不良发声行为性嗓音疾病的诊断及治疗原则

不良发声行为性嗓音疾病的诊疗及治疗原则临床上最常见的造成嗓音障碍(嘶哑)的原因。不良发声行为(unhealthyphonation)是指采用不正确的措施(嗓音误用)和／或不良发声习惯(嗓音滥用)进行发声(说话)，能够来自呼吸措施、发声位置及共鸣腔应用等方面的不正确。其发生和形成与患者的职业、性格(日常说话习惯)及生物原因等有着亲密的关系。不良发声行为性嗓音疾病前言病因及发生机制分类病因嗓音误用过度用力发声声调异常嗓音滥用音量过大或时间过长过度咳嗽和清嗓咳嗽尖声叫喊者和喧嚷说话过多嗓音误用(vocalmisuse)是指发声措施不正确。嗓音误用时产生的嗓音行为是没有以发声器官最有效、最正常的习性发声。常见的嗓音误用行为主要有如下几方面：一、过分用力发声体现为嗓音异常紧张，这种情况极难详细描述，嗓音是否“发紧”主要靠主观感觉来判断。客观检验时可观察到如下现象：(1)硬起音：又称为“声门迸发音”(glottalcoup)，指一种开始发元音的方式，以开始发声前声带迅速和完全内收为特征，可伴有明显的肌肉紧张，发出的声音是突兀的、暴发式的。(2)喉高位发声：发声时，喉的位置可伴随声调的高下而升降。声调升高时，喉随之上升。高喉位发声时，声道缩短，声带组织变硬(刚性加大)，声门趋于紧闭，轻易损伤声带黏膜组织。(3)喉前后挤压：发声过程中会厌和杓状软骨相互靠拢，影响到对声带的观察。嗓音误用二、声调异常又称为声调不当，指习惯采用过高或过低的声调发声。声调不当的体现主要有如下几方面。(1)青春期假声：又称为变声不全和变声期假声等，是指变声期后仍继续采用高声调说话造成的嗓音异常。(2)气泡样嗓音：又称为“声门激动”，其特点是嗓音基频低，频率变动范围小，发声时声带迅速闭合，振动周期中的闭合相延长，轻易造成发声疲劳，同步会感觉到喉部振动等不适。(3)嗓音单调：是指说话音高没有明显变化，其话语声听起来使人感到平淡和缺乏活力。这种说话方式不利于发挥发声系统的灵活性，易于疲劳，最终将发展成气泡样嗓音。嗓音误用嗓音滥用(vocalabuse)是指发声强度、时间等的过分。在已经疲劳的情况下依然继续用声，喉内肌、喉外肌及呼吸肌的活动量达成极限，这时的发声将变成挤压式的，其成果是声带在发声时相互撞击，最终造成声带黏膜损伤。1．音量过大或时间过长：一般将习惯大声说话的人、长时间用高于环境噪声说话的人、靠大声说话作为吸引和保持听众注意力的人归为这一类型，如市场的小商贩、餐厅服务员、商场售货员、教师、运动教练、未经训练或发声技术欠缺的歌唱者、演讲者等。2．过分咳嗽和清嗓咳嗽：过分咳嗽和清嗓咳嗽是对局部刺激或炎性反应，具有保护不让异物进入气道的功能。但咳嗽反射引起的声门下高压气流，将对声带黏膜产生不良刺激，长时间将引起声带发生病理损伤。清嗓动作是在人们感觉到咽喉部不适、有异物、有黏液影响到发声时所采用的行为。只有当咳嗽或清嗓动作行为过多或成为习惯后才是滥用。嗓音滥用3．尖声叫喊者和喧嚷：尖声叫喊和喧嚷等嗓音滥用的成果是引起声带黏膜的急性炎性水肿，这种炎性反应增长了声带的质量和影响声带的黏膜波而造成嗓音嘶哑。常发生于竞技体育运动和音乐会。嗓音嘶哑的程度与炎性反应的范围和组织反应有关。早期假如进行充分的发声休息和确保睡眠，将有利于声带炎性反应的消退；假如继续不节制用声，声带的炎性反应进一步加重，最终形成声带病变。4．说话过多：喉发声的生理程度存在着个体差别，同一种人在不同情况下也不同。因为身体情况的影响和发声生理活动程度的个体差别，极难做出说话是否过多和说话过多造成了嗓音障碍的判断。然而，因为说话过多引起发声疲劳时，将使嗓音变得粗糙或乏力。为了达成有效的交流效果，促使说话者努力发声。在早期，经过发声休息，嗓音一般能够恢复正常，但长此以往，将逐渐形成不良发声行为。嗓音滥用职业因素性格因素环境因素其他对嗓音要求高的职业，如教师、歌唱演员等从业人员，以及抚养幼儿的年轻母亲，这些人群轻易出现嗓音的“误用”或“滥用”易感人群争强好胜、能说善辩、说话多、爱大声说话或喊叫者，性格暴躁、遇事不冷静者，轻易出现短暂的、暴发的过分发声行为经常暴露在噪声、灰尘、刺激性气体或干燥空气等不良环境原因中，轻易造成喉部黏膜干燥、充血等反应，从而影响到发声吸烟和饮酒对声带黏膜的损害；听功能障碍者的大音量说话；发声技术缺陷者，最终形成不良发声习惯分类、诊疗与治疗分类不良发声行为性嗓音疾病单纯功能不良性发声障碍功能过强性发声障碍功能减弱性发声障碍不良发声行为性声带病变声带小结声带息肉声带任克水肿声带黏膜白色炎性病变声带黏膜下出血室带性发声障碍慢性喉炎单纯功能不良性发声障碍（dysfunctionalvoicedisorders）是指发声器官的解剖形态正常，但存在不良发声行为致使发声器官之间功能不协调出现的嗓音异常，即声带黏膜还未出现明显病变，而喉镜检验显示有发声功能异常造成出现的嗓音障碍。单纯功能不良性发声障碍功能过强性发声障碍(hyperfunctionalvoicedisorders)功能减弱性发声障碍(hypofunetionalvoicedisorders)

