牙龈肥大的病理学改变

牙龈肥大的病理学改变

牙龈体积是指牙龈体积的增加。由于牙龈肥大的病理学改变并非仅为牙龈组织的实质性增生,作为诊断名词,侧重于形态描述的牙龈肥大更具有普遍意义。牙龈肥大包括多种疾病:主要包括增生性龈炎、药物性牙龈增生、妊娠期龈炎(妊娠期龈瘤)、遗传性纤维瘤病、白血病的牙龈病损、Kaposi肉瘤等。有经验的临床医师根据牙龈肥大的临床表现结合问诊,大致可作出比较明确的初步诊断。临床医师应从牙龈色、形、质,牙龈表面和病变波及范围等方面来观察和描述牙龈肥大的临床表现。牙龈色、形、质的改变本质上是牙龈组织病理性变化的反映。从临床表现联想到组织学改变,有利于诊断的建立和治疗方案的制定。一、牙龈肿胀的识别要点1.东南角速度城市的病理学改变牙龈的色泽由上皮的角化程度、毛细血管的状态和细胞的数量等因素所决定。例如有的增生性龈炎以炎症性肿胀为主,牙龈结缔组织内大量毛细血管增生扩张、高度充血,局部血液循环阻滞,故其牙龈呈深红色或暗红色。而牙龈纤维瘤病的病理学改变的特点是牙龈上皮增厚,上皮钉突增长伸入到结缔组织内,血管较少,有大量的胶原纤维增生,其牙龈颜色基本呈粉红色。而妊娠期龈炎的组织学表现为多血管、大量炎症细胞浸润的病理变化,尽管有牙龈上皮增生、上皮钉突伸长,但由于结缔组织内有大量散在分布的新生毛细血管扩张充血,牙龈仍呈鲜红或暗红色。又如白血病的牙龈病损是大量未成熟的幼稚白细胞浸润积聚于牙龈组织,虽有血管扩张,但被白细胞栓塞,牙龈多呈苍白色,也可呈暗红色。2.嘴唇下牙面质可扩张性牙面牙龈肥大首先源自于龈缘和牙龈乳头,严重者可波及到附着龈。其形态学改变为牙龈缘肥厚,牙龈乳头圆钝,重度者可呈球状、结节状、有时如桑葚状。增生性龈炎时牙龈肥大多局限于牙龈缘和牙龈乳头,可覆盖部分牙面。而牙龈纤维瘤病时牙龈肥大的范围较广,呈弥漫性,可累及全口龈缘、牙龈乳头和附着龈,甚至直达膜龈联合处。肥大的牙龈可盖住大部分或整个牙面。药物性牙龈增生时牙龈肥大的程度界于上述两者之间,但同时服用环胞素和硝苯地平两类药物者牙龈肥大的程度较重,往往累及附着龈。妊娠期龈炎本身肥大的程度并不是很重,但有时个别牙龈乳头呈瘤样肥大,临床称之为妊娠期龈瘤。瘤体常呈扁圆形向近远中扩展,有蒂或无蒂,严重者因瘤体较大而妨碍咬合。Kaposi肉瘤引起的肥大不仅局限于牙龈,往往还波及口腔其他部位的黏膜。3.妊娠合并心脏病感染表现牙龈的质地与细胞水肿、组织液的渗出、结缔组织中胶原纤维的比例等因素有关。当增生性龈炎以炎症和渗出为主时,牙龈质地松软肥大,表面光亮。在白血病的牙龈病损中,结缔组织高度水肿变性,胶原纤维被大量的肿瘤性白细胞所替代,质地呈中等程度的坚硬,若有继发感染则可部分表现较软。妊娠时在女性激素水平增高的作用下,血管通透性增加,导致上皮细胞内、细胞间以及结缔组织的水肿,血管周围的纤维间质水肿。牙龈虽均表现为松软、肥大,但有本质的不同。当增生性龈炎以胶原纤维增殖为主时,牙龈则是坚韧肥大。药物性牙龈增生特别是牙龈纤维瘤病,其结缔组织内充满致密、粗大的胶原纤维束,这是其牙龈致密的病理学基础。4.临床表现与诊断牙龈肥大时牙龈上皮表面通常是完整的。但在个别情况下,表面可出现溃疡。