基础急救知识讲座

基础急救知识讲座急救知识培训主要内容心肺复苏术气道梗阻创伤急救溺水急救触电急救中毒休克

心肺复苏术他们因猝死走了

喀麦隆国脚维维安•福与孙继海同在曼城效力，图为他与孙继海的照片，当时是曼城2：1主场战胜利兹后，福(左)和孙继海(右)向进球功臣高特(中)道贺。在2003年6月26日举行的联合会杯半决赛中，28岁的维维安•福在下半场突然倒地，急送医院抢救45分钟后不治身亡。维维安•福与孙继海这一走，就再也没有回来……

从电视画面提供的图像信息上，我们可以推断，维维安·福在倒地的时候即发生了心脏停搏，不知是没有相关的医生在场还是其他原因，我们看到救助人员在经过一番呼叫、轻拍面颊等简单的检查处理后不紧不慢地将其抬出球场，没有对其进行及时、有效的心肺复苏，直到福被抬出场外，眼看着时间一分一秒的过去，成功复苏的机会一步步远离，整个过程令人扼腕。

——《北京青年报》

心跳骤停发生在我们身边的2011年7月，贺州市六路公交车上一名乘车老人突然晕倒心跳骤停，我院护士给予心肺复苏抢救，老人心跳呼吸恢复，后转120急救，老人得救，恢复良好。心跳骤停发生在我们身边的心跳骤停发生在我们身边的2014年12月，贺州武警学校一名学员，下课后休息时出现心跳骤停，边抢救边转送至我院急诊抢救，在我院抢救10分钟后心跳恢复转入ICU，治疗后清醒步行出院。2014年12月，英石一名村民，在电鱼过程中触电心跳骤停，家属紧急转送至我院急诊抢救，抢救17分钟后患者心跳呼吸恢复转入ICU进一步治疗，好转出院，现已经清醒，但仍需亲人照顾。2015年1月4日，20点30分左右，贺州市西湾煤矿职工宿舍区一户人家中，周某文及其二弟、二弟媳在洗澡后先后出现乏力、头昏，呕吐等症状，拨打120后，救护车赶到送往贺州市广济医院救治，医生诊断为一氧化碳中毒，心跳骤停，经心肺复苏抢救后神志清醒，转回梧州红会医院治疗出院。急病创伤中毒溺水触电

可以导致呼吸心跳停止！在日常生活或紧急救护中，没有比抢救心跳、呼吸停止的病人更为紧迫了——心肺复苏(CPR)就是针对骤停的心跳、呼吸所采取的“救命技术”心肺复苏的目的。挽救生命！急诊医学主要研究各种现场救护（又称院前急救），急性病和慢性病急性发作。（院内急诊急救）。心肺复苏、急性中毒、创伤、危重病医学、灾难医学、急诊医疗服务体系管理等的临床医学科学。院前急救是指患者从发病现场到医院之前的就地抢救、处理、监护、运送到医院的过程。院前急救的目的在患者运送到医院之前获得相应的简易急救处理，并对病情进行评价、尽可能稳定患者的生命体征。颜色识别编码系统用于鉴别伤员颜色创伤情况类型车辆紧迫程度红有生命危险高级别有生命支持的急救车立即黄重伤但稳定有基本生命支持的急救车尽快绿需要救治有担架的车辆稍迟黑死亡运输车或冷藏车稍迟白非伤害撤退非紧急车辆无传统的救护观念第一步第二步第三步第四步抢救实施者：医护人员（100%）遇到危重病人医生诊断处理急诊室尽快寻找交通工具AB80%87.7%30%35-40%

A.人类猝死87.7%发生在医院以外，没有医护人员参与抢救B.猝死的人有35-40%如经现场及时抢救，进行心肺复苏,可以挽救生命.你可知道？脑组织对缺氧的反应

3秒钟：头晕、恶心10-20秒：昏厥、抽搐30-45秒：昏迷、瞳孔散大60秒后：呼吸停止、大小便失禁4-6分钟：脑细胞受损10分钟后进入生物学死亡！争分夺秒大量实践证明：4分钟内进行复苏者，可能一半人被救活。4--6分钟内进行复苏者，10%被救活。超过6分钟存活率仅4%。超过10分钟存活率几乎为0。急救医生能保证在4分钟内到达现场吗?

快点急救车不能到达的原因车辆数量不能满足需求道路拥挤人为因素:

求救者地点描述不清楚

接车人不主动

如果您在…

碰到突发疾病…

没有……急救医生、急救设备、急救药品谁来拯救患者？！我们该怎么办

……所以，

我们不能单纯等待医护人员到现场抢救。我们每一个人都应该学习自救互救知识，学习心肺复苏术。

各国及地区开展公众急救培训情况

1、美国：四个人有一人2、日本：小学安全教育事例3、德国：11岁儿童使用除颤器4、香港：26人有一人心肺复苏程序评价现场、判断意识呼救矫正体位人工呼吸（B）胸外按压（C）开放气道（A）核心C、胸外按压（circulation）强调！！A、打开气道（airway）B、人工呼吸（breathing）

（1）评估情况

（2）保障安全

（3）个人防护

评估现场：心肺复苏操作步骤

判断意识和呼吸：轻拍：肩部。大声呼唤：“喂！您怎么啦？”呼吸停止或喘息现场呼救：伤员没有反应高声呼救：“快来人救命啊!请这位同学快帮忙拨打急救电话！有会救护的请和我一起来救护。”无人则拨打：“120”

34请求支援现场有2人时，求救与CPR同时进行。若现场只有一人：1.先求救再急救〜由心脏问题所引起者，以期尽快取得AED。2.先急救再求救〜以下四种情況：溺水、创伤、药物中毒、小于

8岁的儿童，先做

CPR

五个循环(约二分钟)再打电话求援。拨打急救电话（6W）WHO:何人WHEN：何时WHERE:何地，发生的地点街道名称，或显而易见的地标。WHAT：何事－心脏病发作、车祸、摔伤等。WHY:何因HOW：现状，经过什么处理让120方先挂电话120急救电话语言：精练、清楚、准确内容：人数、原因、症状、详细地点重点提示：询问对方还需要提供什么信息

