第五章 细菌的感染与免疫

第五章细菌的感染与免疫概念感染：是指在一定条件下，侵入机体的病原菌与机体相互作用而产生的病理过程。细菌能否致病与细菌的致病因素、机体的防御力和外界环境等因素密切相关。第一节

细菌的致病性致病性：细菌对宿主引起疾病的性能。具有致病性的细菌称为致病菌或病原菌。一、细菌的毒力毒力就是致病性的强弱程度。毒力通常用半数致死量（LD50）或半数感染量(ID50)来表示。细菌毒力主要是侵袭力和毒素。（一）侵袭力

概念：是指病原菌突破机体防御功能，在机体内一定部位定居、繁殖和扩散的能力。１.菌体表面结构

（1）菌毛和黏附素

（2）荚膜和类荚膜２.侵袭性酶类下图：菌毛上的黏附位点即配体与宿主细胞上相应受体结合菌毛黏附素上图：细菌由菌毛介导的黏附菌毛的黏附作用可抵抗液体流冲击致病性大肠埃希菌(EPEC)黏附肠粘膜上皮细胞形成的微菌落(SEM)（二）毒素１、外毒素概念：是某些细菌在代谢过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。来源：大多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌化学成分：蛋白质外毒素经甲醛脱毒成为类毒素。外毒素和类毒素抗原性强，刺激机体可产生抗毒素,抗毒素具有中和游离外毒素的作用。特点：毒性极强（肉毒毒素），有组织器官的选择性，临床表现典型而特殊。破伤风梭菌感染破伤风梭菌感染２、内毒素概念：是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，不能由活菌释放到菌体外，只有当细菌裂解死亡后才能游离出来。来源：革兰阴性菌化学成分：脂多糖，毒性成分为脂类A内毒素抗原性弱，刺激机体产生中和抗体无保护作用，用甲醛处理不能成为类毒素。特点：毒性较弱，无选择性，临床表现相似。G(-)菌裂解释放LPS内毒素的毒性作用：发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒素休克DIC内毒素的毒性作用发热反应(fever)白细胞反应DIC内毒素血症与休克①

发热反应单核-巨噬细胞等LPS激活内源性热原质(IL-1等)下丘脑体温调节中枢发热②

白细胞反应LPS白细胞数急剧减少数小时后白细胞数急剧升高③DIC（弥散性血管内凝血）激活凝血因子，导致微血栓和炎症反应，血液凝固进而形成DIC常引起皮肤、黏膜的出血和渗血或内脏的广泛出血，严重者可致死。外毒素与内毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部分从活菌分泌出，少数菌崩解后释放细胞壁成分，菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性60-80℃，30min被破坏160℃，2-4h才被破坏毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的抗体作用弱；甲醛处理不形成类毒素二、细菌的侵入数量细菌引起感染的数量与毒力成反比，同时还需要特定的侵入门户。三、细菌侵入的途径

各种病原微生物都有其特定的侵入途径和部位，可有以下传播方式和途径：1、经呼吸道2、经消化道3、经皮肤粘膜创伤4、经接触5、经虫媒或可经多种途径传播。第二节机体的抗菌免疫抗菌免疫是指机体抵御细菌感染的能力。一、非特异性免疫非特异性免疫又称先天性免疫，是机体在发育进化过程中建立起来的天然防御功能。非特异性免疫受遗传基因控制，生来就有，无特异型，对各种细菌均有一定的防御能力。（一）屏障结构1.皮肤和黏膜作用：①阻挡与排除作用；②分泌杀菌物质；③正常菌群的拮抗作用2.血-脑脊液屏障3.胎盘屏障（二）吞噬细胞分两类：一类为小吞噬细胞，主要是血液中的中性粒细胞；另一类是大吞噬细胞，包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞。（三）体液中的抗微生物物质1.溶菌酶来源于吞噬细胞，是一种低分子碱性蛋白质，广泛分布于机体正常组织和体液中。2.补体是正常人和哺乳动物血清中的一组具有酶活性的球蛋白。3.防御素是一类富含精氨酸的小分子多肽，是杀灭胞外感染的细菌。二、特异性免疫特异性免疫又称后天性免疫或获得性免疫。（一）体液免疫体液免疫是由B淋巴细胞介导的通过产生抗体而发挥效应的免疫应答。（二）细胞免疫细胞免疫是由T淋巴细胞介导的通过产生效应T细胞及细胞因子而发挥效应的免疫应答。（三）抗感染免疫的特点1.胞外菌感染的免疫2.胞内菌感染的免疫3.外毒素感染的免疫第三节感染的种类与类型（一）外源性感染：病原体来源于宿主体外的感染1.病人2.带菌者3.病畜和带菌动物（二）内源性感染：感染来源于自身体内或体表

的条件致病菌一、外源性感染与内源性感染二、社会感染与医院感染社会感染：指在医院外发生的一切感染。医院感染：是指在医院内发生的感染，包括在医院中活动的所有人群，如患者、医务人员、陪伴者和探视者等。三、感染类型不感染隐性感染

（亚临床感染）潜伏感染显性