外科学：颅内压增高和脑疝完整版

颅内压增高和脑疝

(IncreasedIntracranialPressureandBrainHernia)

第一节概述颅内压增高定义：颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等共有现象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔体积缩小，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征。颅内压形成与正常值颅内压：是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁上所产生的压力。临床上常以腰椎穿刺或直接脑室穿刺来测量。正常颅内压力：成人：0.7～2.0kPa（70～200mmH2O）。儿童：0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。

颅内压监护装置(有创和无创）可进行持续动态观察。颅内压的调节与代偿颅腔内容物：

1、脑组织：1150～1350cm3,占80％以上；

2、脑脊液总量约150ml,占10％左右；

3、血液量占2％～11％，变动较大。颅腔闭合后，颅腔的容积基本上恒定，中国人约为1400ml。颅腔内容物总的体积也是基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中，有一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少（Monroe-Kellie原理），实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。颅内压增高的原因1颅腔内容物（脑组织、脑脊液、血液）的体积增加；2颅内占位性病变使颅内空间相对变小；3先天性畸形使颅腔的容积变小。影响颅内压增高的因素1年龄；2病变的扩张速度；3病变的部位；4伴发脑水肿的程度；5全身系统性疾病。颅内容积/压力关系曲线:颅内压增高的后果1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡：脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅内压（ICP）]/脑血管阻力（CVR）脑的灌注压（CPP）=平均动脉压-颅内压正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg)颅内压增高的后果2.脑疝；3.脑水肿：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿；4.柯兴氏（Cushing’s)反应；5.胃肠功能紊乱及消化道出血；6.神经性肺水肿。第二节颅内压增高颅内压增高的类型1根据病因可分为：

（1）弥漫性颅内压增高；

（2）局灶性颅内压增高。2根据病变发展的快慢可分为：

（1）急性颅内压增高；（2）亚急性颅内压增高；

（3）慢性颅内压增高。引起颅内压增高的疾病1颅脑损伤；2颅内肿瘤；3颅内感染；4脑血管疾病；5脑寄生虫；引起颅内压增高的疾病6颅脑先天性疾病；7良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，有颅内压增高、视乳头水肿，但神经系统无其他阳性体征。主要原因可能为颅内静脉系统阻塞、代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物过敏和病毒感染所引起的中毒性脑病等。8脑缺氧。急性硬膜下血肿引起的急性颅内压增高亚急性硬膜下血肿急性硬膜外血肿大脑镰旁脑膜瘤胶质瘤脑炎

脑血管畸形右侧基底节脑出血脑囊虫病

脑结核瘤放射性脑病

脑积水临床表现1头痛；2呕吐；3视神经乳头水肿；4意识障碍及生命体征变化；5其他症状和体征。诊断1病史；2体检；3CT；4MRI；5DSA；6头颅X线摄片；7腰椎穿刺。治疗原则1一般处理；2病因治疗；3降低颅内压治疗；4激素应用；5冬眠低温疗法或亚低温治疗；6脑脊液体外引流；7巴比妥治疗；治疗原则8辅助过度换气；9抗生素治疗；10症状治疗。第三节急性脑疝解剖学基础小脑幕；大脑镰；小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。小脑幕

概念当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症。病因及分类病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回疝）。病理移位的脑组织推移并压迫脑干，引进继发性脑干损害，并使该部位其他血管神经受损；同侧大脑脚受挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受挤压产生症状；移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹上致枕叶皮层缺血、坏死；小脑幕切迹及枕骨大孔被堵塞使脑脊液循环受阻，加速了颅内压的增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。临床表现小脑幕切迹疝

１、颅内压增高的症状；

２、意识改变；

３、瞳孔改变；

４、运动障碍；

５、生命体征紊乱。枕骨大孔疝枕骨大孔疝因涉及到延髓生命中枢，病人在没有发生疝嵌顿前就可死亡。初期因疝出组织可以牵压颈脊神经根引起后颈部疼痛，颈硬及局部压痛。意识改变出现较晚，没有瞳孔变化而突然呼吸停止，昏迷而死亡。枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的不同点生命体征中呼吸和循环障碍出现较早，而瞳孔变化和意识障碍在晚期才出现；而小脑幕切迹疝则与此不同，瞳孔改变和意识障碍出现较早，延髓生命中枢功能受累表现出现在后。大脑镰下疝病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。处理1