睡眠呼吸暂停低合征(SAS)

睡眠呼吸暂停低合征（SAS）

井冈山大学

讲解：刘婷一、定义：指在患者每晚睡眠过程中，呼吸暂停（sleepapnea)反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数（AHI)>5次/小时。呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4％以上或微觉醒。呼吸暂停低通气指数：每小时睡眠呼吸暂停次数+低通气次数二、睡眠呼吸暂停综合征的流行病学根据国内外统计资料显示，在成年人中发病率约为1-4%；男性多于女性；肥胖者打鼾的要比瘦者多3倍。在老年人中发病率约为20-40%，实际的人群患病率可能远高于此。国家发病率美国2-4%日本1-3%澳大利亚6.5%中国4.0%睡眠呼吸暂停综合征在人群中均有较高的发病率，不仅影响人们的学习、工作效率、生活质量、甚至可引起全身多系统损害。随着病情的发展，可导致肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。常以心血管系统异常为首发，高血压的发生率为45%，且降压效果不佳。

所以SAS是一个重要的公共健康问题。三、分类中枢型睡眠呼吸暂停(centralsleepapneasyndromeCSAS):(1)单纯CSAS较少见，发生在神经系统病变，如脊髓病变、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经发育异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良等。(2)发生机制可能的有关因素：①睡眠时，呼吸中枢对刺激的反应性减低；②呼气与吸气转换机制异常等。(3)呼吸形式：口鼻呼吸气流+胸腹运动均消失阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructivesleepapneahypopneasyndromeOSAHS)：OSAHS占SAHS的大多数，有遗传性。

呼吸形式：胸腹运动存在混合型睡眠呼吸暂停(MSAS)：

呼吸形式：前半部分CSAS，后半部分OSAS四、病因与发病机制：正常咽部结构和正常呼吸气道完全阻塞，气流中断，发生呼吸暂停解剖学因素：肥胖所致的气道狭窄、鼻咽喉部结构异常、软腭松弛、扁桃体肥大、巨舌、先天性小颌畸形等。功能性因素：如饮酒、服用安眠药、甲减、老年等。白天清醒时气道正常，睡眠时气道周围肌肉张力减低，加之仰卧时舌根后坠造成气道狭窄而出现打鼾、低通气或呼吸暂停。肥大低垂的软腭增生肥大的扁桃体五、临床表现：白天表现:嗜睡：最常见症状头晕乏力精神行为异常：记忆力↓、注意力↓头痛：常在清晨夜间出现，不剧烈。与血压升高、颅内压及脑血流变化有关。性格改变–性急、易激惹、突发焦虑、反应迟钝、乱猜忌性功能↓夜间表现打鼾：主要症状呼吸暂停睡眠中憋醒多动不安多汗：与呼吸道阻塞后呼吸用力有关夜尿↑和夜间遗尿睡眠行为异常：惊叫、呓语、梦游等实验室检查及诊断：动脉血气分析：低氧血症，CO2分压增高肺功能检查：限制性通气功能障碍多导睡眠图（PSG）-----诊断的金标准。口、鼻气流、胸腹式呼吸运动、SpO2

鼾声脑电图、眼动图、心电图、肌电图

六、病情分度病情分度AHI（次/小时）夜间最低SaO2（%）轻度5-1485-89中度15-3080-84重度>30<80七、治疗要点：一般治疗

药物治疗

口腔内矫正器

手术治疗

气道正压通气治疗(PAP)-睡眠呼吸暂停综合征的最佳治疗手段（一）一般治疗：减肥侧卧位睡眠戒烟、戒酒