如体积巨大的妊娠期龈瘤,严重时龈缘可有溃疡和假膜形成,伴有轻度疼痛。白血病的牙龈病损由于白细胞在血管内形成栓塞,会引起牙龈坏死,其牙龈缘溃疡和坏死比较常见。Kaposi肉瘤的表面也常伴有溃疡。问诊对于诊断牙龈肥大十分重要,通过问诊可了解患者既往和当前用药的情况,全身的健康状态以及家族史等。问诊要有针对性,一定要结合临床表现。对于中老年患者出现牙龈肥大时,应重点询问高血压病史及服药史。对于育龄期妇女出现牙龈肥大时,应询问妊娠史和口服避孕药情况。牙龈肥大疑为遗传性纤维瘤病时,询问家族史和发病年龄等将有利于诊断。诊断牙龈肥大还要有整体的概念,问诊和检查都要全面,如白血病患者可有消瘦、贫血、淋巴结肿大、发热等全身症状。艾滋病患者也会有发热、腹泻、淋巴结肿大、消瘦等全身症状,还可伴有坏死性牙龈炎、毛状白斑、白色念珠菌感染等口腔表现。遗传性纤维瘤病可能是某些综合征的症状之一,除了牙龈肥大外,还有其他的表现。下面重点介绍一些以牙龈肥大为表征的疾病。二、药物性牙瞳增生的发生率及治疗方法的选择应注意社1939年,Kimball等首次报告了苯妥英钠引起的牙龈增生。1984年,Ramon,Lederman等分别报告了硝苯地平诱导的牙龈增生,这是钙拮抗剂诱导牙龈增生最早的报告。与牙龈增生有关的其他类药物还有:环胞素A,丙戊酸钠,红霉素,扑痫酮,苯巴比妥等。但并非所有服用上述药物者均会出现牙龈增生,说明药物性牙龈增生的发生存在着个体差异。由于判别牙龈增生标准的不统一、调查对象的不同,关于药物性牙龈增生的发生率有不同报道,而且差别较大。以钙拮抗剂诱导的牙龈增生为例,其发生率范围从0.5%～83%。由于绝大多数发生率均来自于临床研究,而真正的发生率应来自于服药人群的流行病学调查,目前这方面的资料还十分有限。儿童和青少年易发生牙龈增生。服药后出现牙龈增生者中以男性居多,是女性的3.3倍。许多临床研究表明,菌斑、原有的牙龈炎症与牙龈增生有关。但多数支持菌斑与牙龈增生有关的证据均来自于横向研究,无法确认菌斑是牙龈增生的结果还是牙龈增生的原因。有学者指出牙龈炎症并非是药物性牙龈增生的必要前提,但可加重其严重程度。目前对于药物性牙龈增生,可采取的治疗方法有:严格的口腔卫生措施、牙周基础治疗、停药或换药、服用甲硝唑,以及手术治疗。有报道轻症患者不做任何牙周治疗,单纯停药后牙龈增生可减轻,但对于长期增生的病例无效。停药或换药是最有效的治疗方法,但绝大多数情况下,停药是不现实的选择。临床上可接受该方法的患者较少。近来一些研究表明,未停药,单纯进行口腔卫生指导以及彻底的龈上洁治、龈下刮治,经过一段时间的牙周维护治疗后,牙龈增生可大大减轻甚至完全消失。当不能换药且牙周基础治疗无效时,应选择手术切除。传统的牙龈切除术会导致角化龈的丧失,且术后易出血,愈合慢,Pilloni等建议采用翻瓣术结合90度龈切的方法。三、妊娠和分娩相关女性激素水平的变化妇女怀孕期间所发生的牙龈炎称为妊娠期龈炎,它与一般意义上的牙龈炎无本质上的差异。1877年,Pinard首次描述了妊娠期龈炎的临床表现。1933年,Ziskin最早指出牙龈的改变是女性激素水平升高的结果。其发生率为30%～100%。