慢性化脓性中耳炎术前骨导听阈提高的多因素分析

慢性化脓性中耳炎术前骨导听阈提高的多因素分析

慢性化脓性中耳炎可能会导致传导性听力损失。鼓室形成后，气导听阈值降低，气骨的导致性差降低。然而，一些患者在手术前也有骨诱导听觉阈值的增加，这也可以在鼓室形成后降低骨诱导听觉阈值。我科2005年1月以来,收治因单侧慢性化脓性中耳炎而行鼓室成形术患者45例,现报告如下,以探讨慢性化脓性中耳炎术前骨导听阈提高与术后骨导听阈变化的相关因素。1数据和方法1.1并行鼓室成形术的患者年龄分布2005年1月～2007年1月我科收治单侧慢性化脓性中耳炎并行鼓室成形术的患者45例,男27例,女18例;年龄13～55岁,平均40岁。病程2～35年,≥10年29例。伴胆脂瘤25例,伴听骨链破坏30例。45例患者术后随访均超过3个月。1.2外耳道后壁、近结构辅助的政策术前根据颞骨薄层CT,术耳的乳突、鼓窦、上鼓室未见密度增高影者9例,行鼓膜修补术(Wullstein分型法Ⅰ型);仅上鼓室病变者4例行不伴乳突开放的鼓室成形术;乳突、鼓窦、上鼓室两处或多处有密度增高影32例,均行一期乳突病变切除加开放式鼓室成形术(不保留外耳道后壁的鼓室成形术),其中取自体带耳屏软骨的耳屏软骨膜重建大鼓室2例,用同种异体鼻中隔软骨加高镫骨头重建大鼓室3例,同种异体听小骨听骨链重建9例,将移植的颞肌筋膜直接与镫骨头连接18例。32例中,6例行上鼓室外侧壁重建,26例用皮质骨粉充填上鼓室。1.3骨导听阈检测频率所有患者术前3d内和术后3个月分别行常规纯音测听(美国Virtual-320型听力计,按国家标准零级校正),骨导听阈检测时按常规进行对侧掩蔽。术前患侧与健侧相比,骨导听阈0.25～8.00kHz至少连续2个或2个以上频率增加≥10dB为术前骨导听阈提高阳性;术后3个月与术前相比,骨导听阈0.25～8.00kHz至少2个或2个以上频率减少≥10dB为术后骨导听阈下降阳性,增加≥10dB为术后骨导听阈提高阳性。2手术前后骨导听阈的变化45例中,术前骨导听阈提高阳性35例(77.8%),其中病程≥10年者25例(25/29),伴胆脂瘤者22例(22/25),伴听骨链破坏者28例(28/30)。以SPSS11.0统计软件统计,采用校正的chi-squaretest检验,结果显示术前骨导听阈提高与病程长短、是否伴有胆脂瘤无关(P>0.05),但与听骨链破坏有相关性(P<0.05),听骨链的破坏吸收或肉芽包绕固定会造成术前骨导听阈提高。术前骨导听阈提高阳性35例中有6例(17.1%)术后骨导听阈下降阳性,其中鼓膜修补术(Wullstein分型法Ⅰ型)2例,不伴乳突开放的鼓室成形术2例,同种异体听小骨听骨链重建的开放式鼓室成形术2例。术后骨导听阈下降的频率在0.25～2.00kHz之间,其中在2kHz处下降最明显。6例患者手术前后骨导听阈的变化见表1。本组45例患者中有5例(11.1%)术后骨导听阈提高阳性,出现在4kHz和8kHz。3骨导听阈提高是中耳损伤的原因骨导听阈提高不等同于感音神经性听力损失和内耳功能障碍,还与外耳、中耳和内耳的传声机制密切相关,凡是影响两窗活动的各种因素均可引起骨传导的变化,包括从外耳道壁向外耳道腔的声能辐射反应、听骨链和内耳淋巴的惰性作用以及耳蜗壁振动对内耳腔的压缩作用等,具体来说,包括鼓膜穿孔、听骨链中断或固定、圆窗膜改变、鼓室硬化、镫骨固定及鼓室积脓等,均可引起骨导听阈提高,如同耳硬化症患者的骨导听阈曲线在2kHz出现的Carhart切迹,并不是由于内耳或听神经损伤造成的,且在镫骨手术后提高的骨导听阈即可恢复。