或询问可不可以挂电话呼救后：畅通楼道、路口等候、准备住院物品120急救电话呼救的同时，应迅速将病人摆放成仰卧位。接近侧躺为主，头部的姿势要能让口中的分泌物流出。注意解开病人衣领、领带以及拉链，不可造成胸部压迫，影响换气。摆放的地点：地面或硬板床。翻身时整体转动，保护颈部。保持身体平直，无扭曲。救护者体位：跪于病人一侧。放置体位：摆成复苏姿势C（circulation）

胸外按压放松按压胸部正中央两乳连线中点压在胸骨上肋骨骨折1.按压的位置将一手之手掌跟放在胸骨下半段，另一手置于其上，手掌根重叠，手指互扣翘起，双臂形成一直线，与患者胸部垂直，用上半身重量垂直往下压。手掌根部始终紧贴胸部，放松不离位。2.按压的手法按压的手法双肩前倾至患者胸部正上方腰挺直手肘伸直3.按压幅度：下压深度5厘米，以触及颈动脉搏动有效。4.按压速率100次/每分钟，压胸与人工呼吸比率：30：2。5.按压平面：硬质平面。6.按压间隔：下压和放松时间为1:1。7.按压周期：首轮做5个30：2，复检呼吸循环情况。C（Circulation，心脏按压）

按压姿势

按压方式

双臂伸直双手掌根互贴垂直压下以髋关节作支点摇摆身躯交叉手手肘屈曲弹跳手按摩手1、首先清理口腔，将其头偏向一侧，用手指探入口腔，清除分泌物及异物、义齿。2、然后压头抬颌，使头部后仰，后仰程度为下颌、耳廓的连线与地面垂直。3、打开口腔4、动作轻柔，防止颈部过度伸展，防止压迫气道。123A（Airway开放气道）开放气道

救护人用一手的小鱼际部置于病人的前额并稍加用力使后仰，另一手的食指置于病人下

将下颌骨上提注意：救护人手指不要深压颏下软组织，以免阻塞气道。

若怀疑颈椎骨折用双下颌上提法使耳颏与地面垂直（90度）捏紧鼻孔张大口包紧其口唇深吸气后立即吹气重复吹气二次吹气间歇放开伤员的鼻翼

B（breathing）

人工呼吸注意事项深吸气，口包严，4－5秒吹气一次气道开放下进行，吹气量不宜过大

胸部按压不可压于剑突处。伤员平躺地板或硬板，头不可高于心脏。

按压時不宜对胃部施力，以免呕吐。

胸部按压時，避免压于肋骨上。

施救者手肘伸直，垂直下压胸骨下半段。心肺复苏术开始按压后即不可中断10秒以上。

预防感染高品质的CPR非专业施救者和医务人员以每分钟至少100次按压的速率应将成人胸骨按下至少5厘米。压的方法对尽量减少中断，中断压胸动作的时间不应超过10秒，包括人工呼吸和AED口诀：用力压，快快压，胸回弹，莫中断！心肺复苏有效指征

自主呼吸恢复面色由紫转红脉搏、呼吸恢复瞳孔由大变小眼球活动，手脚抽搐开始呻吟等心肺复苏可以终止的条件现场环境变得不安全伤病员已经恢复自主呼吸和心跳有专业医务人员接替抢救医务人员确定被救者已经死亡救护人员精疲力竭，无法继续进行心肺复苏。气道梗阻的急救气道梗阻的表现

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吞咽时发生

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呼吸困难

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“V”型手势

气道梗塞的海姆立克急救法

方法

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连续冲击5～8次，让患者配合呼气动作

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配合手钩异物，取出异物提示非常规采用，明确存在气道梗阻时实施成人立位腹部冲击法成人、儿童气道梗阻采用腹部冲击法卧位腹部冲击法儿童“海式法”解除气道阻塞婴儿气道梗阻采用背部或胸部冲击法创伤救护现场救护基本原则1、沉着冷静，迅速果断2、迅速准确的评估现场3、分清轻重缓急4、确保自身与伤病人的安全5、充分利用可利用的人力、物力协助救护创伤急救的四项技术—止血、包扎、固定、搬运常用止血方法

1.压：手指或手掌压迫止血

2.包：纱布、清洁布料覆盖后包扎止血

3.填：纱布、清洁布料填塞深的创面

4.扎：使用止血带

使用时要根据具体情况，可选用一种，也可以把几种止血法结合一起应用，以达到最快、最有效、最安全的止血目的指压动脉止血法适用于头部和四肢某些部位的大出血。方法为用手指压迫伤口近心端动脉，将动脉压向深部的骨头，阻断血液流通。这是一种不要任何器械、简便、有效的止血方法，但因为止血时间短暂，常需要与其他方法结合进行。指压动脉止血法1、头面部指压动脉止血法：头面部的止血动脉如图所示头面部指压动脉止血法(1)指压颞浅动脉：适用于一侧头顶、额部的外伤大出血，方法如下图所示。在伤侧耳前，一只手的拇指对准下颌关节压迫颞浅动脉，另一只手固定伤员头部。头面部指压动脉止血法（2）指压面动脉：适用于颜面部外伤大出血，方法如下图所示。用一只手的拇指和示指或拇指和中指分别压迫双侧下额角前约1cm的凹陷处，阻断面动脉血流。因为面动脉在颜面部有许多小支相互吻合，所以必须压迫双侧。头面部指压动脉止血法3）指压耳后动脉：适用于一侧耳后外伤大出血，方法如下图所示。用一只手的拇指压迫伤侧耳后乳突下凹陷处，阻断耳后动脉血流，另一只手固定伤员头部。头面部指压动脉止血法4）指压枕动脉：适用于一侧头后枕骨附近外伤大出血，方法如下图所示。用一只手的四指压迫耳后与枕骨粗隆之间的凹陷处，阻断枕动脉的血流，另一只手固定伤员头部。指压动脉止血法2、四肢指压动脉止血法（1）指压肱动脉：适用于一侧肘关节以下部位的外伤大出丑，方法如下图所示。用一只手的拇指压迫上臂中段内侧，阻断肱动脉血流，另一只手固定伤员手臂。四肢指压动脉止血法（2）指压桡、尺动脉：适用于手部大出血．方法如下图所示。用两手的拇指和示指分别压迫伤侧手腕两侧的桡动脉和尺动脉，阻断血流。因为桡动脉和尺动脉在手掌部有广泛吻合支，所以必须同时压迫双侧。四肢指压动脉止血法3）指压指（趾）动脉：适用于手指（脚趾）大出血，方法如下图所示。用拇指和示指分别压迫手指（脚趾）两侧的指（趾）动脉，阻断血流。四肢指压动脉止血法（4）指压股动脉：适用于一侧下肢的大出血，方法如下图所示。用两手的拇指用力压迫伤肢腹股沟中点稍下方的股动脉，阻断股动脉血流。伤员应该处于坐位或卧位。四肢指压动脉止血法（5）指压胫前、后动脉：适用于一侧脚的大出血，方法如下图。用两手的拇指和示指分别压迫伤脚足背中部搏动的胫前动脉及足跟与内踝之间的胫后动脉。压迫颞浅动脉肱动脉压迫点