妊娠本身不会引起龈炎,女性激素水平的改变增强了牙周组织对菌斑的反应,从而加重了其原有龈炎的严重程度。妊娠的影响通常只局限于牙龈,不会引起牙周附着水平的变化。怀孕第2个月就可以出现牙龈的炎症改变,8个月时达到高峰。其临床表现为牙龈呈深红或鲜红色,肿胀,易出血,牙龈表面光滑,龈乳头圆钝。长期口服激素类避孕药者牙龈也可有类似表现。有时牙龈表现为瘤样肥大。治疗原则为去除一切局部刺激因素,严格的口腔卫生保健指导。若体积过大影响进食,或出血严重者,则应择期手术切除。四、青少年纤维瘤病临床表现又称特发性或家族性牙龈纤维瘤病。1859年,Gross首次描述该病。遗传性牙龈纤维瘤病存在家族聚集性,其遗传方式为常染色体显性或隐性遗传。男女发病率相同。它可单独发生,也可作为一些综合征的症状之一。如Murray综合征:多发玻璃样皮肤肿瘤,牙齿迟萌。Rutherfurd综合征:角膜萎缩。Cowden综合征:多毛,智力缺陷,乳腺巨细胞纤维腺瘤病。Cross综合征:智力缺陷,低色素沉着,手足徐动症。青少年玻璃样纤维瘤病(Murray-Puretic-Drescher综合征):关节挛缩,溶骨性病损,牙龈肥大,颜面、鼻子、上腭、耳部和颈部多发性肿瘤。Zimmerman-Laband综合征:骨缺损,耳鼻缺陷,拇指指甲缺失,牙龈纤维瘤病,肝脾肿大,多毛症,智力障碍。Ramon综合征:颜面肥胖,牙龈纤维瘤病,癫痫和智力缺陷,偶伴有青少年类风湿性关节炎。Prune-belly综合征:牙龈肥大,颜面畸形,腹部缺陷。Klippel-Trenaunay-Weber综合征:半侧过度肥大,血管外皮细胞瘤,巨指,巨头畸形。遗传性纤维瘤病在临床上分为结节型和弥散型。结节型为多个牙龈乳头肥大。弥散型表现为牙龈的普遍肥大,较常见。也可为二者的混合表现。组织学表现为上皮增殖,上皮钉突伸长。结缔组织内充满大量粗大的胶原纤维束,血管少见。免疫组化染色显示增生结缔组织内以Ⅰ型胶原为主。电镜下增生的结缔组织由大量成纤维细胞和成熟的胶原纤维组成,未发现肌性成纤维细胞。治疗以手术和激光切除为主,必要时可以结合正畸治疗。该病术后易复发。五、常发生在患者美白血病的牙龈肥大常出现在白血病早期,不少患者首先到口腔科就诊。认识白血病的牙龈肥大有利于白血病的早期诊断。白血病出现牙龈肥大者多见于急性髓样白血病,发生率为3%～5%。其中急性单核细胞白血病占66.7%,急性粒细胞白血病占18.5%,急性髓细胞白血病占3.7%。男女间无差别。无牙颌患者极少出现白血病的牙龈肥大。白血病时的牙龈肥大为进行性,波及牙龈乳头、边缘龈和附着龈。可覆盖部分牙冠。牙龈表现为肿胀、点彩消失、苍白色或深紫色。可伴有牙龈自动出血且不易止住、黏膜出血点、牙龈溃疡坏死、牙痛等症状。应避免手术切除。白血病有效化疗后牙龈肥大可完全或部分消失。六、主要与并发症Kaposi于1872年首次描述了这种多发、非特异性出血性肉瘤。其组织学表现为毛细血管的过度增殖、红细胞的溢出和浆细胞、淋巴细胞、中性核白细胞、嗜伊红白细胞的弥散性浸润。1981年,文献首次报道Kaposi肉瘤与艾滋病有关,艾滋病患者中Kaposi肉瘤的发生率为20%～34%。44%～50%的Kaposi肉瘤位于口腔,并可能是艾滋病患者首发和惟一的症状。Kap