胰腺炎讲稿分析课件

消化系统疾病第十八章急性胰腺炎（AcutePancreatitis）新疆医科大学第五附属医院袁淑芳消化系统疾病第十八章急性胰腺炎（AcutePancrea1讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制4.学时数：2学时讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗2讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述3胰腺的大体解剖及毗邻关系位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。大小：长15—20cm宽3—4cm厚1.5—2.5cm分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾胰腺的大体解剖及毗邻关系位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。4胰腺的分泌功能外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约1000ml/天。PH值约8.0左右。活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。胰腺的分泌功能外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约1005胰腺的分泌功能内分泌：胰岛细胞B细胞：胰岛素A细胞：胰高血糖素G细胞：胃泌素D细胞：胰血管活性肠肽胰腺的分泌功能内分泌：胰岛细胞6胰腺外分泌功能的调节

消化道是人体内最大最复杂的内分泌器官。其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌腺体的总和。胰腺外分泌功能的调节7胰腺外分泌功能的调节神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素激素之间、激素与神经之间相互作用。胰腺外分泌功能的调节神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）8第一节急性胰腺炎

急性胰腺炎(acutepancreattis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

第一节急性胰腺炎9

临床以急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高等为特点。分为轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)。胰腺炎讲稿分析课件10【病因和发病机制】常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。一、胆石症与胆道疾病

胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。在解剖上大约70％～80％的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎；即“共同通道学说”。【病因和发病机制】常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食11【病因和发病机制】其他机制，①梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管致病。②Oddi括约肌功能不全：壶腹部或胆道炎症引起Odd-括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。胰腺炎讲稿分析课件12

【病因和发病机制】

二、大量饮酒和暴饮暴食饮酒致病的机制：①乙醇刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰管内压增加；③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，形成蛋白栓，致胰液排出不畅。

暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌致病。胰腺炎讲稿分析课件13【病因和发病机制】三、胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，引起急性胰腺炎。四、手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。

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【病因和发病机制】

五、内分泌与代谢障碍任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等，使胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂，如家族性高脂血症，因脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯制毒性脂肪酸损伤细胞。

妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但90％合并胆石症。

胰腺炎讲稿分析课件15【病因和发病机制】六、感染急性胰腺炎继发于急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。

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【病因和发病机制】七、药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。

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【病因和发病机制】

八、其他少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输人袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。有5％～25％的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。

18病因和发病机制（小结）胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流胆酸高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指肠疾病蛋白栓形成Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断胰酶激活、释放胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠感染细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明病因和发病机制（小结）胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流19胰腺保护机制

酶少量酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等胰腺分泌酶原大部分均以无活性的形式存在(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原)酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰实质与胰管胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化胰腺保护机制酶少量酶如淀粉20发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓机制：胰腺消化酶激活、胰腺自身消化：激活炎症介质TNF-a、IL-1导致大量渗出微循环障碍，炎症反应扩大

发病机制发病基础：胰腺分泌过度旺盛发病机制21需要提出的几个酶淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，便启动各种消化酶的活化级联。磷脂酶A：被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶A直接相关。需要提出的几个酶22参与胰腺炎发生的酶及其作用磷脂酶A：组织坏死与溶血激肽酶：微循环障碍弹力蛋白酶：破坏血管壁脂肪酶：脂肪液化溶酶体酶：有人认为胰蛋白酶原在腺泡细胞内被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要环节。参与胰腺炎发生的酶及其作用23

致病因子↓

胰腺腺泡细胞损伤↓

激活或释放胰蛋白酶原←胆汁

↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘

激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓

血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死

休克出血溶血自身消化理论致病因子自身消化理论24重症胰腺炎的发病过程

腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放

释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常

胰腺坏死炎症重症胰腺炎的发病过程25病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成病理急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实26重型急性胰腺炎的临床病理生理重型急性胰腺炎的临床病理生理27【临床表现】急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。一、症状(一)腹痛突然起病，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。

