慢性酒精中毒伴发癫痫1例

慢性酒精中毒伴发癫痫1例

20世纪50年代，酒精对中国几乎没有影响，只有内蒙古、云南、朝鲜和黑龙江奥伦春族。其他地区一般只是佐菜小酌，亲友汇聚，酒量少，饮速慢，浓度低，所以少见酒依赖或酒精所致之其他异常。随着社会经济发展，人民生活水平提高，社交活动增多，饮酒人数逐渐增加。1982年全国12地区精神疾病流行病学调查，酒中毒和酒依赖的患病率城市0.21‰，乡村0.16‰，而1993年患病率城市0.23‰，乡村1.06‰，说明近年来酒中毒和酒依赖患病率明显上升趋势。慢性酒精中毒可伴发癫痫已为学者们所熟知，但其发生机制等问题仍不十分清楚。现将我院2004～2009年间诊治的55例加以分析，并结合文献予以讨论。1精生活事件及诊断标准本组病例为我院2004～2009年间诊治的患者共55例，均为男性住院患者，诊断符合CCMD-2-R或CCMD-3中慢性酒精中毒的诊断标准。多数患者常单纯饮酒，很少佐以菜肴。患者无颅脑损伤、颅内感染及癫痫发作史。年龄28～59岁，平均(43.41±6.76)岁。饮酒史8～32年，平均(18.02±5.97)年。每日饮酒量500～750ml(白酒)。文化程度:小学14例，初中22例，高中14例，大学5例。职业:工人25例，干部10例，农民10例，个体6例，无业4例。2结果2.1诊断酒依赖19例，震颤谵妄15例，酒中毒性幻觉症11例，酒中毒性妄想症10例，见表1。2.2癫痫发作前饮酒的变化突然断酒22例，酒量减少15例，酒量增加10例，酒量无变化8例，见表2。2.3癫痫发作类型53例为大发作，发作次数1～7次;2例为持续发作。2.4各性异常点，各重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常，重度异常脑电图检查48例，正常23例，界限性5例，轻度异常13例，中度异常7例，见表3。头部CT扫描55例，正常10例，其余均有不同程度的脑萎缩。2.5共同语言和并发症合并末梢神经炎21例，肝炎及肝硬化15例，高血压7例，肺结核3例，见表4。2.6使用脱水剂治疗癫痫使用抗癫痫药28例，主要使用地西泮、鲁米那、氯硝安定、苯妥英钠、丙戊酸钠、卡马西平等。癫痫持续状态者同时使用脱水剂，抽搐发作均能得到控制。全部患者使用促大脑代谢或脑细胞活化剂治疗，并同时补充B族维生素，合并躯体疾病者给予相应的处理。对伴有精神症状者给予抗精神病药及对症处理。3酒精中毒者癫痫发作原因及治疗原则慢性酒精中毒可伴发癫痫发作已被学者们所肯定，但二者之间的关系至今尚未阐明。据统计，酒依赖者中癫痫发作的患病率约为6.6%～10.6%，比一般人群为高。本研究慢性酒精中毒伴发癫痫发作者占同期住院酒精所致精神障碍患者的12.5%，与文献报告基本一致。酒依赖发生癫痫的原因有如下几方面:(1)因中断饮酒所致;(2)代谢障碍(如低血糖所致);(3)颅脑外伤或颅内感染。但有些癫痫发作的原因与饮酒或酒依赖并无明显的关系。Earnest等对195例有癫痫发作史的酒依赖者进行分析，发现其中59%是由于戒酒，20%由于头部外伤，5%由于血管疾病，2%由于颅内肿瘤。Victor和Adams曾对有癫痫发作的酒依赖者进行研究，首先将由其他原因引起的癫痫发作除外，结果发现，约90%的癫痫发作发生在断酒后7～48h，认为癫痫发作与戒酒综合征关系密切。Herrington也持类似观点，并认为断酒后22h是癫痫发作的高峰。本研究断酒及酒量减少后癫痫发作占74.5%与文献报告结果相近，支持上述观点。但有人等认为癫痫发作与戒酒综合征关系不大，相反他认为与饮酒情况关系密切。在人及动物身体进行的研究表明，在戒酒综合征期间中枢神经系统活性增强，发生癫痫发作的危险性也相应地升高。本组患者脑电图检查48例，异常25例，占52.1%，与庞氏研究结果相似，但缺乏典型波型。有研究认为酒精中毒性癫痫患者酒精中毒持续时间不应少于8年，患者年龄在25～26岁以上，每天饮酒不少于225ml，本研究结果与之相近。Devatag将酒依赖者中的癫痫发作分为如下四类:(1)单次癫痫发作，既往无类似发作史，无致癫痫发作性疾病，且与戒酒综合征无关，占21%;(2)戒酒性癫痫发作，占21%;(3)因其他原因所致的癫痫发作，占20%;(4)复发性癫痫发作，既往无类似发作史，无致癫痫发作性疾病，且与戒酒综合征无关，占37%。慢性酒精中毒伴发癫痫的机制尚不十分清楚，一般认为，酒精的神经毒性作用可直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑细胞脱水、变性、坏死、缺失，导致神经细胞萎缩;也可引起硫胺缺乏而使转酮酶、丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩，并可能诱发脑电波异常，这可能是慢性酒精中毒患者诱发癫痫的重要原因。但这种过程通常较缓慢，一般认