妊娠相关蛋白a在急性冠状动脉综合征患者中的检测价值

妊娠相关蛋白a在急性冠状动脉综合征患者中的检测价值

由于居民的平均预期寿命的延长，社会进入老龄化阶段。许多危险因素，如高血压、高血糖、糖尿病和肥胖，也呈现全面上升趋势。研究表明,绝经后妇女CHD的发病同男性呈现相同的趋势。这些原因导致CHD的患病率和病死率逐年上升,如何改变这种趋势则取决于目前防治手段的更新。本文拟通过测定急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)患者血清标志物血浆妊娠相关蛋白A(pregnancy-associatedplasmaprotein-A,PAPP-A)的水平,来检测冠状动脉易损性粥样斑块,寻找冠状动脉易损性粥样斑块敏感而特异的血清学方法,期望建立早期预警体系,从而对冠心病患者发生ACS的危险性进行正确评价,早期对易损性斑块予以干预,以控制ACS的发生。1数据和方法1.1acs组不同性别患者的心绞痛情况病例组所有入选者均为2003年8月至2004年3月在我院和中山大学第一附属医院住院的冠心病患者,正常对照(normalcontrol,NC)组选择在我院体检的正常人。共分为3组。ACS组:31例,男21例,女10例,年龄43～84(63.3±10.3)岁,其中急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者15例,不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris,UAP)患者16例;稳定型心绞痛(stableanginapectoris,SAP)组:20例,男12例,女8例,年龄49～78(63.1±9.8)岁;NC组:20例,男12例,女8例,年龄46～74(59.4±7.6)岁。3组间性别、年龄差异无显著性。1.2选择和排除基准1.2.1其他干预处理指南诊断标准均根据1999年ACC/AHA/ACP-ASIM慢性稳定型心绞痛处理指南、1999年ACC/AHA急性心肌梗死处理指南和2000年ACC/AHA不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死处理指南。1.2.2血脂指标tg正常的健康体检人员,经体格检查和实验室检查,其血压、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(GLU)均正常,且无高血压、糖尿病、冠心病病史,无吸烟史。1.2.3其他疾病并发症其他心脏疾病如扩张型心肌病、风湿性心脏病等以及外周血管疾病;肝肾功能不全及严重心功能不全;合并感染、肿瘤或免疫系统疾病;合并脑血管意外或其他神经系统疾病。1.3elisa法检测血清中papp-a表达所有入选者均于入院24h内以干燥管采集空腹静脉血3ml送检,剔除脂肪血和溶血标本,以离心法分离血清(3000r/min,离心5min),将分离后的血清0.5～1.0ml置于微量离心管中,-20℃冰箱中保存,用ELISA法测定血清中PAPP-A。1.4检测方法PAPP-A测定采用德国DRG公司的PAPP-A酶联免疫试剂盒,按照其中的手动操作步骤进行检测。1.5统计方法3组比较用单因素方差分析,组间两两比较用LSD-t检验。采用SPSS12.0统计软件包进行分析。2acs组与sap组ppap-a/l的比较ACS和SAP组PAPP-A测定结果[(21.16±0.002)mIU/Lvs(7.79±0.001)mIU/L]差异有显著性(P<0.01),ACS组PPAP-A水平高于SAP组。而SAP组和NC组PAPP-A测定结果比较[(7.79±0.001)mIU/Lvs(7.26±0.001)mIU/L],显示两组间PAPP-A水平差异无显著性(P>0.05)3易损性斑块的检测CHD的发病形式很多表现为ACS,易损性斑块(vulnerableplaque)破裂及其继发血栓形成是导致ACS的主要机理。临床上表现为UAP、非ST段抬高性心肌梗死(nonSTelevatedmyocardialinfarction,NSTEMI)、AMI或心源性猝死。CHD患者一旦发生ACS,危害性较大,其所承担的风险明显上升,再发ACS的机会也明显上升。因此,如何识别易损性斑块,进而识别易损性病人是目前乃至今后研究的热点。在本研究中比较ACS组、SAP组和NC组一般临床资料可以发现,3组年龄和性别无统计学显著性差异,说明3组一般资料是相匹配的。分析3组的PAPP-A资料可以发现,PAPP-A的差异均具有统计学意义,两两比较发现ACS组与SAP组存在统计学差异,SAP组和NC组相比则不具有统计学差异。出现上述结果可能的机制如下:ACS患者冠状动脉易损性斑块中大量的巨噬细胞和其他活性细胞释放PAPP-A,PAPP-A可以将胰岛素样生长因子结合蛋白-4(insulin-likegrowthfactorbindproteins-4,IGFBP-4)切断,IGFBP-4片段则激活胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-likegrowthfactor-Ⅰ,IGF-Ⅰ),IGF-Ⅰ的作用是促进巨噬细胞趋化并过度摄取LDL-C,释放炎症因子和蛋白酶。有研究显示与稳定性动脉粥样斑