当然,慢性化脓性中耳炎长期的中耳炎症致圆窗膜增厚、通透性增加、局部血管舒缩性改变、内耳缺血缺氧以及毒素的作用造成耳蜗功能障碍,也可造成骨导听阈提高。在临床工作中慢性化脓性中耳炎所致骨导听阈提高常见,本组术前骨导听阈提高阳性占77.8%,其不仅反映内耳功能,还与中耳病变有关,但术前尚无法确定骨导听阈提高究竟是由何种因素所致。Browing等研究认为,慢性化脓性中耳炎骨导听阈提高主要是听骨链固定等中耳病变所致而非内耳损害。人类听骨链的共振频率在1.5～2.0kHz之间,当中耳病变累及听骨链时,其共振作用减弱或消失即可影响该频率范围的骨导听阈;而当病变累及蜗窗影响其活动度时,主要表现为高频骨导听阈增加。本组多数患者术前骨导听阈在0.25～8.00kHz各频率均有提高,可能是中耳病变和内耳损伤共同作用的结果。本研究还发现,术前骨导听阈提高阳性与听骨链中断破坏有相关性,且术后骨导听阈下降在0.25～2.00kHz之间,尤以1kHz和2kHz下降较明显,进一步证实听骨链病变造成的共振作用减弱或消失可导致中低频骨导听阈提高,在鼓室成形术清除了听骨链周围的病变,行听骨链重建恢复了听骨链的连续性和共振作用后骨导听阈下降。Listrom等报道,14例听骨链重建术后71%的患者术后骨导听阈在0.25、1.00、2.00kHz处有明显下降(至少2个或2个以上频率减少≥10dB为术后骨导听阈下降阳性),而未行听骨链重建组中骨导听阈无下降。本组术后骨导听阈下降6例:鼓膜修补术2例,术中见砧镫关节周围肉芽和纤维粘连组织,予以清除后内置法修补鼓膜;不伴乳突开放的鼓室成形术2例,术前CT显示锤砧关节周围局限性的密度增高影,术中证实1例为胆脂瘤组织,1例为肉芽组织,术中予以清除,并用同种异体鼻中隔软骨重建上鼓室外侧壁;同种异体听小骨听骨链重建的鼓室成形术2例,均为胆脂瘤型中耳炎,术中见锤骨柄和砧骨长脚破坏吸收明显,但镫骨底板活动正常,镫骨上结构完整,取75%乙醇浸泡超过4周以上的同种异体砧骨,雕刻后连接于镫骨头和移植筋膜之间,重建听骨链。本组45例中有5例术后骨导听阈提高阳性,其中鼓膜修补术1例,不伴听骨链重建的开放式鼓室成形术4例。骨导听阈提高以高频为主,可能与移植膜质量较大及手术中过多触动听骨链引起镫骨底板过多活动或电钻噪声等对内耳不良刺激有关。本组有2例术中发现圆窗龛有大量水肿的肉芽,术前骨导听阈提高主要为4kHz和8kHz,术中清理肉芽并用同种异体听小骨听骨链重建后骨导听阈无下降,考虑可能与圆窗膜肉芽造成炎症因子通过通透性增加的圆窗膜或圆窗膜增厚使内耳缺血缺氧并造成内耳功能障碍有关。慢性化脓性中耳炎常伴有骨导听阈提高,骨导听阈损失并不完全代表内耳功能障碍,中耳听骨链等病变也可造成术前骨导听阈提高。因此,骨导听阈提高并不是鼓室成形术的禁忌证。鼓室成形术后听力效果也不是单纯由术前的气骨导差决定,鼓室成形术后骨导听阈也可下降。所以术后的听力评估不能单纯用气导听阈或气骨导差来衡量,也应当考虑到手术前后骨导听阈的变化