功能过强性发声障碍定义指长期或习惯性采用过强或过度用力方式发声导致的嗓音障碍。嗓音嗓音基本正常或有轻度嘶哑，但易出现发声疲劳；嗓音障碍程度与用声时间有关，说话越多或强度越大，嗓音障碍程度越重；经过充分休息后嗓音能恢复正常。长时间过度或过强发声，最终将损害声带黏膜，导致声带病变。喉镜声带黏膜正常或轻度充血。发声时声带紧张，声门迅速闭合(硬起音)，两侧声带向中线靠拢，边缘相互挤压；在声带振幅最大的部位(声带前中1／3交界处)，常可见有黏性分泌物积留或有“拉丝”现象，清嗓后能消除分泌物；可伴有发声时室带不同程度的内收，喉前后挤压影响到声带的显露治疗主要是发声训练，以消除患者的嗓音误用和嗓音滥用。同时，积极治疗上呼吸道感染病灶和咽喉反流性疾病，消除导致不良发声行为的诱发因素。

功能过强性发声障碍双侧声带表面基本光滑，声门间有粘液丝附着，发声时双侧室带内收遮盖声带

功能减弱性发声障碍定义由于喉肌劳损，肌张力不足松弛乏力，致使声门闭合不良出现的发声障碍。功能减弱性发声障碍的声门下压力较低，音强较弱，响度不足，说话声中带有气息声。嗓音嗓音基本正常或有轻度嘶哑，但易出现发声疲劳；嗓音障碍程度与用声时间有关，说话越多或强度越大，嗓音障碍程度越重；经过充分休息后嗓音能恢复正常。长时间过度或过强发声，最终将损害声带黏膜，导致声带病变。喉镜声带黏膜正常或轻度充血。发声时声带紧张，声门迅速闭合(硬起音)，两侧声带向中线靠拢，边缘相互挤压；在声带振幅最大的部位(声带前中1／3交界处)，常可见有黏性分泌物积留或有“拉丝”现象，清嗓后能消除分泌物；可伴有发声时室带不同程度的内收，喉前后挤压影响到声带的显露治疗主要是发声训练，以消除患者的嗓音误用和嗓音滥用。同时，积极治疗上呼吸道感染病灶和咽喉反流性疾病，消除导致不良发声行为的诱发因素。

