压/心动过缓时，停用β阻滞剂必要时使用正性肌力药77

心源性休克有症状的低血压急性心力衰竭心脏传导阻滞（Ⅱ度或Ⅲ度，未安装起搏器）病态窦房结综合征有症状的心动过缓哮喘（现发作或最近曾发作，或正在使用支气管扩张药）慢性阻塞性肺病（中或重度，伴有可逆性阻塞）严重的外周动脉疾病

-阻滞剂治疗的禁忌证78醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管重塑，改善慢性心力衰竭的远期预后。适用于NYHAⅡ～Ⅳ级，已使ACEI/ARB和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者使用中注意：亚利尿剂量副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯（安体舒通）10～20mg/日79PittBetal.NewEnglJMed1999;341:709-717.RALES试验所有原因死亡率月安体舒通安慰剂36333027242118151296300.50.60.70.80.91.0P<0.001生存率主要目的:

所有原因死亡率随机性: NYHAIII(70%);IV(30%),平均EF25%

安慰剂组841例;安体舒通组822例试验结果:

过早地中止试验>1年 平均随访24个月 安慰剂组年死亡率为20%

死亡率:安慰剂组46%;安体舒通组35%

总死亡率下降30%

心衰恶化率下降35%

男子女性化10%80新型抗心力衰竭治疗药物人重组脑钠肽（rhBNP）:如奈西立肽（nesiritide），具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用，适用于AHF左西孟旦（levosimendan）：与肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙的敏感性从而增强心肌收缩，并通过介导ATP敏感的钾通道，扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压的急性左心衰患者81新型抗心力衰竭治疗药物伊伐布雷定（ivabradine）:首个选择性特异性窦房结Ⅰf电流抑制剂，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无β受体阻滞剂的不良反应或反跳现象AVP受体拮抗剂（托伐普坦tolvaptan）：通过结合V2受体减少水的重吸收，因不增加排钠可用于治疗伴有低钠血症的心衰患者82指南明确推荐了

可以改善慢性HF-REF患者预后的药物中华医学会心血管病学分会,等.中华心血管病杂志.2014,42(2):98-122.药物推荐推荐类别证据水平ACEI所有慢性HF-REF患者均必须使用，且需终生使用，除非有禁忌或不能耐受ⅠAβ受体阻滞剂所有慢性HF-REF，病情相对稳定，以及结构性心脏病且LVEF≤40%者，均必须使用，且需终生使用，除非有禁忌证或不能耐受ⅠA醛固酮受体拮抗剂所有已用ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状