呼吸道合孢病毒

呼吸道合胞病毒研究进展潘俊秀呼吸道合胞病毒最初被找到识别作为一个新型的病毒在1956年具有引起细胞融合的倾向产生巨大的有特征性的合孢体RSV为非节段性的负链RNA病毒，属副黏病毒科、肺炎病毒属，病毒颗粒约120～300nm，具有包膜，包膜上有病毒编码的跨膜蛋白，形成棒状突起。RSV基因组主要编码10个蛋白质，其中3个为跨膜表面蛋白F、G和SH；G蛋白介导病毒的吸附，并诱导体液免疫，F蛋白介导病毒的穿入和胞膜融合，可诱导体液免疫和绌胞免疫，是两个主要的病毒保护性抗原猴子的肾脏细胞在培养基中被RSV感染5天后造成的细胞病变（×10）呼吸道合胞病毒属副粘病毒科肺病毒属为RNA病毒，直径约200nm可在人上皮组织培养形成特有的合胞具有季节性的病毒在英国，RSV的爆发有明确的季节，从11月到4月，平均持续约22个礼拜左右我国大部分地区：11月到3月，高峰出现在12月至1月年龄倾向为婴幼儿下呼吸道感染最普遍的原因。相比流感病毒和腺病毒，RSV一般无高热、中毒症状及呼吸症状相对较轻2Y以下患儿或免疫功能缺陷者感染多见，<6月多见重症感染重症及疾病的影响因素早产儿慢性肺疾病双胎妊娠、多胎妊娠先天性心脏病免疫缺陷神经肌肉疾病环境因素：如被动吸烟（产前、产后）、营养不良等具有两个亚型：A亚型和B亚型在一次大爆发中同时流行A亚型倾向于占支配地位并且它和更多的重症疾病紧密联系A亚型和B亚型均有各自的数个亚组，主要不同是附件蛋白G的抗原属性。丝蛋白F在各亚组之间则是相互存在的。病后免疫非持久反复RSV感染症状表现广泛：从感冒到重症的毛细支气管炎RSV通过眼睛、鼻子、喉咙、嘴巴等的粘膜获得进入宿主的机会，并到达呼吸道粘膜通过咳嗽、打喷嚏等分泌物直接传播RSV疾病的潜伏期被报道为2-8天感染最初阶段，RSV在鼻窦内复制，感染有纤毛的上皮细胞依附于宿主细胞的鼻上皮细胞进入宿主细胞并通过病毒的酶直接制造新的病毒RAN和蛋白质成倍的新的病毒在细胞内聚集，这个细胞最后被破坏纤毛上皮细胞的破坏最后导致了呼吸道感染的特征性症状可能的发病机制如果上皮细胞的破坏是有限的，RSV将局限在上气道，产生流行性感冒类似的症状，或者表现为类似顽固性的感染，并且这些是自限性的。大量纤毛上皮细胞破坏，炎症因子释放，包括细胞因子，导致毛细管的通透性增加，并增加了分泌产物。趋化因子同样会被释放，吸引更多的炎症细胞到达炎症部位增加的毛细管的通透性导致浆蛋白渗透至间质、小气道和肺泡。这将导致普遍的间质肿胀并导致肺表面活性物质功能的抑制小气道被分泌物和被破坏细胞的碎片所填充支气管收缩类物质的释放可导致小气道进一步的狭窄，导致更进一步的气道阻力有研究表明2Y时几乎所有儿童都感染过RSV，1岁时几乎一半儿童感染过RSV，但普通婴儿2%感染因毛细支气管炎住院治疗，而早产儿或合并慢性肺部疾病的儿童则高达33%。RSV毛细支气管炎与反复喘息、哮喘发生关系：一方面感染引起气道上皮细胞损伤，直接影响气道结构和功能，或在变应原诱导异常免疫反应形成气道炎症和气道高反应性；另一方面机体易感因素包括基因的多态性、肺功能异常、心血管畸形以及免疫调节功能等可能是造成RSV感染后重症毛细支气管炎，反复喘息的真正原因抗RSV抗体RSV-IGIV多克隆人抗体制剂静脉使用（流行前1个月开始连续