股动脉解剖位置压迫股动脉填塞压迫止血

止血带止血四肢有大血管损伤、伤口大、出血量多时使用。

绑紧布带打活结穿绞棒绞紧

固定绞棒标时间止血带使用注意事项1、要加垫2、记录时间3、每半小时缓慢放松5分钟。4、放松期间要用指压压迫止血。5、布料止血带无弹性注意防止肢体损伤。禁忌用钢丝、绳索等当作止血带使用。包扎的目的

1.止血

2.防污染

3.保护组织及内脏结构提示

就地取材止血包扎材料敷料包扎将纱布覆盖在伤口上，用绷带在一定压力绕肢体缠绕4-5层，绷带尾端中心撕开，绕肢体打结。纱布要有足够的厚度，敷盖面积要超过伤口至少3厘米

敷料盖伤口绷带包扎检查血运也可用三角巾、手帕、清洁布料等包扎止血头部伤口头皮血运丰富、出血较多，常伴有颅骨骨折和颅脑损伤。注意如有耳、鼻漏液说明有颅底骨折，这时不能堵塞耳朵和鼻孔伤口异物的处理现场骨折固定骨折后肢体表现

1、剧烈疼痛

2、局部肿胀

3、肢体畸形

4、功能障碍固定的目的

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减少二次损伤

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减少疼痛

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有力搬运固定基本要求1、固定要可靠2、不能过松、过紧3、要跨关节4、在骨折和关节突起处要加衬垫禁忌在现场给骨折复位颈部固定创伤的搬运正确搬运

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止血包扎固定完成后评估进行

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平托

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轴线翻转

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平稳移动

•能减少病人的痛苦

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防止损伤加重淹溺

淹溺

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水窒息

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反射性喉痉挛窒息

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呼吸道异物

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损伤水中救护•

迅速接近，后面靠近，避免被抓住•

托起头部，两人均采用仰泳•

必要者进行口对口的人工呼吸•

高声呼救，获得帮助，他人拨打急救电话岸上救护

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保持呼吸道通畅

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有呼吸的可以控水

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有脉搏无呼吸口对口人工呼吸

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无呼吸心跳则立即人工呼吸、胸外按压

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保暖、摩擦皮肤电击伤急救电击伤

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呼吸停止

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心脏骤停

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电烧伤现场救护原则

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迅速切断电源，高压电5米内不要接近

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自我安全防护

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紧急呼救

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呼吸心跳停止者，立即进行心肺复苏

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创面简易包扎切忌不要直接用手接触触电者烫伤急救烧烫伤的概念现场救

护烧烫伤救护

将伤处冲水或浸于水中，如无法浸水，可用冰湿的布，敷于伤处，直到不痛为止(10-15分钟)烧烫伤救护除去伤处的衣物或饰品.若被黏住了,不可硬脱,可用剪刀小心剪开轻度烧烫伤救护将患处浸泡水中(若有发生颤抖现象,要立刻停止泡水)烧烫伤救护用干净纱布轻轻盖住烧烫伤部位，如果皮肤起水泡，不要任意刺破烧烫伤救护送医院，避免用有色药物（碘酊、龙胆紫）涂抹创面，也避免用酱油、牙膏、蜜糖涂抹伤口等土方法，以免增加伤口处理难度。中暑急救主要原因当高气温、高湿度、通风不良，致使环境气温过高时，使体内大量失水、失盐、积聚大量余热，并出现机体代谢紊乱现象称为中暑。体弱多病，过度疲劳，睡眠不足，饥饿和患有心脏、肾、肝疾病等是发病的诱因。主要症状1.前兆：大汗、口渴、头晕、耳鸣、恶心、心慌、四肢无力、疲惫、精神不集中、动作不协调2.轻度中暑：除有以上症状外，病人面色潮红或苍白，胸闷，皮肤灼热，体温38.5℃以上。3.重度中暑：患者谵妄、痉挛、昏迷、皮干无汗、体温在40℃以上或出现休克。四种类型：热痉挛、热衰竭、日射病和热射病急救方法1.速离高温现场到阴凉处。2.松开衣服，吹风，凉水洗澡。3.喝淡盐水、饮料、绿豆汤等。4.口服人丹、十滴水，太阳穴擦清凉油。5.必要时送医院治疗急性心肌梗塞急救急性心肌梗塞

原有冠心病史、在饱餐、情绪激动、劳累后

出现症状，持续性胸痛逐渐加重、疼痛向左肩、背放射，有的出现烦躁、大汗、呼吸困难、血压下降、心动过速或心动过缓，有并发症时可出现双肺底湿罗音，呼吸困难、面色苍白、心慌、血压下降。诊断要点：急性心肌梗塞