功能减弱性发声障碍声带张力下降，发声时声门闭合不全，声门后部有三角形间隙。不良发声行为性声带病变，又称为声带取得性病变，是临床上最常见造成嗓音障碍的原因，涉及不同的声带病变类型，其发生与嗓音滥用和(或)嗓音误用有关。发声训练是基础治疗，在整个治疗过程中，应根据详细情况为患者提供合适的发声行为调整，这种行为调整是取得治疗成功的关键。不良发声行为性声带病变声带小结(vocalnodule）声带息肉(vocalpolyp)声带任克水肿(Reinkeedema)声带黏膜白色炎性病变声带黏膜下出血(submucosahemorrhageofthevocalfold)室带性发声障碍(dysphoniaplicaventricularis)慢性喉炎(chroniclaryngitis）

声带小结定义是发生在声带黏膜上皮层的病变，表现为双侧声带游离缘前中1／3交界处局限性结节样突起嗓音不同程度的嗓音嘶哑。嗓音障碍程度并不总是与声带小结的大小成比例，但与用声情况有关，长时间用声后如过度说话或唱歌，声嘶加重并有发声疲劳；经过发声休息后声嘶减轻。喉镜双侧声带游离缘前中1／3交界处的局限性小突起，也可呈广基梭形增厚，声带小结一般为双侧对称性突起，单侧声带小结主要见于反应性小结。根据小结的形状分为：①棘状小结：为白色的针状突起；②结节型小结：小结的体积相对较大。根据小结的质地分为：①水肿型(软性)小结：是声带小结的早期表现，小结质地柔软；②纤维型(硬性)小结：为陈旧性小结，小结质地坚实。治疗最基本也是最重要的治疗就是消除不良发声行为。早期声带小结，通过发声训练能够使小结消退，在提出嗓音外科手术前，必须经过3个月左右的嗓音治疗（发声休息或发声训练)观察。病变大小或嗓音障碍程度并不是提出手术适应证的决定因素，应根据患者的情况和要求综合评估后决定。

声带小结A：喉镜下见声带小结B：6个月后声带小结消失C：1年后复发

声带息肉定义是发生在声带固有层浅层的良性病变，与突然的过强用力发声有关。由于生理上的差异，成人男性肺活量较女性大，其发声的强度高于女性，因此声带息肉，特别是大体积或多发性的息肉多发生在成人男性，女性和儿童较少发生声带息肉。嗓音不同程度的嗓音嘶哑。表现为嗓音声调低、音色不亮或粗糙嘶哑，其程度与息肉的大小、位置或数量有关。喉镜表现为位于声带表面或游离缘的圆形隆起物，息肉的数量、位置、基底部、颜色、体积大小及形状是多变的。可以是单个或多个息肉，可发生在单侧或双侧声带。治疗手术摘除辅助以发声训练。

