高钾血症课件

高钾血症

一、正常钾代谢

(Normalmetabolismofpotassium)

摄入(intake)：食物

1mmol/kg2.吸收(absorption)：

肠道人体含钾量：50~55mmol/kg血清[K+]：3.5~5.5mmol/L高钾血症3.分布(distribution)：

4.排泄(excretion)

肾:90％

粪便、汗液:10％

多吃多排、少吃少排、不吃也排高钾血症5.钾平衡的调节

(RegulationofPotassiumBalance)跨细胞转移肾调节高钾血症钾的跨细胞转移泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞泵K+Na+漏K+高钾血症影响钾在细胞内外转移的因素泵K+Na+漏K+胰岛素醛固酮细胞外液高钾碱中毒β肾上腺能细胞外液高渗运动酸中毒α肾上腺能总钾量少高钾血症肾单位和集合管Cl-Na+/K+ATPase(Mg2+activated)Na+/K+ATPaseH+-

K+ATPase

肾脏对钾的调节高钾血症功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电位

调节渗透压和酸碱平衡K+K+K+酶氨基酸蛋白质高钾血症二、高钾血症(Hyperkalemia)概念

血清[K+]>5.5mmol/L高钾血症一）原因（1）钾摄入多--高钾血症

静脉输入大量钾盐、

库存血高钾血症（2）肾排钾减少—高钾血症GFR显著下降醛固酮不足

对醛固酮反应不足潴钾利尿剂高钾血症（3）钾出细胞—高钾血症

酸中毒胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂）高钾性周期性麻痹细胞损伤（组织分解、缺氧）假性高钾血症高钾血症K+H+H+

酸中毒

[K+]

H+

血[K+]

肾小管Na+K+H+Na+高钾血症H+K+K+

高K

酸中毒K+

血[H+]

肾小管细胞外液酸中毒细胞内液碱中毒反常性碱性尿Na+H+K+Na+高钾血症（二）高钾血症对机体的影响1、膜电位异常引发的障碍（1）对神经-肌肉的影响（2）对心肌的影响2、对酸碱平衡的影响高钾血症（1）高钾血症对神经肌肉的影响神经肌肉兴奋性轻度高钾↑重度高钾↓表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状，严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。高钾血症血K+↑

细胞内外

[K+]差↓静息电位≤阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)去极化阻滞静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。高钾血症骨骼肌+++___++__低钾血症（超极化阻滞）+_高钾血症(重度)(去极化阻滞)高钾血症++_+__(轻度)(部分去极化)_+++_+__正常_高钾血症2.对心肌的影响心肌传导性心肌自律性心肌收缩性心肌兴奋性先↑后↓轻度重度高钾血症血[K+]↑→细胞内外

[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑

↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓

高钾血症3期K+外流↑,复极加速→

T波高尖传导性↓→

P-R间期延长

QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常，心跳骤停心电图的变化高钾血症高钾血症时心电图的变化高钾血症高钾血症

3.对酸碱平衡的影响

高血钾酸中毒高钾血症(三)防治的病理生理基础

减少血钾来源

促进钾移入细胞

对抗钾的毒性

排钾高钾血症处理原则1.迅速降低血钾浓度（1）立即停止一切钾的摄入（2）使K+转入细胞内静脉输注5%碳酸氢钠缓慢静脉或微量泵输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素（3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂（4）应用利尿剂，肾功能衰竭者可做血液透析/腹膜透析，降低血清钾高钾血症2.防治心律失常：应用钙剂对抗高钾对心肌的抑制作用，如10%葡萄糖酸钙成人1~2g，儿童0.5~1g缓慢iv3.治疗原发病4.用利尿药或行血液透析后及时复查血清钾，观察动态变化高钾血症钾元素可以从日常饮食中摄取，以下介绍含钾较多的食物：1.粮食--以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。2.水果--以香蕉含钾元素最高。3.蔬菜--以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴苣、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。4.海藻类--每百克紫菜含钾164