现场急救：安抚镇静，让患者不紧张、焦虑，全身放松、最好采用卧位休息。有条件吸入氧气。舌下含化硝酸甘油首次一片，如无效3~5min后重复使用，在血压监测下可2~3分钟后含服1片低血压不能用。也可口服阿司匹林200~500mg拨打120转医院治疗遇到意外不慌张自救本领派用场急性中毒急性中毒分类中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害？毒物代谢毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出

严重食物中毒

2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒中毒机理局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸减慢上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大黄疸肝功异常临床表现实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛1234有生命危险

病情严重程度评估严重且情况不稳定

有症状但尚稳定

症状较轻无症状中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚毒素、生物碱及其他多种毒物1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第二节急性有机磷

杀虫药中毒

有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷（高灭磷）低毒类马拉硫磷有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生有机磷杀虫药中毒临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发性神经病3.中间型综合征4.局部损害有机磷杀虫药中毒临床表现毒蕈碱（M）样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象迟发性多发性神经病中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗胆碱药长托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停

第四节百草枯中毒第四节百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活-草快20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点、多脏衰

百草枯中毒的临床表现消化系统：口腔烧灼感，舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，呕血、黑便、胃肠穿孔。严重者2-3日后出现中毒性肝病，肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功异常。呼吸系统：肺损伤最为突出严重者24-48小时出现呼吸困难、发绀肺水肿或肺出血，常在1-3天因ARDS死亡。小剂量中毒早期可无呼吸系统症状，也可出现咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。经抢救存活着，1-2周出现肺间质纤维化，肺功能障碍导致顽固性低氧血症，进行性呼吸困难，呼吸衰竭而死亡。百草枯中毒的临床表现肾脏：中毒后2-3日出现蛋白尿、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高，严重者发生急性肾功能衰竭。中枢神经系统：头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐皮肤与粘膜：局部出现暗红斑、水疱、溃疡等。指甲脱色、断裂、甚至脱落。眼部：结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡等。其他：发热、心肌损害、鼻出血等。百草枯中毒严重程度分型轻型：摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻百草枯中毒严重程度分型中到重型：摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐者，数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡，1～4日内出现肾功能衰竭、肝损害、低血压和心动过速，1～2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液，随着肺纤维化出现，肺功能恶化。百草枯中毒严重程度分型暴发型：摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭。口服后立即呕吐者，数小时到数天内出现腹泻、腹痛、肝肾功能衰竭、口和喉部溃疡、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐甚至死亡。百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化对症与支持疗法百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收:

脱去污染衣物，肥皂水清洗皮肤、毛发。眼部清水冲洗。立即催吐并口服白陶土悬液或就地取材用泥浆水100～200ml口服；白陶土洗胃后口服活性炭或15%的漂白土（吸附剂）；导泻。注意：洗胃时避免粗暴操作导致食道、胃穿孔。百草枯中毒处理加速毒物排泄：输液、利尿剂，6～12小时内血液净化治疗，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5～7倍。如果患者血中百草枯浓度超过30ml/L，预后极差百草枯中毒处理防止肺纤维化：肾上腺皮质激素免疫抑制剂氧自由基清除剂注意：不吸氧氧分压低于40mmHg或出现ARDS时大于20%浓度氧气吸入，或呼吸末正压通气。肺损伤早起给予正压机械通气联合激素对百草枯中毒引起的难治性低氧血症患者具有重要意义。百草枯中毒处理对症及支持：保护胃黏膜保护肝、肾、心肌功能防止肺水肿预防、控制感染

第五节急性灭鼠剂中毒

急性灭鼠剂中毒概述

灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物

抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等病因

误食故意服毒或投毒生产加工急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成——出血毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋——惊厥氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻——抽搐磷化锌抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧——意识障碍并诱发惊厥氯化锌对胃粘膜强烈刺激和腐蚀——胃黏膜溃疡、出血急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K110～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗

第六节 镇静催眠药中毒

镇静催眠药分类镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等镇静催眠药中毒的临床表现苯二氮卓类：嗜睡、头昏、言语不清、意识模糊共济失调，较少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制。巴比妥类：轻度:服药量为催眠量2-5倍，嗜睡、记忆力减退、言语不清、判断及定向障碍。中度：服药量为催眠量5-10倍，昏睡或浅昏迷，呼吸减慢，眼球震颤。重度：服药量为催眠量10-20倍，深昏迷，呼吸浅慢甚至停止，血压下降，体温不升，可并发脑水肿、急性肾功能衰竭等。镇静催眠药中毒的临床表现非巴比妥非苯二氮卓类;与巴比妥类中毒相似。吩噻嗪类：锥体外系反应：震颤麻痹、静坐不能；急性肌张力障碍—斜颈、吞咽困慢、牙关紧闭等。血管扩张、血压下降、心动过速、肠蠕动减慢。严重者:昏迷、呼吸抑制，全身抽搐少见。镇静催眠药中毒的诊断及鉴别诊断诊断：大剂量服药史、意识障碍、呼吸抑制、血压下降等。鉴别诊断：颅脑疾病、代谢性疾病、其他中毒所致昏迷。