胰腺炎讲稿分析课件28【临床表现】

腹痛的机制主要是：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。胰源性疼痛常见部位【临床表现】胰源性疼痛常见部位29【临床表现】(二)恶心、呕吐及腹胀

多在起病后出现，有时频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。(三)发热

多数患者有中度以上发热：持续3～5天。第一周为炎症所致；第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；胆源性胰腺炎发热也可能起源于急性胆管炎。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。【临床表现】30【临床表现】

(四)低血压或休克

重症胰腺炎常发生。患者皮肤苍白、湿冷可突然发生休克，少尿、无尿，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发上消化道出血。（五）水、龟解质、酸碱平衡及代谢紊乱

多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代秘性碱中毒，重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒．低钙血症（<2mmol/L），部分伴血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。

【临床表现】31二、体征(一)轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻，可有腹胀和肠呜音减少，无肌紧张和反跳痛。(二)重症急性胰腺炎

1、腹膜炎三联征压痛、腹肌紧张、反跳痛。肠呜音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及腹块。2、反射性肠麻痹，后期为麻痹性肠梗阻、腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。胰腺炎讲稿分析课件32(二)重症急性胰腺炎3、Grey—Turner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。(二)重症急性胰腺炎33(二)重症急性胰腺炎4、在胆总管或壶腹部结石、胰头水肿压迫胆总管时出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。5、患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现，系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。(二)重症急性胰腺炎34并

发

症局部并发症:胰腺脓肿2～3周

假性囊肿3～4周

左侧门静脉高压全身并发症多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％原因：低血容量、休克和微循环障碍③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病变）⑤败血症及真菌感染⑥DIC⑦胰型脑病⑧慢性胰腺炎和糖尿病并

发

症局部并发症:胰腺脓肿2～3周35实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移淀粉酶测定：血AMS：2～12h↑，48h开始下降，持续3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胸腹水AMS亦明显增高超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比血清脂肪酶：24～72h↑，7～10天两种酶大于3倍诊断。（胆石症、胆囊炎、消化性溃疡也高）实验室和其他检查白细胞计数：中性↑、核左移36反映SAP病理生理变化的实验室检测指标生化检查：白细胞↑，血糖↑，>11.2mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH↑ALB示预后不良低钙血症：<2mmol/L,坏死型高甘油三酯血症（即是病因，又是后果）低氧血症电解质紊乱反映SAP病理生理变化的实验室检测指标37影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿腹部B超：初筛CT、增强CT意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值影像学检查38急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区

急性坏死性胰腺39急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊40胰腺炎讲稿分析课件41A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及RansonCT诊断标准A级：正常胰腺Balthazar及RansonCT42B超是直接、非损伤性诊断方法SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96%胰腺脓肿－诊断也有价值超声诊断B超是直接、非损伤性诊断方法超声诊断43诊断标准水肿型：症状急性、持续性上腹痛、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水诊断标准水肿型：症状急性、持续性上腹痛、血、尿AMS、B超44器官衰竭休克收缩压——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg肾功能不全——肌酐>177μmol/L胃肠出血——>500ml／24hDIC低钙血症器官衰竭45【诊断和鉴别诊断】

轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶显著升高，排除其它急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、脓肿)和(或)器官衰竭。关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。

【诊断和鉴别诊断】46有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmo1／L以下，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：47急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：

一、消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可鉴别。二、胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。

胰腺炎讲稿分析课件48急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：

三、急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。四、心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。

