内科学教学课件：理化因素所致疾病

理化因素所致疾病(Diseasescausedbyphysicalandchemicalfactors)概述(introduction)：物理因素：

1.高温

中暑或烧伤2.低温冻僵

3.高气压减压病4.低气压高原病

5.电流电击伤

6.淹溺化学因素：

1.农药

2.药物

3.乙醇

4.其他有机溶剂CO毒蛇咬伤工业生产排出有毒物质

诊断原则Diagnosis：1．明确病因(causation)： 环境和/或生物体液中存在可测的物化因素(analysisoftoxicants)2．出现特定靶器官损害表现(clinicalmanifestation)3．剂量一效应关系(dose-effectiverelationship)4．流行病学调查(epidemiologicalstudy)治疗原则

(principaloftreatment)：1．脱离有害物理、化学因素的继续危害(stopcontact)2．急、重危病人密切观察，维持生命体征(rescue-airway,bloodpressure,circulation)3．特效治疗的应用(antidotes)4．对症处理(othertreatment）中毒

（poisoning）概述：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒（poisoning）。引起中毒的化学物质称毒物。毒物来源：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物根据接触毒物的毒性、剂量和时间：急性中毒、慢性中毒分类：

病因：1.职业中毒生产过程中，接触毒物2.生活中毒误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋杀等中毒机制：一、毒物的吸收、代谢和排泄

入侵途径：

呼吸道（CO、粉尘、烟雾）

消化道（OPI、百草枯、安眠药） 皮肤黏膜（苯、OPI、芥子气）伤口（毒蛇咬伤）

毒物代谢：主要在肝脏解毒代谢产物毒性改变排泄：主要经肾排泄二、中毒机制1．局部刺激，腐蚀作用：强酸或强碱2．机体组织和器官缺氧：CO、硫化氢或氰化物等，阻碍氧的吸收、转运或利用。3．麻醉作用：亲脂性强的毒物（有机溶剂和吸入性麻醉药）4．抑制酶的活力： 有机磷抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶5．干扰细胞膜或细胞器的功能四氯化碳，酚类6．受体竞争：阿托品过量，竞争性阻断毒蕈碱受体三、影响毒作用因素1．毒物状态：有毒气雾胶颗粒愈小，吸入愈多2．机体状态：营养不良、过度疲劳、疾病等，降低机体解毒和排毒能力3．毒物相互作用：曼陀罗可以抵消OPI的毒性作用临床表现一、急性中毒 短时间内，大剂量毒物接触所致，一般发生于意外事故，易诊断1．皮肤黏膜： 毒物直接损害，继发表现：发绀（亚硝酸盐、百草枯）、黄疸（毒蕈、鱼胆、四氯化碳）等2．眼球表现：瞳孔扩大（阿托品、莨菪碱中毒）；瞳孔缩小（OPI、氨基甲酸酯类杀虫药）；视神经炎（甲醇）3．神经系统： 昏迷：镇静催眠、麻醉药；有机溶剂；窒息性毒物（CO、硫化氢、氰化物）；农药谵妄：阿托品、乙醇肌纤维颤动：OPI惊厥：窒息性毒物；农药瘫痪：蛇毒、三氧化二砷精神失常：CO、酒精、有机溶剂、成瘾药物4．呼吸系统： 呼出气具有特殊气味；呼吸道粘膜损伤致上呼吸道炎、支气管炎、化学性肺炎、化学性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征5．心血管系统 可无症状，而心电图出现异常。临床重症可有各种心律失常，甚至心源性休克、心力衰竭、猝死发生6．泌尿系统:血尿、蛋白尿，急性肾衰7．中毒性肝病：

表现同急性病毒性肝炎，急性肝衰8．血液系统： 溶血、白细胞减少、出血倾向二、慢性中毒

长期反复小剂量接触毒物蓄积致病，起病隐匿，症状缺乏特异性。1．神经系统：震颤麻痹综合征、周围神经 病变、中毒性脑病2．血液系统：白细胞减少、再生障碍性贫血、白血病3．心血管系统：动脉粥样硬化4．泌尿系统： 中毒性肾损害5．肝脏：中毒性肝病6.骨骼：氟骨症、下颌骨坏死（黄磷）诊断和鉴别诊断

中毒诊断依据：1．毒物接触史2．临床表现:特定靶器官3．实验室毒物鉴定：体液内毒物及其代谢产物检查；毒物致生化代谢改变的指标测定4．现场调查排除其他病因所致疾病治疗：一、原则： 1．立即中止毒物接触 2．清除体内尚未吸收的毒物 3．紧急复苏和对症支持治疗4.应用解毒药

5.预防并发症二、急性中毒治疗1．立即终止毒物接触撤离中毒现场；脱去污染衣物；用清水或肥皂水清洗皮肤和毛发上的毒物2．清除体内尚未吸收的毒物（1）催吐：神志清楚，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐处于昏迷、惊厥的患者，服用腐蚀剂的患者，催吐可能引起出血或食管撕裂、胃穿孔，禁忌催吐。（2）鼻胃管抽吸：留置胃管，抽吸出胃内容物。（3）洗胃：适应症：口服毒物1小时以内者；对于服用吸收缓慢的毒物、胃蠕动减弱者，服毒4-6小时后仍应洗胃。禁忌症：吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、惊厥或昏迷者。（4）导泻：常用硫酸镁，以清除肠道内毒物。肾或呼吸衰竭、昏迷和磷化锌、OPI中毒晚期者不宜使用。（5）灌肠3.紧急复苏和对症支持治疗保持呼吸道通畅，维持呼吸循环功能，生命体征平稳。尤其是脑水肿、肺水肿和肾功能衰竭。

4.促进已吸收毒物排出强化利尿：大量静脉输液，每小时500-1000ml，同时静注速尿20-80mg

吸氧：CO中毒，加速CO排出。高压氧治疗是CO中毒的特效疗法

血液净化：

血液透析：用于清除血液中分子量较小和非脂溶性的毒物（苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等），一般12h内进行较好。血液灌流：血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附，能清除脂溶性或与蛋白质结合的化学物（百草枯），目前最常用的中毒抢救措施。5.解毒药金属中毒解毒药：依地酸钙钠，氨羧螯合剂（铅中毒）二巯丙醇，巯基螯合剂（砷、汞中毒）二巯丙磺钠，巯基螯合剂（砷、汞、铜、锑中毒）高铁血红蛋白解毒药：亚硝酸盐中毒，亚甲蓝（美蓝）

氰化物中毒解毒药：吸入亚硝酸异戊酯，注射亚硝酸钠，注射硫代硫酸钠

中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮：阿片类麻醉药的解毒药，对急性酒精中毒，各种镇静催眠