评估清除解

毒对

症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征

第七节急性酒精中毒急性酒精中毒的中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症急性酒精中毒的临床表现兴奋期：血乙醇浓度>500mg/L，欣快感、兴奋、多语，情绪不稳，喜怒无常，粗鲁无礼或有攻击行为，也可沉默、孤僻。共济失调期：血乙醇浓度>1500mg/L，肌肉运动不协调，行动笨拙，步态不稳，言语含糊不清，眼球震颤、视物模糊，恶心、呕吐、思睡等。昏迷期：血乙醇浓度>2500mg/L，昏迷、瞳孔散大，体温不升，血压下降，呼吸减慢、鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。急性酒精中毒的临床表现急性中毒患者苏醒后常有头痛、头昏、乏力、恶心、纳差等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用保护心、肺、肝、肾、脑等重要器官。第八节麻醉性镇痛药过量急性一氧化碳中毒病因一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，从感官上难以鉴别的气体。碳或含碳物质燃烧不全时，则产生CO。环境中人为产生的CO至今未得到满意控制。在工业生产、日常生活中都会产生CO,吸入过量的CO能引起急性中毒。发病机制CO窒息性毒气.当吸入CO后，通过肺泡壁进入血液，CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，其结合力比氧与Hb结合力大300倍，且不易解离，减少血携氧能力；CO被运向组织细胞，与细胞色素A3结合，抑制细胞内吸收氧；CO与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白，使Mb失去储氧能力；血中CO使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。此外，CO可直接抑制心脏血管系统。CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感，中枢神经系统受损表现突出。急性一氧化碳中毒临床特点轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度达10%~20%。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力。中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度达30%~40%。皮肤黏膜可呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度达30%~50%。出现抽搐、深昏迷，低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎。受压部分皮肤易发生水疱或压迫性横纹肌溶解，可释放肌球蛋白而导致急性肾衰竭。CO中毒迟发性脑病系指急性co中毒昏迷病人苏醒后经历一段假逾期（一般两周左右）突然出现精神神经症状，称迟发脑病或后发症。占重症co中毒病例50%。其与后遗症不同，后者的精神神精症状是直接由co中毒急性期延续而来，病程中无假逾期，有以下几种表现：

A意识障碍、精神症状言语减少、发呆，反应迟钝，动作缓慢，无故发笑，定向力丧失，不认熟人，找不到住所。

B锥体外路系统障碍震颤麻痹

C锥体路神经损害偏瘫

D大脑皮层局限性功能障碍失语、失明、继发性癫痫

E周围神经病单瘫有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点一氧化碳中毒治疗现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能>3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗防治脑水肿脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗急性食物中毒病因凡是食用被致病菌及其毒素污染的食物、或被毒物（重金属、农药等）污染的食物、以及自身含有某种毒素（毒蕈、河豚等）的食物引起的急性中毒性疾病都可被称为急性食物中毒（acutefoodpoisoning）急性食物中毒具有潜伏期短、急性发病、多群体发病等特征，且有明显的季节性特征，如急性细菌性食物中毒多发生在夏季。急性食物中毒分类一般将其分为两大类：细菌性食物中毒：常见的致病菌有沙门氏菌属、变形杆菌、副溶血弧菌、产肠毒素性大肠杆菌等，均有一定的传染性。而葡萄球菌和肉毒杆菌引起的食物中毒与其产生的毒素有关，不具传染性。非细菌性食物中毒：见于食物被有毒化学物质污染和食用有毒动植物。急性食物中毒临床表现急性食物中毒诊断诊断与鉴别诊断根据进食可疑食物后短期内出现的急性胃肠炎症状，结合相应的流行病学资料，一般不难做出做出临床诊断。对可疑食物、患者呕吐物和粪便进行培养，如果分离出相同病原菌，则可以确诊细菌性食物中毒。在进食可疑食物后出现眼肌瘫痪，呼吸、吞咽和言语困难的患者，特别是在集体发病的情况下，应考虑肉毒中毒可能。以胃肠炎为主的细菌性食物中毒应与非细菌性食物中毒、菌痢、霍乱、病毒性肠炎等进行鉴别。肉毒中毒则应与河豚和毒蕈中毒进行鉴别。急性食物中毒处理以急性胃肠炎为主要表现食物中毒的处理：⑴一般处理多数患者临床症状较轻，且为一过性而不需要特殊处理。对呕吐严重者应暂时禁食。对呕吐、腹痛症状严重者可疑给予山莨菪碱（654-2）10mg肌肉注射。⑵补液治疗对呕吐、腹泻严重者，应评估患者的脱水程度，有无电解质紊乱等。对有脱水症状和短期内不能进食的患者应进行补液治疗，⑶病原菌治疗多数患者不需要使用抗菌素，对伴有高热、呕吐与腹泻严重者可酌情使用抗菌素治疗，如口服诺氟沙星200mg，3次/日。急性食物中毒处理肉毒杆菌中毒的治疗⑴抗毒素治疗尽早使用肉毒抗毒血清⑵促进肠道毒素排泄对于疑诊和确诊患者应立即进行洗胃，可选择清水或1：4000高锰酸钾溶液，同时进行灌肠。⑶保持呼吸道通畅对呼吸肌麻痹造成呼吸衰竭者应及时进行气管插管和呼吸机辅助呼吸，必要时也可选择气管切开。⑷对症支持治疗。第十一节急性动植物中毒毒蘑菇中毒分型1.胃肠类型2.神经精神型3.溶血型4.肝脏损害型5.呼吸与循环衰竭型6.光过敏性皮炎型毒蘑菇中毒临床表现胃肠类型：最常见的中毒类型。中毒潜伏期较短一般多在食后10分钟～6小时发病。主要表现为急性恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻、或伴有头昏、头痛、全身乏力。病程一般数小时到三天。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。预后较好，死亡者很少。但严重者会出现吐血、脱水、电解质紊乱、昏迷，以及急性肝、肾功能衰竭而死亡。毒蘑菇中毒临床表现神经精神型：除出现胃肠炎型表现外，瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、步态蹒跚、心率缓慢等。烦躁不安、精神异常、痉挛、视物不清或幻视等;在幻视、幻想、幻听时多伴有兴奋愉快、狂笑乱语、手舞足道。有的如同醉汉，步态不稳、神志不清。开始多有眼花眩晕，视物大小、长短多变或东倒西歪之感。有的出现交感神经兴奋。严重者可因呼吸抑制而死亡。从中毒症状可以分为神经兴奋，神经抑制、精神错乱，以及各种幻觉反应。此类症状可在发病过程中交替出现，或仅有部分反应。毒蘑菇中毒临床表现神经精神型:“小人国幻视症”，其特点是患者可表现为幻视到高不过尺、形象离奇、性格活泼的小人，甚至还有小动物。病人此时会心情紧张、恐慌不安或感到绝望。个别病例病程长达1-3月，易被误诊为急性精神分裂证。但一般可在短时间内随毒性消失而恢复正常。个别病人发生癫痫大发作，脑电图可见较多棘波、尖波和棘、尖慢波综合，需详细询问病史鉴别。毒蘑菇中毒临床表现溶血型：含这类毒素的毒蘑菇中毒潜伏期比较长一般在食后6～12小时发病。除了有恶心呕吐、腹痛或头痛、烦躁不安等病症外，可在一、两天内由于毒素大量破坏红血球而迅速出现溶血症状。主要表现为急性贫血、黄疸、血红蛋白尿、肝及脾脏肿大等。有时在溶血后可引起肾脏损害，出现蛋白尿、血尿等，甚至继发尿毒症等危重症状。严重者脉弱、抽搐、幻觉及嗜睡，可能因肝脏、肾脏严重受损及心力衰竭而导致死亡毒蘑菇中毒临床表现肝脏损害型：潜伏期：一般6小时左右、长者可达15~16小时，甚至一、两天，所以误食有关毒蘑菇后，往往因发病晚而不能及早发现。胃肠炎期：发病后出现急性恶心、呕吐，腹痛、腹泻，类似霍乱病状。一般1-2天后症状基本消失。有的严重胃肠炎会引起极度虚脱而突然死亡，称“暴发型”中毒。假愈期：胃肠炎症状消失后，病人精神状态较好，无明显症状，给人以病愈的感觉，其实此时毒素正在通过血液进入肝脏等内脏器官并造成损害，大约经过1天左右，病情突然恶化，进入内脏损害期。毒蘑菇中毒临床表现肝脏损害型：内脏损害期：可累及肝、脑、心、肾等脏器，而以肝脏损害最为严重。出现中毒性肝炎的表现。病人可有肝大、肝痛，黄疸、肝转氨酶明显升高，伴有恶心头晕、头痛、厌食、嗜睡。严重者肝肿大后又迅速缩小、黄疸加深、全身广泛出血、尿闭、心率加快等，出现肝性昏迷。如果能及时和积极治疗可在1-2周内进入恢复期，而后痊愈。精神症状期：中毒严重者往往胃肠炎期就出现狂躁、惊厥等精神症状，而进入昏迷，甚至很快因呼吸衰竭而休克死亡。部分病人或经及时抢救可于数天后逐渐解除精神症状而进入恢复期。恢复期：中毒症状渐轻，肝损害逐渐好转，一般要经过10~15天积极治疗，肝功能才能完全恢复正常。毒蘑菇中毒临床表现呼吸与循环衰竭型：中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭和呼吸麻痹，瞳孔稍散大，但无昏迷，无副交感神经兴奋样症状，也无黄疸、肝大，肝功能检查一般正常。有的病人初发时有呕吐或腹痛，头晕或全身酸痛发麻、抽搐等。潜伏期20分钟至1小时，最长达24小时。此型死亡率高，应注意早期治疗。毒蘑菇中毒临床表现光过敏性皮炎型：当毒素经过消化道被吸收，进入体内后可使人体细胞对日光敏感性增高，凡日光照射部位均出现皮炎，如红肿、火烤样发烧及针刺般疼痛。潜伏期较长，一般在食后1-2天发病另外，有的病人还出现轻度恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道病症。毒蘑菇中毒处置胃肠型：催吐、导泻、洗胃、灌肠。神经、精神型：毒蕈碱样症状，可使用阿托品，“小人国幻视症”等精神症状，可按精神异常处理。使用氯硫二苯胺治疗。溶血型：强的松、可的松、碳酸氢钠等，严重贫血者可采用肾上腺皮质激素或输血治疗。肝脏损害型：可采取综合治疗措施，及时进行以护肝为主的治疗