胰腺炎讲稿分析课件49治疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现

治疗内科治疗原则50一、水肿胰腺炎治疗措施卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)在最初的48小时静脉补液量200-250ml/h,足够和迅速的液体补充是防止急性胰腺炎并发症的关键。抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT一、水肿胰腺炎治疗措施卧床休息51（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物抑制胰液分泌善宁：100μgiv,25～50μg/h维持持续3～7天。施他林：250μgiv,250μg/h维持抑制胰酶活性：乌司他汀和加贝脂（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧二、重症胰腺炎治疗52关于生长抑素1、生长抑素是由下丘脑分泌的一种神经激素，全称是生长素释放抑制激素。2、主要作用：抑制腺垂体生长素的分泌。3、垂体外作用：抑制胃肠运动、胃肠激素的分泌，减少内脏血流、降低门静脉压力，抑制胰岛素、胰高血糖素等激素分泌。关于生长抑素1、生长抑素是由下丘脑分泌的一种神经激素，全53奥曲肽治疗急性胰腺炎的机制抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害作用。抑制其他消化道激素分泌，间接减少胰酶的合成和分泌。改善胰腺的循环。胰腺细胞保护作用，增强网状内皮系统的抗炎作用。奥曲肽治疗急性胰腺炎的机制抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害54（四）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率二、重症胰腺炎治疗（四）营养支持在SAP治疗中的作用二、重症胰腺炎治疗55

肠内营养（EN）

一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径

（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养二、重症胰腺炎治疗肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶56（五）抗生素选择感染性并发症仍被视作重症胰腺炎死亡的主要原因亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑如疑合并感染，必须选用1～2种抗生素；（六）改善胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用二、重症胰腺炎治疗（五）抗生素选择感染性并发症仍被视作重症胰腺炎死亡的主要原57（七）急诊内镜或外科手术治疗去除病因内镜下Oddi括约肌切开术（EST）ERCP治疗（八）血液滤过或透析治疗二、重症胰腺炎治疗（七）急诊内镜或外科手术治疗去除病因二、重症胰腺炎治疗58外科治疗诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时外科治疗诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时59预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症水肿型1周内恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，病死率高部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食预后及预防急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并60第二节慢性胰腺炎

慢性胰腺炎(chronicpanceratitis,CP)是由于各种原因所致的胰腺局部、节短性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织和(或)胰腺功能不可逆的损害。临床表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等。我国的发病率低于西方国家。我国慢性胰腺炎多见于中年男性，以30～60岁。

第二节慢性胰腺炎

61【病因和发病机制】西方与嗜酒有关。而我国以胆道疾病为主一、慢性酒精中毒酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶的分泌以及脂肪酶降解增加；激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织损伤。乙醇通过刺激胰液的分泌，胰液粘稠、蛋白沉淀，形成栓子阻塞小胰管，使胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂。胰腺炎讲稿分析课件62【病因和发病机制】

二、胆道系统疾病以胆囊结石最多见，其他依次为：胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。其机制可能与炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂。胰腺炎讲稿分析课件63【病因和发病机制】

三、自身免疫性胰腺炎自身免疫病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎。四、急性复发性胰腺炎小部分由急性转变为慢性，多数由遗传性胰腺炎由急性胰腺炎炎复发而致。【病因和发病机制】64【病理】慢性胰腺炎基本病变是胰腺腺泡萎缩、纤维化或钙化；腺管有多发性狭窄和囊状扩张，管内有结石、钙化和蛋白栓。胰管阻塞坏死，也可合并假性囊肿。上述病理过程具有不可逆、进行性的特点。后期胰腺变硬，胰岛亦可萎缩。

【病理】65【临床表现】慢性胰腺炎典型病例可出现五联征：腹痛、胰腺钙化，胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。一、腹痛最突出的症状。多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、两胁部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解；躺下或进食时疼痛加剧。胰腺炎讲稿分析课件66【临床表现】二、胰腺功能不全的表现：吸收不良综合征和糖尿病。.由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、恶心、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻。

.常伴有维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙，肌肉无力和出血倾向等。

.约半数的慢性胰腺炎患者可因胰腺内分泌功能不全发生糖尿病。

胰腺炎讲稿分析课件67【临床表现】三、体征腹部压痛与腹痛不相称，多数仅有轻度压痛。当并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整的包块。

当胰头肿大和纤维化肿块及胰腺囊肿压迫胆总管，可出现黄疽。少数患者可出现腹水和胸水、消化性溃疡和上消化道出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症状。胰腺炎讲稿分析课件68【实验和其他检查】一、胰腺外分泌功能试验（一）直接刺激实验胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氢钠，静脉注射胰泌素1U／kg，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠浓度。慢性胰腺炎患者80分钟内胰液分泌<2mI／kg(正常>2ml／kg)，碳酸氢钠浓度<90mmol／L(正常>90mmol／L)。