声带息肉A：声带大致积息肉B：声带多发息肉

声带任克水肿定义发生在声带任克间隙内的一种慢性、进行性水肿样病变，病因仍不清楚，目前比较公认的因素是与吸烟有关，烟雾作用改变了声带血管通透性，且任克间隙内缺乏淋巴回流系统。嗓音发展呈渐进性，早期仅表现为说话疲劳及发声效率下降。随着声带质量及体积的增加，形成任克水肿特有的嗓音改变，表现为嗓音低沉单调，音色不明亮，基本没有高音区。严重者声带的大质量水肿病变阻塞声门，将出现不同程度的呼吸不畅。喉镜表现为非常有特点的声带黏液水肿样改变，病变局限在声带膜部，向前可达前连合，向后到声带突。水肿物范围大小不一，为白色或淡红色半透明胶冻状物。以双侧病变多见。任克水肿的特点在吸气时尤其明显，表现为两侧不对称的大体积黏液肿物悬浮在声门间。治疗首先是戒烟或减少吸烟量。嗓音外科的提出应根据病变范围、患者的职业及对嗓音的要求等因素综合考虑。①大体积任克水肿：导致明显的嗓音障碍应考虑手术治疗，但必须是患者能够接受停止吸烟。②轻、中度任克水肿：声带仍保持有较好的柔韧性，应慎重提出手术治疗。需要提出的是，在不影响呼吸的情况下，没有理由坚持让患者接受手术，对不愿意手术的患者只需定期复查。

声带任克水肿A：Ⅰ度水肿B：Ⅱ度水肿C：Ⅲ度水肿

声带粘膜白色炎性病变定义指近期(1个月左右)有大强度用声、过度用声或剧烈咳嗽等病史，导致声带黏膜发生的非感染性炎性反应；喉镜下表现为声带黏膜白色炎性病变，似声带白斑嗓音嗓音嘶哑，通常程度较重，甚至失声。表现为嗓音粗糙、声调降低、发声费力。可伴有咽喉部的各种不适感。早期通过休息，严格控制说话，嗓音多能够恢复。喉镜声带膜部黏膜炎性水肿，片状白色改变，似白斑，病变范围大小不一(图6)；发声时声门闭合不良，室带有不同程度的内收。嗓音障碍程度与病变范围和组织炎性反应程度有关。治疗应对患者进行发声再教育，消除不良发声行为。早期(约2—4周)以发声休息为主，严格控制说话时间和声音强度，嗓音都能够得到不同程度的恢复。

声带粘膜白色炎性病变A：双侧声带黏膜炎件肿胀，呈白色斑片样变化B：1个月后，声带炎性病变范围缩小；C：2个月后，声带炎性病变消退

声带粘膜下出血定义急性声损伤导致声带小血管破裂，血液淤积在声带黏膜下出现的嗓音障碍。嗓音突然出现发声困难、声音嘶哑，甚至失声，说话易疲劳，可伴有颈部或喉部疼痛不适感。经过发声休息，嗓音逐渐恢复正常。喉镜声带表面有范围大小不一的鲜红色斑片，如在老年患者(血管脆性增加)，或存在有凝血功能障碍的患者，可表现为大范围的黏膜下血肿。出血多位于声带中部，可发生在一侧或两侧声带。治疗经过发声休息，包括减少说话如停止演出，大部分声带黏膜下出血能被吸收或消退，嗓音逐渐恢复正常。

声带小结右侧声带黏膜下出血+息肉A：体现右侧声带黏膜下出血，声带中部息肉样物突起；B：2个月后病变完全消退

室带性发声障碍定义指发声时一侧或两侧室带超越，部分或全部遮盖声带影响到声带振动，甚至参与发声而出现的嗓音障碍。嗓音不同程度的嗓音障碍，嗓音失去清晰和圆润，音质刺耳，伴有发声费力、困难，可伴有咽喉部的各种不适感。喉镜室带充血肥厚，发声时一侧或双侧室带内收向中线运动，不同程度地遮盖一侧或双侧声带。应同时注意检查声带，寻找可能存在的声带病变。为代偿型和肥厚型：①代偿型：发声时两侧室带超越，在中线接触，遮盖声带；呼吸时，室带形态恢复正常。嗓音障碍程度轻，但患者感到发声费力。②肥厚型：室带慢性充血肥厚，发声和呼吸时均遮盖声带。嗓音障碍明显，发高音时困难，甚至无高音。治疗首先应消除病因，当病因是不良代偿行为或室带发声只是一种功能亢进的表现时，室带发声是可逆的。室带肥厚明显，严重遮盖或挤压声带者，可考虑进行室带部分切除术，但手术前后必须进行发