毒蘑菇中毒处置

呼吸与循环衰竭型：目前仍未见有特效治疗药物，死亡率较高，只能以毒蘑菇中毒的一般处理方法进行处理，不过早期彻底洗胃排毒等措施仍然是有效的，可积极予气管插管，呼吸机辅助通气光过敏性皮炎型：可使用安其敏、扑尔敏、苯海拉明、氢化可的松、维生素Ｃ等药物。其他治疗：血液灌流，有肾功能障碍者，可将血液透析、血液灌流联合应用。对症与支持治疗，对于呼吸衰竭的应及时行机械通气治疗（一）蛇毒素分类神经毒素血液毒素细胞毒素作用机理-神经毒素β神经毒素β-neurotoxin，作用神经突触，抑制乙酰胆碱释放，α神经毒素α-neurotoxin，作用终板，竞争胆碱受体，早期临床表现比较突出为眼睑下垂、吞咽困难，接着呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，甚至呼吸停止。银环蛇毒素是最典型的神经毒素。作用机理-血液毒素类凝血酶（Thrombin-likeenzyme），凝集素（TSL），出血毒素（Hemorrhagictoxins），纤溶酶和血小板抑制剂等皮下出血、鼻衄、牙龈出血，严重可引起血液失凝状态、伤口流血不止、血尿、消化道出血，甚至脑出血。休克、微循环障碍、循环衰竭和急性肾功能衰竭等。作用机理-细胞毒素蛇毒透明质酸酶，蛋白水解酶，肌肉毒素细胞破坏、组织坏死，轻者可引起局部肿胀皮肤坏死，重者局部大片坏死，深达肌肉骨膜，患肢残废，还直接引起心肌损害（二）临床表现