【实验和其他检查】69(二)间接刺激试验①Lundh试验：标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度<6IU／L为胰功能不全。②胰功肽试验（N-苯甲醣一L一酪氢酰对氨苯甲酸，简称BT一PABA）：试验的原理是胰分泌的糜蛋白酶能分解BT—PABA而释出PABA，后者经尿排出，根据尿中PABA排出率可反映胰腺泡功能。在口服0.5gBT—PABA后，收集6小时内全部尿液，正常人尿PA—BA排泄率>60％。50％～60％之间为可疑，<50%为异常。判断其结果应注意影响因素，如尿量、服药、腹泻以及肾功能不全等。(二)间接刺激试验70二、吸收功能试验

(一)粪便(72小时)脂肪检查慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，粪便中性脂肪、肌纤维和氮含量增高。予80g脂肪的食物后，72小时粪便的脂肪排泄量，正常人平均应<6g／d。

(二)维生素B12吸收试验应用58C0维生素B12。吸收试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示维生素B12的吸收障碍与胰分泌不足有关。

二、吸收功能试验71

三、淀粉酶测定慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶和可一过性增高。严重的胰外分泌功能不全时，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。血淀粉酶：Somogyi法40-180U,Winslow法8-64U。尿淀粉酶：Somogyi法80-300U,Winslow法8-32U。

72四、胰腺内分泌测定

(一)血清缩胆囊素(CCK)正常为30～300pg／ml，慢性胰腺炎可高达8000pg／ml。(二)血浆胰多肽主要由胰腺PP细胞分泌，空腹血浓度正常为8～313pmol／L，餐后血浆中其浓度迅速增高，而慢性胰腺炎患者血浆胰多肽明显下降。(三)空腹血浆胰岛素水平大多正常，口服葡萄糖、甲苯磺丁脲(D860)或静注胰高血糖素后血浆胰岛索不上升者，反映胰腺内胰岛素储备减少。

胰腺炎讲稿分析课件73五、影像学检查

(一)X线腹部平片观察位于第1～3腰椎左侧胰腺区钙化或结石，对诊断有意义。(二)B超和CT检查可见胰腺增大或缩小、边缘不清、密度异常、钙化斑或结石、囊肿等改变。(三)经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)可显示主胰管口径增大而不规则，可呈串珠状，胰管扭曲变形，可有胰管不规则狭窄或胰管中断，并可显示胆管系统病变。

胰腺炎讲稿分析课件74五、影像学检查（四)磁共振胰胆管成像(MRCP)是无创性、无需造影剂即可显示胰胆系统的检查手段，在显示主胰管病变方面，效果与ERCP相同。(五)超声内镜(EUS)是无创性、无需造影剂，在显示主胰管病变方面，效果基本与ERCP相同。六、经超声／超声内镜引导或手术探查作细针穿刺活检，或收集胰管分泌液作细胞学染色检查对慢性胰腺炎和胰腺癌的鉴别有重要价值。胰腺炎讲稿分析课件75【诊断和鉴别诊断】

慢性胰腺炎的诊断标准：①有明确的胰腺炎组织学诊断；②有明确的胰腺钙化；③有典型慢性胰腺炎症状体征，有明显的胰腺外分泌障碍和ERCP等典型慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌。④EUS有典型的慢性胰腺炎影像学特征。目前尚无慢性胰腺炎的早期诊断检查手段。慢性胰腺炎与胰腺癌鉴别尤为重要，且有一定的难度，需进行细针穿刺活体组织检查，甚至剖腹手术探查。胰腺炎讲稿分析课件76胰腺炎诊断步骤病史:包括家族史,酒精,药物摄入史,是否有热带居住史第一阶段1.血清生化:淀粉酶、脂肪酶,肝功能试验,血脂、血钙测定2.腹部B超