1局部表现：毒蛇咬伤局部可见两颗较大呈“..”形的毒牙咬痕（较一般无毒牙痕大）；也有呈“：：”形。神经毒局部症状可不明显，无红肿痛或起初有轻微痛和肿胀，不久发生麻木，牙痕小且不渗液。血液毒局部肿胀疼痛，轻者血自牙痕或伤口处流出难以凝固，严重者可引起伤口流血不止。细胞毒作用的局部表现有剧痛、红肿、起水泡、坏死及溃烂。全身表现神经毒素的表现四肢无力、吞咽困难、言语不清、复视、眼睑下垂、呼吸浅慢、窒息感，瞳孔对光反应与调节消失、昏迷、呼吸麻痹、自主呼吸停止、心跳骤停，如银环蛇、金环蛇咬伤。血液毒素的表现皮下出血紫癜、鼻衄、牙龈出血，甚至大片皮下出血淤斑。泌尿、消化道、脑出血。凝血功能检查：APTT、PT、TT延长，Fg减少，“三P”和FDP阳性，α2-PI活性降低，但AT-III活性和血小板下降不明显竹叶青、烙铁头、五步蛇以及红脖游蛇咬伤，蝰蛇、蝮蛇咬伤出现DIC，甚至MODS。细胞毒素的表现肿胀可延及患肢甚至躯干，坏死溃烂可使患肢残废；全身疼痛并出现SIRS，心肌损害出现心功能不全，如眼镜蛇咬伤。横纹肌破坏可出现肌红蛋白尿合并肾功能不全，如海蛇咬伤。混合毒素的表现眼镜王蛇咬伤以神经毒素表现为主还有细胞毒素表现；五步蛇咬伤以血液毒素和细胞毒素表现为主；蝮蛇、海蛇咬伤即以神经毒素和血液毒素表现为主。（三）实验室检查1．血常规：WBC增高；出血过多或溶血时Hb下降、RBC减少；出现DIC时Plt.减少。2．尿常规：血红蛋白尿，肌红蛋白尿；3．凝血纤溶系统检查：凝血时间、APTT、PT、TT、Fg、“三P”、FDP、D-D二聚体、AT-III。4．血生化检查：肝、肾功能，心肌酶。5．血气分析：有助于呼吸功能的评价。6．心电图：有助于了解心肌损害情况；肌电图：有助于神经肌肉麻痹诊断。（四）治疗原则立即排除和破坏伤口局部毒液，排出已吸收毒素明确毒蛇种类后尽快使用抗蛇毒血清治疗各种合并症现场伤口排毒处理切开排毒法立即在咬伤处用利器纵向扩大伤口皮肤，然后用手术钳等钝器扩创，不主张“十”或“米”字切开和挤压伤口排毒。不宜切断血管和切口太深，以免毒液渗入而加快扩散。适用于细胞毒、神经毒蛇咬伤吸出法排毒尽快把伤口内毒液吸出：吸吮、拔火罐或用吸毒器尽可能吸出伤口内毒液反复冲洗伤口用清洁水冲洗伤口，或盐水，或1/1000高锰酸钾溶液1~2ml做牙痕伤口内冲洗。烧灼法医院伤口处理伤口及周围组织浸润注射解毒剂：胰蛋白酶可破坏蛇毒毒素中的蛋白质成分，特别是神经毒素。用法：胰蛋白酶2000IU加入1％利多卡因20～40ml中局部浸润封闭疗法环状封闭。依地酸二钠是一种金属螯合剂，血液毒素多数属金属蛋白酶，依地酸二钠可与蛇毒酶的活性中心的金属离子螯合使毒素失去作用。用法：10％依地酸二钠注射液4ml（或2％依地酸二钠注射液25ml）加入1％利多卡因20～40ml中局部浸润注射和环状封闭。抗蛇毒血清首选单价特异抗蛇毒血清用药前应做皮内试验，若试验呈阳性，应常规脱敏注射，并同时给予异丙嗪和糖皮质激素，加强抗过敏作用视病情轻重，可间隔重复用药抗蛇毒血清抗五步蛇毒血清2000U/瓶抗蝮蛇毒血清6000U/瓶抗银环蛇毒血清10000U/瓶抗眼镜蛇毒血清1000U/瓶对症支持疗法（1）破伤风抗毒素（TAT）：用前先做皮肤过敏试验。（2）抗生素：可用广谱抗生素口服治疗局部伤口感染，明确有合并严重感染时可肌注或静滴。（3）肌肉瘫痪时，可试用新斯的明。新斯的明1mg肌肉注射，每天可2～4次。新斯的明有增加分泌物的副作用，使用莨菪类药可减轻其副作用。对症支持疗法（4）出血的止血疗法：一般止血剂如安络血、止血敏、抗血纤溶芳酸、止血环酸、VitK等也可使用。新鲜血浆含有多种凝血因子，可少量多次输注。（5）莨菪类药(654-2)与地塞米松合用可改善微循环、减轻蛇毒中毒反应（6）对伤口周围水泡或血泡，可先用消毒注射器抽出渗出液，然后再湿敷或外敷药膏（如磺胺嘧啶银冷霜）。（7）伤口已发生坏死，应予清创。指端坏死应尽快做功能修复手术，大片皮肤组织坏死，应作清创及植皮术。

防治并发症

出现呼吸衰竭、休克、心肌损害、心力衰竭、DIC、急性肾功能衰竭、继发感染等均应及时处理，特别是呼吸衰竭发生率高、出现早、持续时间长，应及时应用人工呼吸机辅助呼吸。蛇伤致DIC临床特殊，DIC出现较早，很快进入消耗性低凝期，不宜抗凝纤溶治疗。休克的

诊断与治疗定义休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环功能障碍，使脏器的血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的病理综合征。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必经途径，是濒死的一个可逆转阶段。

有效循环血量有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于足够的血容量有效的心搏出量完善的周围血管张力在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。

休克的原因及始动机制

低容量性休克

急性失血(内、外出血)、快速大量液体丢失(大量出汗、呕吐、腹泻、腹膜炎等)、大面积烧伤心源性休克

大面积急性心梗、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、各种严重心脏病晚期、主动脉夹层、大范围肺梗死等

血管源性休克感染性、过敏性、创伤性、神经性、麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等

其他

急性肾上腺皮质功能不全、急性胰腺炎等不同程度休克的临床表现

轻度中度重度收缩压脉压心率呼吸频率皮肤毛细血管再充盈尿量意识正常、↓↓↑正常冷、苍白0~1秒正常、↓烦躁↓↓↓↑↑↑湿、苍灰1~3秒↓↓淡漠↓↓↓↓↑↑→↓↓↑↑→↓↓紫色斑纹>3秒无尿极淡漠、昏迷休克诊断的基本要点

动脉血压下降（收缩压<90mmHg）。脉搏快、细弱，直立位的体位性脉搏和血压变化。口渴，皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周灌注不足及血管收缩的临床表现。意识改变（烦躁不安或淡漠乃至昏迷）。少尿（<20ml/h）或无尿。代谢性酸中毒及代偿性过度换气。毛细血管再充盈>2秒（甲床、小鱼际皮肤）皮肤冰凉、苍白、潮湿休克？颈静脉萎陷充盈低血容量休克血管源性休克

心源性休克

四肢视触诊休克的快速目测识别休克的治疗目标和原则目标：在休克进入到不可逆转阶段以前遏制疾病过程的发展，帮助人体恢复失去的平衡。

及早的诊断和治疗是抢救成败的关键

原则：“吸氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因”休克的一般治疗体位：抬高双下肢的仰卧位。温度：采取适度保暖措施。给氧：休克时，因通气—灌流比例失调，肺泡间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血症。此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或半开放面罩给氧，使氧分压保持在70mmHg以上。给氧浓度一般用40％，对严重缺氧者，可提高到60％，给氧流量约5L／min。如果鼻导管给氧不能纠正严重低氧血症，或已发生ARDS，即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的辅助呼吸。休克的液体治疗

—是治疗休克最重要的一个环节

细胞外液的补充：以含钠晶体溶液为主：可用平衡盐溶液(乳酸林格液)、等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针头快速静脉输入，速率为1000~2000ml/30~60min。如能在CVP监测下输液则较为安全。如CVP<10cmH2O，快速输入是安全的，CVP>10cmH2O，输液应小心，>15cmH2O即应考虑停止输入。右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它干扰血小板功能，可引起过敏反应，现已很少使用。为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低，可输入人白蛋白溶液。

休克的液体治疗低容量休克液体疗法的第一目标是纠正细胞外液量的不足。衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺失量的估算，而是依据液体补充的反应。足够的液体补充一般有如下指征：①收缩压>100mmHg；②脉压>30mmHg；③尿量>30ml/h；④CVP3~10cmH2O。

急性失血成分输血的选择

失血<20%，仅需补充上述血容量扩张药；失血20~40%，输注浓缩红细胞；失血40~60%，输注人白蛋白溶液；失血>60%，输注新鲜冷冻血浆，补充凝血因子。扩容既要积极又要平稳，以将收缩压维持在80~90mmHg左右为宜，急速的血压升高有引起再出血的危险。

纠正酸中毒

—是休克治疗中极为重要的一环临床上最常用5%碳酸氢钠，常用剂量：成人首次125~250ml，静脉滴注或推注，随后视病情或其他指标给药。根据CO2CP按下列公式补充：所需补碱量（mmol/L）=[正常CO2CP（25mmol）－患者CO2CP（mmol）]×0.3×体重（kg）通常首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时内依病情而再行补入。根据动脉pH结果确定用量：如pH7.3补碳酸氢钠75ml、pH7.2补碳酸氢钠150ml。

血管活性药物的应用

似交感胺：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素α肾上腺能受体阻滞剂：常用药物为酚妥拉明直接松弛血管平滑肌药物：常用药物为硝普钠，最常用于心源性休克，多与多巴胺或多巴酚丁胺合用。

血管活性药物的应用不同拟交感药物对心血管系统的作用

α受体β1受体β2受体多巴胺受体去甲肾上腺素++--阿拉明++--肾上腺素+++-异丙肾上腺素-++-多巴胺++++多巴酚丁胺+++-血管活性药物的应用

——多巴胺不同剂量的作用不同：低剂量（2～5μg/kg/min）：主要激活多巴胺受体，使肾血管扩张，促使尿钠排出；中等剂量（5～10μg/kg/min）：兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量（＞20μg/kg/min）：主要兴奋α受体，体循环阻力增加，血压升高。临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从小剂量开始，逐渐增加剂量，使收缩压上升并保持在90mmHg以上。若100mL液体中多巴胺量已加至100mg，静脉输注速度＞1ml/min，收缩压仍不能上升至90mmHg以上，则需考虑加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。

血管活性药物的应用

——α受体阻滞剂

可解除强烈的血管收缩，有利于增加组织灌流，防止在达到足够的容量补充前肺水肿的产生。将其与拟交感胺合用，可缓解后者的缩血管作用。但其引起的快速血管扩张可能会迅速降低心脏的充盈压，有加重低血容量的危险。对休克病人，在使用α受体阻滞剂前一定要确认病人已补足了血液容量，用药过程中要密切监测血压及中心静脉压。酚妥拉明首剂可静脉注射2.5mg，无效可再注射5mg。也可将20mg溶于500ml液中，以20~80μg/min的速率滴入。利尿剂尿量<25ml/h，表明肾脏灌注不足。持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死。因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害。利尿剂只能在有足够容量补充的基础上使用。通常用速尿：由小剂量开始，20~40mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg。仍无效则表明病人循环容量严重不足或已发生急性肾功能不全，应作相应处理。其他治疗

肾上腺皮质激素：主要用于治疗败血性及过敏性休克。毛地黄类制剂：一般不用于治疗休克，只有在下列情况才考虑使用毛地黄制剂⑴有心脏扩大及心功能不全；⑵有快速心室率房颤及室上性心动过速。抗生素：对于败血性和非败血性休克均应使用。极化液：吗啡拮抗物：纳络酮（naloxane）首次剂量0.4－0.8mg静脉注射，必要时间隔2－4h再注射0.4mg，继以1.2mg置入500液体中滴注。心源性休克

CardiogenicShock心源性休克是指因心脏病变所致泵血功能急性障碍，引起心排血量急剧减少，全身各重要脏器和组织血流灌注不足所引起的临床综合症。心源性休克的病死率很高，有研究表明，30天内的病死率达55％。急性心肌梗死是心源性休克的最常见原因。对于任何拟诊心源性休克的患者，一定要进行有关心肌坏死的生化标志物测定和系列心电图检查，以确定或排除急性心肌梗死。心源性休克病因

急性心肌梗死：(1)广